Déficits energéticos durante el periodo vital e inmunosupresión. Dr. Víctor Absalón Medina Universidad de Pennsylvania

Transcripción

1 Déficits energéticos durante el periodo vital e inmunosupresión Dr. Víctor Absalón Medina Universidad de Pennsylvania

2 Periodo de transición Principales características Tres semanas preparto Reducción en consumo voluntario de materia seca CVMS Elevada concentración de hormonas esteroideas Actividad ovárica baja Postparto CVMS reducido Desconexión en el eje IGF GH Energía destinada para la producción de leche Inmunosupresión

3 Periodo Vital Transición Días Pre Parto Días Post Parto

4 Utilización de Nutrientes

5 Cambios crónicos Homeorhesis del Periodo Vital Gluconeogénesis AA + Glucogenólisis Lipólisis Dieta Reservas hepáticas y musculares Reservas de tejido adiposo Feto Placenta y Útero Parto y Puerperio Lactogénesis Galactopoiesis

6 Requerimientos Feto placentarios y Uterinos Metabolismo Fetal Glucosa 50 60% vía lactato intermediario Acetato 10 15% Ácidos grasos y cuerpos cetónicos Transporte limitado Amino ácidos 30 40% MP 3x NP Ejemplo 74 g/d para deposición de proteína requiere 220 g/d 5% requerimientos de energía destinados para deposición de grasa Metabolismo Útero placenta Placentomas, endometrio y miometrio 20% del peso total del útero grávido 35 50% consumo de O2 65% de la glucosa absorbida Glucosa 30 40% conversión a lactato Circulación materna (carúncula y útero) y fetal (reciclado).

7 Distribución de Nutrientes: recursos maternos Glucosa 46% Vaca Amino Ácidos 72% Feto Acetato 12%

8 Estado nutricional: efectos de la energía y proteína Requerimientos energía y nitrógeno Placenta Difusión facilitada Gradiente responsable en cambios maternos de glicemia Rumiantes son susceptibles a hipoglicemia en el ultimo trimestre de gestación Mala nutrición tiene efectos sobre la distribución de amino ácidos dirigidos a la miogénesis Adaptación Materna Incremento de la producción de glucosa Sustratos glucogénicos endógenos Amino ácidos, glicerol, lactato Estos cambios son exacerbados en un escenario de mala nutrición

9 Adaptación Materna: Preparto Catabolismo Muscular Lactato Muscular Ciclo de Cori Compensar (insuficiente) lactato placentario Disminución de Acetato disponible Debido a CVMS disminuido Utilización del tejido adiposo NEFAs Cuerpos cetónicos Aumento aun cuando se 1. Hiperplasia e hipertrofia hepática para aumentar la síntesis de proteína 2. Reducción de catabolismo hepático proteico 1. BUN bajo alimentan de la mejor manera BHBA Aumenta cuando hay una oxidación hepática incompleta de NEFAs

10 Adaptación Materna: Peri parto Comparación de valores estimados requeridos (uterinos vs. mamarios) a los 250 días de gestación. Bell, 1995

11 Tejido adiposo: Ácidos grasos Estimulación adrenergica G protein Adenylciclasa camp PKA HSL Perilipins Lipólisis Lipogénesis reducida Resistencia a insulina Tejido muscular también Movilización de NEFA y AA Glucosa moderada

12 Cambios en Epitelio del Rumen Steele et al Dietas altas en energía NFC 43% 22% Almidón Proceso fisiopatológico Cuando no hay aclimatación suficiente Desconexión GH IGF I Apoptosis de las células epiteliales ruminales Menos producción y absorción de ácidos grasos Riesgos de acidosis ruminal Disminución apetito Ya sabemos lo demás!

13 Eventos durante el peri parto Aumento de estrógenos Perdida de apetito Respuesta adrenergica Lipolisis NEFA y Glicerol Glucosa, AA y Acetato dirigidos hacia feto y glándula mamaria Formación de cuerpos cetónicos

14 Cuerpos Cetónicos Acetyl CoA Acumulada Almacenada en forma de Acetoacety CoA 2 Acetyl CoA Matirx mitocondrial Cuerpos cetónicos llegan a tejidos extra hepáticos

15 Cuerpos Cetónicos Niveles altos en aceto acetato y BHBA Bajan el ph causando acidosis Concentraciones altas de CC Resultan en Cetosis

16 Actividad Ovárica Beam and Butler, 1999 Consumo voluntario de materia seca es clave Eventos por tejidos Ovario Independiente del estado energético Crecimiento folicular en la primera semana postparto Ovulación, atresia o quiste Hígado Resistencia a insulina IGF I E2

17 Actividad Inmunológica Hoeben et al Estallido Respiratorio Disminución PMN preparto Retención de placenta Metritis Calidad de PMN reducida Reservas de glucógeno en PMN reducidas Estallido respiratorio insuficiente Endometritis subclínica (30 40 post parto)

18 Trabajo en el Trópico Mexicano

19 Trabajo en el Trópico Mexicano

20 Trabajo en el Trópico Mexicano

21 Trabajo en el Trópico Mexicano Tercer trimestre de gestación Periodo critico Deficiencias energéticas Proteína? Conclusiones preliminares Suplementación energética necesaria en este periodo principalmente Buena alimentación desde primer parto mejor rendimiento productivo Absalón Medina et al. 2011

22 Bajo rendimiento productivo: Resumen Reproducción Retención placentaria y endometritis Inmunosupresión Desconexión del eje ST IGF Esteroidogénesis Capacidad folicular Capacidad del óvulo Calidad del endometrio Producción de leche Desconexión del eje ST IGF Mantenimiento de las células mioepiteliales

23 Referencias Pathways to Pregnancy and Parturition. Second Revised Edition. P.L. Sengler Anatomy and Physiology of Farm Animals. R. D. Franson., W. L. Wilke., A.A. Fails Seventh Edition. Lehninger Principles of Biochemestry. D. L. Nelson., M. M. Cox Fifth edition.