Insuficiencia Cardiaca

Transcripción

1 Insuficiencia Cardiaca Dr. Pablo Castro Insuficiencia cardíaca Definición Causas, causas precipitantes Fisiopatología Clínica Clasificación y etapas Terapia 1

2 Insuficiencia Cardíaca - incapacidad del corazón de aportar débito cardíaco necesario en relación a demandas tisulares (reposo/ejercicio/stress) o con de Presiones de fin de diástole. noxa o sobrecarga (daño cardíaco) mecanismos de adaptación/compensación efectos de corto/largo plazo Causas principales Etiología n % Isquémica HTA MID ERI Otras 47 UC

3 Progression of Cardiovascular Disease Coronary Artery Disease Hypertension Cardiomyopathy Valvular Disease MI LVH Systolic Dysfunction Diastolic Dysfunction Progressive Heart Failure / Sudden Death Normal LV Structure and Function LV Remodeling Subclinical LV Dysfunction Clinical Heart Failure Years Years/Months Adapted from: Levy et al. J Am Coll Cardiol. 1993;22(4): = Possible pathway of progression Causas precipitantes Infecciones Arritmias Factores ambientales, físicos, tratamiento Cardiopatía coronaria TEP Anemia Tirotoxicosis HTA Miocarditis Valvulopatías 3

4 Mecanismos fisiopatológicos en el síndrome de insuficiencia cardiaca Remodelación ventricular post infarto En el momento de un infarto agudo de miocardio no hay cambios clínicamente significativos en la geometría global del VI. Horas a días área de miocardio afectado por el infarto comienza a expandirse y las paredes se vuelven más delgadas. Días a meses remodelación global con dilatación ventricular, disminución de la función sistólica, insuficiencia mitral y formación de un aneurisma. 4

5 Remodelación ventricular en falla cardiaca diastólica y sistólica Remodelación que se produce en cardiopatía hipertensiva se traduce en un tamaño normal de cavidad con engrosamiento de las paredes (hipertrofia concéntrica) y función sistólica conservada. Remodelado en miocardiopatía dilatada da lugar a una forma globular del corazón, un adelgazamiento de las paredes, una disminución global de la función sistólica y distorsión del aparato de la válvula mitral regurgitación mitral. Fisiopatología Daño a los miocitos y matriz extracelular produce cambios en tamaño, forma y función del VI y el corazón en general remodelación. Inestabilidad eléctrica y procesos sistémicos efectos en otros órganos y tejidos y daño al corazón. Este ciclo, junto con otros episodios, como IAM, se cree que causa deterioro progreso síndrome de insuficiencia cardíaca 5

6 SiNTOMAS MAS CARACTERISTICOS - IZQUIERDOS - Disnea - Ortopnea - DPN - Fatiga - DERECHOS - Edema periferico - Dolor o molestia en CSD SIGNOS MAS CARACTERISTICOS - IZQUIERDOS - diaforesis o sudoración - taquicardia, taquipnea - estertores bronquiales - P2 - galope por R3 - DERECHOS - ingurgitación yugular - hepatomegalia - edema periférico 6

7 Evaluación del paciente con IC Hemograma, creatinina, electrolitos, ck,troponinas,funcion hepatica,tsh, orina, BNP Radiografía de tórax Electrocardiograma Ecocardiograma Holter arritmias si síntomas sugerentes de arritmia Test de esfuerzo cardiopulmonar Coronariografia en caso selecionados, sospecha de enfermedad coronaria Resonancia nuclear en caso selecionados Posibles hallazgos en disfunción sistólica 7

8 Posibles hallazgos en disfunción sistólica 8

9 Clasificación de la IC Sistólica vs. Diastólica. Bajo vs. Alto débito. Aguda vs crónica. Izquierda, derecha, global. Según capacidad funcional. Según estadío clínico. Clasificación clínica de la severidad de la insuficiencia cardiaca 9

10 Objetivos principales del tratamiento en la insuficiencia cardíaca Evidencia Terapia en Disfunción VI e IC Control Volumen Reducción Mortalidad Diuréticos IECA β-bloquedor Antag. Aldo o Bloq. Angiotensina Digoxina Tratamiento síntomas residuales Resincronización con/sin desfibrilador 10

11 Etapas de la insuficiencia cardíaca y opciones de tratamiento para la insuficiencia cardiaca sistólica. Problemas clínicos en pacientes con insuficiencia cardiaca 11

12 Algoritmo de tratamiento en falla cardiaca sistólica BCRI 12

13 Terapia de resincronización - Más de 6000 pacientes incluidos en estudios clínicos. - Beneficio consistente en: Síntomas y capacidad de ejercicio: - CF puntos - 6MWT 20% - Q peak de O % Morbilidad: - hospitalizaciones por IC en 37% Mortalidad: - mortalidad global 22% Función y estructura cardíaca: - DTDVI de hasta 15% - FE de hasta 6% - Mejoría de la insuficiencia mitral 13

14 Indicaciones TRC Pacientes con IC y ritmo sinusal CF III-IV IV con FEVI 35%, QRS 120 ms, en terapia farmacológica óptima y ambulatorios Pacientes en CF II, terapia médica optima con FEVI 35%, QRS 150msec. Pacientes con BCRI particular beneficio Disfunción diastólica 14

15 Ecocardiograma Curvas de presión volumen en disfunción diastólica y sistólica 15

16 Comparación insuficiencia cardiaca diastólica vs sistólica Patrones de llenado transmitral en disfunción diastólica 16

17 Caso Clínico Antecedentes Hombre. 64 años. Antecedentes Cardiopatía coronaria. Infarto inferolateral. CRM 1997 (LIMA Dg, RIMA Pl, PAC Cx) Diabetes Mellitus tipo 2. Tabaquismo activo. Enfermedad vascular periférica. Dislipidemia. 17

18 Capacidad funcional II. Historia Buena adherencia a tratamiento médico. Espironolactona100 mg/día v.o. Furosemida 80 mg/día v.o. Enalapril10 mg/día v.o. Carvedilol6,25 c/12 hrsv.o. AAS 100 mg/día v.o. Digoxina 0,125 mg/día v.o. Atorvastatina10 mg/día v.o. 3 meses de deterioro de CF hasta IV. Anasarca. Refractario a diuréticos. Ingreso PA: 121/85; FC: 82 lpmregular. SatO 2 88% (FiO 2 :0,21); FR: 22 por min. Mal perfundido. Yugulares ingurgitadas. Cardíaco: RR, soplo 2/6 holosistólico mitrálicoy 3/6 tricuspídeo. Pulmonar: Crépitos2/3 inferior bibasales. Abdomen: ascitis y hepatomegalia 3 cm BRC. Extremidades: Edema (+++) simétrico. 18

19 Radiografía de tórax de ingreso ECG de ingreso 19

20 Exámenes de laboratorio Hematocrito 46% Creatinina 1,1 mg/dl Na 140 meq/l K 3,2 meq/l Troponina I 0,02 ng/ml probnp 8540 (pg/ml) Ecocardiografía de ingreso AI: 55mm VI: 72/65 mm; pp/ps:7/7. Akinesiainferior, inferolateral y apical. Imagen de trombo apical. FE: 16% Insuficiencia mitral y tricuspídea moderada. PSAP: 57 mmhg. 20

21 Evolución y tratamiento Terapia habitual. Inótropos(dopamina, dobutamina). Nitratos i.v.. Diuréticos. IECA. Evolución tórpida (7 días). Persistencia de congestión pulmonar. Signos clínicos de bajo débito. Radiografía de Tórax de control 7º día de tratamiento 21

22 Cintigrafía MIBI dipiridamol Infarto apical e inferolateral. Defecto fijo del 20%. FE de 15%. 22

23 Resumen Capacidad funcional III. Ritmo sinusal. QRS 130 ms FE 15%. Terapia médica óptima. Refractario a tratamiento médico. Conducta? 23

24 Ecocardiograma Parámetros de disincronía Disincronía Parámetro Paciente VN Aurículoventricular TLL/RR 38 % > 40 % Interventricular IPE 44 ms < 40 ms Intraventricular ps/pp 166 ms < 130 ms Doppler tisular Ts-SD 12 segmentos (Índice de Yu) 80 ms < 31 ms Terapia de resincronización 24

25 ECG pre resincronización ECG post resincronización 25

26 Ajuste de resincronizador bajo ecocardiograma Doppler tisular Evolución Estable. CF II-III. III. Programa rehabilitación CV. 26

27 Muchas Gracias 27