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- Javier Rivas Salinas
- hace 8 años
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2 Informe de necropsia Ruptura del bazo Bazo fibrosado y agrandado Infarto en territorio de núcleos de la base del hemisferio izquierdo TEP lóbulo superior del pulmón izquierdo Trombo en la arteria tibial posterior de EID Hipertrofia del VI No se han hallado masas ni lesiones sugestivas de tumores
3 Introducción O anemia de células falciformes, es un trastorno hereditario, ampliamente distribuido por el mundo como gen autosómico codominante, caracterizado por la sustitución de la valina por el ác. glutámico en la porción 6 de la cadena ß de la hemoglobina La Hb normal A se transforma en Hb mutante S El eritrocito adquiere forma de hoz y secundariamente su fragilidad anormal
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5 Epidemiología Prevalencia de portadores oscila entre 20 40% 0,1 a 0,2% de población de origen africano sufre anemia drepanocítica; el 8% es portador de la anormalidad Muy frecuente en la raza negra!! ventaja de supervivencia frente al paludismo
6 Hb S Fisiopatología Bien oxigenada po2 Estos cambios impiden que la sangre circule normalmente por los tejidos: estancamiento Totalmente soluble Hb se polimeriza Célula falciforme: rígida y viscosa Vuelven rígidos los eritrocitos
7 Factores que influyen en la transformación drepanocítica Cantidad del Hb S y su interacción con otras cadenas de la Hb en la célula (el factor más importante) Heterocigotos: 60% de HbA que interacciona débilmente con Hb S: escasa tendencia Homocigotos: mayoría de Hb S: AD florida Concentración de la Hb corpuscular media (CHCM) A mayor concentración de HbS mayor interacción entre moléculas individuales de HbS Deshidratación aumenta la CHCM
8 Tiempos de tránsito por el lecho capilar A menor velocidad mayor desoxigenación Flujo lento: bazo, médula ósea, tejidos inflamados
9 Eritrocitos falciformes incrementan el estancamiento Desciende más la po2 Falciformación se acentúa Hematíes eliminados de la circulación por las células del sistema mononuclearfagocítico Forma drepanocítica durante un período corto Se lesiona membrana celular: fenómeno irreversible Si el tiempo se prolonga Fenómeno reversible
10 Clasificación Forma heterocigota o rasgo falciforme (Hb AS): (ßA/ßS) HbS 30 40% Forma homocigota o anemia falciforme (HbSS): (ßS/ßS) HbS 70 95% HbF 5 15% Forma doble heterocigota HbS talasemia: (HbS/ß Tal) ß+ Tal : Hb A 10 30% HbS 60 85% HbF5% ß0 Tal: HbS 70 90% Forma doble heterocigota (HbS HbC): Hb S HbC (ßS/ßC) 50 55%
11 Clasificación Forma heterocigota o rasgo falciforme (HbAS) Habitualmente asintomáticos Pueden presentar clínica si hay factores que desencadenen la transformación de la Hb Forma homocigótica o anemia falciforme (HbSS) Niños Presenta graves síntomas clínicos
12 Clasificación Forma doble heterocigota HbS talasemia (HbS Tal): No tan graves como HbSS Predominan en área mediterránea y raza negra Forma doble heterocigota HbS HbC (HbSC): Expresión clínica menos severa
13 Situaciones desencadenantes Infección Fiebre Ejercicio excesivo Ansiedad, estrés emocional Hipoxia Exposición al frío Variaciones repentinas de Tª Alcohol
14 Clínica Anemia Crisis de dolor vaso oclusivas Dactilitis: edema agudo doloroso de dedos de manos y pies Priapismo: obstrucción del drenaje venoso Síndrome torácico agudo Dolor abdominal agudo Secuestro esplénico Ictericia Deficiencias de crecimiento y desarrollo
15 Clínica Infecciones Fibrosis esplénica progresiva + Afectación de la vía alternativa del complemento S pneumoniae; H. influenzae, N meningitidis, Chlamydia pneumoniae, Salmonella, Mycoplasma pneumoniae y Parvovirus B19 Úlceras maleolares AVC isquémico agudo Crisis aplásicas: supresión transitoria de la eritropoyesis
16 Crisis vaso oclusivas Fase prodrómica parestesias y adormecimiento. Dura hasta 2 días Fase infarto inicial Dolor típico que aumenta gradualmente hasta un punto máximo al 2º 3º día Fase posterior infarto Dolor sordo persistente: signos de inflamación Fase de resolución Disminuye gradualmente durante 1 2 días
17 En el embarazo Hipoperfusión placentaria por crisis vaso oclusivas sufrimiento fetal agudo Embarazadas con anemia falciforme Feto: infertilidad, aborto espontáneo, nacidos muertos, restricción del CIU, trabajo de parto prematuro Preeclampsia Endometritis
18 Complicaciones Secuestro esplénico Sepsis Hemorragia cerebral Colecistitis Neumonía Síndrome torácico agudo Crisis hemolítica Insuficiencia cardíaca Insuficiencia renal Suboclusión intestinal Afectación de los vasos de la conjuntiva y retina
19 Lesiones crónicas Manifestaciones hepatobiliares, renales, cardíacas, oftalmológicas Retraso del crecimiento y de la maduración Hemosiderosis Necrosis avascular
20 Signos y síntomas de alarma Temperatura >38,5ºC Dolor moderado o severo Síntomas respiratorios Dolor abdominal, distensión y/o aumento agudo del bazo Signos o síntomas neurológicos Aumento de la palidez, fatiga o letargia Priapismo > 2 3 horas de persistencia
21 Diagnóstico HPLC: cromatografía líquida de alta presión Método ideal para RN Cuantificación de HbS y Hb F Seguimiento de los tratamientos Prueba de falciformación Células drepanocíticas son obtenidas in vitro tras añadir metabisulfito de sodio a la muestra Electroforesis de Hb a ph alcalino y ácido (acetatocelulosa y agar citrato)
22 Diagnóstico: a quién Población neonatal global Paciente sospechoso de cualquier edad AFP de drepanocitosis Individuo de raza negra Anemia Sepsis + meningitis + neumococo Dolor AVCA Síndrome torácico agudo Priapismo Hiperesplenismo agudo Úlceras Anemia hemolítica aguda
23 Tratamiento No hay tratamiento específico Ciertas medidas profilácticas y precauciones generales ayudan a reducir las crisis Evitar cambios buscos de Tª Deshidratación rehidratar Infecciones
24 Tratamiento Acido fólico: hay déficit de folato por aumento de los requerimientos disminuye la eritropoyesis Penicilina: frente al Streptococo pneumoniae Transfusión sanguínea: Agudo: secuestro esplénico, síndrome torácico agudo Crónico: prevención de crisis vaso oclusivas Analgésicos: crisis vasooclusivas Trasplante de médula ósea: aplasia medular Hidrocarbamida
25 Tratamiento Fármacos que impiden la polimerización de la HbS o preservan la integridad de la membrana de los eritrocitos: Hidroxiurea (teratógeno) Cianato de sodio Nitrógeno de mostaza Compuestos que integran la membrana: Zinc Cetiedil Telurito
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