Alejandro Filloy Silvia Sanz. III curs d introducció a la oftalmologia per a residents

Transcripción

1 Alejandro Filloy Silvia Sanz III curs d introducció a la oftalmologia per a residents

2 Definición. Epidemiología. Anatomía y fisiología del humor acuoso.

3 Son una familia de enfermedades de etiología variada que conduce a una neuropatía óptica con aumento de la excavación de la papila óptica, adelgazamiento del borde neurorretiniano y pérdida visual en forma de defecto centrípeto. PIO elevada es el principal de riesgo (ni suficiente, ni necesaria).

4 Causa importante de ceguera irreversible. 66,6 millones de personas tienen glaucoma. 6,7 millones presentan ceguera bilateral. Prevalencia: -Raza blanca 1,7% -Raza negra 5,59%

5 1. Elevación en las cifras de Presión Intraocular 2. Edad 3. Historia Familiar de Glaucoma 4. Ascendencia Africana o Hispanoamericana 5. Medidas delgadas de espesor corneal central Baja presión de perfusión diastólica Diabetes mellitus Miopía Hipertensión arterial.

6 El humor acuoso es el medio a través del cual se proporciona alimento y se eliminan los desechos del segmento anterior. Cristalino, córnea y retículo trabecular no tienen riego sanguíneo. Producido por el cuerpo ciliar, el drenaje es por distintas vias

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8 Vía Trabecular Vía Uveoescleral

9 Vía de mayor volumen Retículo trabecular canal de Schlemm Sist. venosos esclerótica, epiesclerótica conjuntiva

10 10% A través de la cara del cuerpo ciliar y de la raíz del iris hacia el espacio subaracnoideo. Más secundaria: Su importancia se incrementa con la edad.

11 BMC (cámara anterior, cristalino) Tonometría. Paquimetría Gonioscopia Fondo ojo: papila/capa fibras Pruebas complemetarias Perimetría Análisis RNFL (Gdx /OCT)/Análisis papilar (OCT /HRT) UBM / OCT-SA (Visante)

12 -PIO Normal : 7-21 mmhg. -HTO >21 mmhg -Se basa en la fuerza necesaria para aplanar la córnea. -Puede artefactarse según grosor, histéresis corneal, patología corneal.

13 Tonómetro de Goldmann Neumotonómetro Tonometro de Perkins Tono-pen

14 -Se instila fluoresceína+anestésico tópico. -Se coloca la punta del tonómetro en contacto con la córnea. -El prisma del tonómetro nos divide la imagen de un círculo en dos mitades -Se ajusta la escala hasta hacer que los semicírculos se acabalguen -Los semicírculos deben tener el mismo tamaño y grosor.

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16 Medición del grosor corneal mediante ultrasonidos. Grosores o rigidez corneal alterados pueden sesgar la medición de la PIO. Córnea gruesa > 550 Córnea media Córnea fina < 500

17 Gonioscopia. UBM (ultrabiomicroscopía). OCT-SA (Visante)

18 Las lentes utilizan espejo. Se realiza el examen en lámpara de hendidura. Lente de Goldmann tiene 3 espejos, uno para ver el ángulo. Lente de Zeiss/Sussman 4 espejos para visualizar el ángulo y permiten indentación

19 Línea de Schwalbe. Trabéculo. Espolón Escleral. Banda Ciliar.

20 Grado 4: Se visualizan todas las estructuras. Grado 3: Se identifica el E.E. Grado 2: Se identifica el trabéculo. Grado 1: Sólo se identifica la línea de Schwalbe. Grado 0: No se identifican estructuras angulares.

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22 --Permite el estudio de estructuras hasta el cuerpo ciliar, incluso con opacidad de medios. Camilla o sillón abatible. Anestesia tópica Copa ocular Medio de transmisión

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24 OCT-SA Alta resolución Necesita medios transparentes. No visualiza cámara posterior, ni cuerpo ciliar. Permite valorar la amplitud

25 Médico. Láser. Quirúrgico

26 No iniciar tratamiento sin una indicación clara. Presión intraocular elevada Daño del nervio Deterioro del campo visual

27 Establecer un objetivo individual Presión objetivo detención progresión enfermedad

28 Enseñar al paciente a aplicarse las gotas correctamente Cumplimiento terapéutico!!! Advertir de los posibles efectos secundarios Explicar claramente al paciente la importancia de un buen cumplimiento.

29 Objetivo reducir PIO para evitar la pérdida visual. Como regla general, el tratamiento inicial debe ser con monoterapia para valorar la eficacia hipotensora de la medicación. Existen actualmente múltiples colirios en monoterapias o combinaciones fijas que pretenden mejorar el cumplimiento y eficacia del tratamiento.

30 CLASIFICACIÓN FARMACOLÓGICA 1. Antagonistas adrenérgicos: ß-bloqueantes. 2. Agonistas adrenérgicos: α 2 - adrenérgicos. 3. Inhibidores anhidrasa carbónica 4. Prostaglandinas y prostamidas. 5. Parasimpaticomiméticos (colinérgicos) 6. Agentes hiperosmóticos.

31 Algoritmo terapéutico MONOTERAPIA 1ª ELECCIÓN ß-BLOQUEANTES / PROSTAGLANDINA ALTERNATIVAS PRIMERA LÍNIA α 2 -AGONISTAS / IAC 2ª ELECCIÓN ADRENÉRGICO / COLINÉRGICO /GUANETIDINA

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33 Principio Prostaglandinas Beta antag Alfa ag Inhibidor AC Mecanismo Aumento via uveoescleral Dism. producción Dism. producción Dism. producción Efectos 2arios locales Inflamación, pestañas Toxicidad epitelial leve Alergias locales Irritación, sabor metálico Efectos sistémicos Disnea, asma Betabloqueo! Hipotensión Hipo K+ Pauta Inflamación c 24h (noche) Contraindicaciones Broncoespasmo, arritmia IMAOs, ATD 3c <2 años!! Sulfamidas! IR severa c 12h c 12h c 8h (mono) c 12h (combi)

34 PROSTAGLANDINAS Y PROSTAMIDAS Mayor potencia Mejor tolerancia sistémica

35 ß-BLOQUEANTES Mejor tolerancia local

36 α 2 -AGONISTAS

37 INHIBIDORES ANHIDRASA CARBÓNICA

38 COMBINACIONES FIJAS

39 Cosopt = ß-bloqueante(timolol) + IAC(dorzolamida)

40 Combigan = ß-bloqueante(timolol) +α 2 -agonista(brimonidina).

41 Xalacom = Prostaglandina (Xalatan)+ß-bloqueante(timolol) Duotrav = Prostaglandina (Travatan)+ß-bloqueante(timolol) Ganfort = Prostaglandina (Travatan)+ß-bloqueante(timolol)

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