LÍNEAS FISIOLÓGICAS DE DEFENSA EN ALTERACIONES ÁCIDO-BASE

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1 236 SECCIÓN 3 Alteraciones Ácido-Base LÍNEAS FISIOLÓGICAS DE DEFENSA EN ALTERACIONES ÁCIDO-BASE Se facilita una visión general de la respuesta de tampón corporal contrastando la respuesta del cuerpo a un ácido no volátil o fijo (p. ej. HCl) y su respuesta al ácido volátil CO 2. Los hidrogeniones de una carga de ácido fijo inmediatamente titran los iones bicarbonato en el LEC y luego titran los tampones intracelulares (p. ej. proteínas y fosfatos). Esta respuesta fisicoquímica ocurre en minutos y protege el ph del LEC. La ventilación alveolar se estimula y la pco 2 se reduce por debajo de lo normal. Esta respuesta, que se inicia inmediatamente y se completa en horas, minimiza el cambio en el ph porque el cociente de HCO - 3 respecto a la pco 2 se normaliza. Finalmente, los riñones regeneran el HCO 3- titrado, el ph incrementa, se reduce la ventilación alveolar y la pco 2 vuelve a la normalidad. La respuesta renal se inicia en horas pero requiere de 2 a 5 días para alcanzar una eficacia máxima. El ácido volátil CO 2 no puede ser tamponado por el HCO 3- y los hidrogeniones resultado de la disociación del ácido carbónico deben titrar tampones intracelulares, como las proteínas (especialmente la hemoglobina en los eritrocitos) y fosfatos. La adaptación renal se caracteriza por un incremento de la reabsorción de HCO 3- y una excreción neta de ácido, mecanismos que requieren de 2 a 5 días para alcanzar una eficacia máxima. La respuesta de tampón del cuerpo a las alteraciones ácido-base primarias se considera más a fondo en los capítulos acerca de estas alteraciones (ver Capítulos 10 y 11). TERMINOLOGÍA Los términos acidosis y alcalosis se refieren a los procesos fisiopatológicos que provocan una acumulación neta de ácido o álcali en el cuerpo. Los términos acidemia y alcalemia se refieren de forma específica al ph del LEC. En la acidemia el ph del LEC es inferior al normal y la [H + ] es superior a la normal. En la alcalemia el ph del LEC es superior al normal y la [H + ] es inferior a lo normal. La distinción entre estos términos es importante. Por ejemplo, un paciente con una alcalosis respiratoria crónica puede tener un ph en sangre dentro de la normalidad por la compensación renal efectiva en esta situación. Este paciente tiene una alcalosis pero no tiene una alcalemia. Los pacientes con alteraciones ácido-base mixtas pueden tener valores de ph en sangre dentro del rango normal como resultado de la presencia de dos alteraciones ácido-base que se contrarrestan (ver la siguiente sección acerca de las alteraciones ácido-base simples y mixtas). ALTERACIONES ÁCIDO-BASE PRIMARIAS La acidosis y la alcalosis pueden ser o bien metabólicas o respiratorias en origen, y como resultado, existen cuatro alteraciones ácido-base primarias: acidosis metabólica, acidosis respiratoria, alcalosis metabólica y alcalosis respiratoria. Las alteraciones metabólicas se refieren a un exceso o déficit neto de ácido no volátil o fijo, mientras que las alteraciones respiratorias se refieren a un exceso o deficiencia netos de ácido volátil (CO 2 disuelto). La acidosis metabólica se caracteriza por una reducción de la concentración de HCO 3- plasmático y una reducción del ph (incremento de [H + ]) provocados por una pérdida de HCO 3- o bien el tamponamiento de un ácido no carbónico (no volátil o fijo). La alcalosis respiratoria se caracteriza por un incremento de la concentración plasmática de HCO 3- y un incremento del ph (reducción de la [H + ]), generalmente provocada por una pérdida desproporcionada de iones cloruro del cuerpo (pérdida de fluidos con una concentración de cloruro superior a la del LEC) o hipoalbuminemia (porque la albúmina es un ácido débil). En ausencia de depleción de volumen o disfunción renal, es extremadamente difícil provocar una alcalosis metabólica por administración de álcalis. La acidosis respiratoria se caracteriza por un incremento de la pco 2 (hipercapnia) provocado por hipoventilación alveolar. La alcalosis respiratoria se caracteriza por una reducción del a pco 2 (hipocapnia). En un estudio, la acidosis metabólica fue la alteración ácido-base más común encontrada en perros. 17 Cada alteración ácido-base primaria va acompañada de un cambio secundario o adaptativo en el componente opuesto del sistema (Tabla 9-4). La respuesta adaptativa implica el componente opuesto al alterado y devuelve el ph del siste- TABLA 9-4 Características de las Alteraciones Ácido-Base Primarias Alteración ph [H + ] Alteración primaria Respuesta compensatoria Acidosis metabólica [HCO 3- ] pco 2 Alcalosis respiratoria [HCO 3- ] pco 2 Acidosis respiratoria pco 2 [HCO 3- ] Alcalosis respiratoria pco 2 [HCO 3- ] De Rose BD: Clinica physiology of acid-base and electrolyte disorders, 3ª ed, Nueva York, 1989, McGraw-Hill, p. 470, con permiso de McGraw-Hill Companies.

2 CAPÍTULO 9 Introducción a las Alteraciones Ácido-Base 237 ma hacia, pero no completamente, la normalidad. No existe sobrecompensación. Por ejemplo, la acidosis metabólica se compaña de una alcalosis respiratoria secundaria o adaptativa. La acidosis respiratoria se acompaña de una alcalosis metabólica secundaria o adaptativa. académico porque el ph de la sangre es 7,40; sin embargo, basándonos en la pco 2 y la [HCO 3- ], el paciente no es normal. Este paciente tiene una alteración mixta caracterizada por alcalosis metabólica y acidosis respiratoria. Las dos alteraciones tienen efectos que se contrarrestan, resultando en un ph normal. Las alteraciones ácido-base mixtas se consideran detalladamente en el Capítulo 12. ALTERACIONES ÁCIDO-BASE SIMPLES Y MIXTAS Una alteración ácido base se dice que es simple si está limitada a la alteración primaria y a la respuesta secundaria o adaptativa esperada. La magnitud de las respuestas esperadas se considera en detalle en los capítulos dedicados a las alteraciones ácido-base primarias (ver Capítulos 10 y 11). Una alteración ácido-base mixta es aquella que se caracteriza por la presencia de por lo menos dos alteraciones ácido-base primarias en el mismo paciente. Una alteración ácido-base mixta debe sospecharse siempre que la respuesta secundaria o adaptativa exceda o sea inferior a la esperada. En perros, por ejemplo, la respuesta esperada a la acidosis metabólica es de una reducción de 0,7 mmhg de la pco 2 por cada 1,0 meq(l de reducción en la concentración plasmática de HCO 3- provocada por la acidosis metabólica (ver Capítulo 10 para más detalles). Considérese un perro con estos valores normales de gases sanguíneos: ph 7,39, [H + ] = 41 neq/l, [HCO 3- ] = 21 meq/l y pco 2 = 36 mmhg. Este perro enferma y se observa que tiene los siguientes valores de gases sanguíneos: ph 7,22, [H + ] = 60 neq/l, [HCO 3- ] = 14 meq/l y pco 2 = 35 mmhg. Si el perro tuviera una acidosis metabólica simple, empleando la regla descrita antes, deberíamos esperar los siguientes resultados: ph 7,27, [H + ] = 53 neq/l, [HCO 3- ] = 14 meq/l y pco 2 = 31 mmhg. Por ello el perro tiene una alteración ácido-base mixta caracterizada por acidosis tanto metabólica como respiratoria. Considérese un paciente con los siguientes valores de gases sanguíneos: ph 7,40, [H + ] = 40 neq/l, [HCO 3- ] = 31 meq/l y pco 2 = 51 mmhg. Este paciente no está alcalémico ni RESPUESTAS COMPENSATORIAS PARA LAS ALTERACIONES ÁCIDO-BASE PRIMARIAS Las guías para las respuestas secundarias o adaptativas se enumeran en la Tabla 9-5 para su referencia. Nótese que existen reglas simples para cada una de las alteraciones ácido-base metabólicas pero dos reglas (una para alteraciones agudas y otra para crónicas) para las alteraciones ácido-base respiratorias. Esto es una consecuencia del hecho de que la respuesta adaptativa respiratoria a las alteraciones metabólicas se inicia de inmediato y se completa en horas. Contrariamente la respuesta a las alteraciones respiratorias ocurre en dos fases. En la primera fase, hay un titrado inmediato sobretodo de tampones intracelulares no bicarbonato, resultando en un cambio inicial en la concentración plasmática de HCO 3-.La segunda fase es llevada a cabo por los riñones y se caracteriza por alteraciones en la excreción neta de ácido y reabsorción de bicarbonato. Esta respuesta se inicia en horas pero tarda entre 2 y 5 días en conseguir una eficacia máxima. Por ello se esperan dos respuestas compensatorias: aguda (< 24 horas) y crónica (> 48 horas). Una precaución acerca de estas reglas es que definen la respuesta media y no intervalos de confianza del 95%. Los mapas de ácido-base muestran intervalos de confianza del 95% y, aunque son más complicados de emplear, permiten que el clínico considere la variación normal en la respuesta (Figura 9-4). Por ello, un paciente debe considerarse que tiene una alteración mixta sólo cuando el valor de gases en sangre en cuestión se desvíe considerablemente del valor calculado esperado. Las guías para establecer un diagnóstico de alteración ácido-base mixta se discuten en el Capítulo 12. TABLA 9-5 Compensaciones Renal y Respiratoria Esperadas a las Alteraciones Ácido-Base Primarias en Perros Alteración Alteración primaria Respuesta compensatoria Acidosis metabólica [HCO 3- ] 0,7 mmhg de reducción en la pco 2 por cada 1 meq/l de reducción en la [HCO 3- ] Alcalosis respiratoria [HCO 3- ] 0,7 mmhg de incremento en la pco 2 por cada 1 meq/l de incremento en la [HCO 3- ] Acidosis respiratoria aguda pco 2 1,5 meq/l de incremento en la [HCO 3- ] por cada 10 mmhg de incremento en la pco 2 Acidosis respiratoria crónica pco 2 3,5 meq/l de incremento en la [HCO 3- ] por cada 10 mmhg de incremento en la pco 2 Alcalosis respiratoria aguda pco 2 2,5 meq/l de reducción en la [HCO 3- ] por cada 10 mmhg de reducción en la pco 2 Alcalosis respiratoria crónica pco 2 5,5 meq/l de reducción en la [HCO 3- ] por cada 10 mmhg de reducción en la pco 2

3 238 SECCIÓN 3 Alteraciones Ácido-Base MEDICIÓN DE GASES SANGUÍNEOS La mayor parte de los analizadores de gases sanguíneos determinan el ph y la pco 2. La concentración de HCO 3- es calculada. El contenido total de CO 2 se determina por añadir un ácido fuerte al plasma o suero y determinando la cantidad de CO 2 producido de acuerdo con la siguiente reacción: H + + HCO 3 - H 2 CO 3 CO 2 + H 2 O El término contenido total de CO 2 se refiere al hecho de que este método incluye tanto el CO 2 disuelto como el HCO 3- presente en la muestra. Como resultado, el contenido total de CO 2 es superior a la concentración de HCO 3- en individuos normales por aproximadamente 1 ó 2 meq/l: CO 2dis + HCO 3- = 0,0301 x pco 2 + HCO 3 - = 0,0301 (40) + 24 = 25,2 meq/l Si una muestra que debe analizarse para el contenido de CO 2 total se maneja de forma aeróbica, el CO 2 disuelto se libera a la atmósfera, y el valor obtenido es aproximadamente igual a la concentración de HCO 3-. Las concentraciones totales de CO 2 determinadas por análisis químico automático pueden ser sustancialmente diferentes de las obtenidas por el análisis de gases estándar. En un estudio de perros y gatos normales, los factores implicados en esta discrepancia fueron llenado insuficiente de los tubos de toma de muestra, retrasos entre la toma de muestra y el análisis, y frescura de los reactivos de laboratorio. 31 De acuerdo con los resultados de este estudio, los valores de CO 2 total obtenidos por análisis rutinario de gases sanguíneos pueden ser hasta 5 mmol/l superiores a los obtenidos por análisis automático. Otro estudio que comparaba la medición de CO 2 total por tres métodos diferentes (analizador de gases sanguíneos por radiometría, Coulter DACOS analyzer [Beckam Coulter, Fullerton, CA] y el analizador Lodak Ektachem DTE [Eastman Kodak, Rochester, NY]) encontró menos acuerdo del esperado entre los diferentes métodos de análisis. 32 En este estudio, el almacenamiento de la muestra durante 7 horas resultó en una reducción de aproximadamente 2 mmol/l en la concentración de CO 2 total. El poder combinado de CO 2 es el contenido total de CO 2 de una muestra de plasma que se ha equilibrado in vitro a 37ºC con un CO 2 a una presión parcial de 40 mmhg. Este método sobrestima el contenido total de CO 2 cuando la pco 2 del paciente es inferior a 40 mmhg y subestima el Figura 9-4 Mapa o representación ácido-base. Las áreas con sombra ejemplifican los rangos de relaciones PaCO2-bicarbonato características de varios grados de alteraciones ácido-base simples. (De Harrington JT, Cohen JJ, Kassirer JP: Introduction to the clinical acid-base disturbances. En Cohen JJ, Kassirer JP, editores: Acid-base, Boston, 1982, Little, Brown & Co., p. 379.)

4 CAPÍTULO 9 Introducción a las Alteraciones Ácido-Base 239 HCO 3 meq/l SANGRE COMPLETA TOTALIDAD CORPORAL pco 2 mm Hg Figura 9-5. Comparación de las curvas de titrado del CO 2 para la sangre completa y la totalidad corporal empleando datos derivados del perro. (Reproducido del Journal of Clinical Investigation 43:783, 1964, con permiso de copyright de la American Society for Clinical Investigation.) contenido de CO 2 total cuando la pco 2 del paciente es superior a 40 mmhg. Actualmente ya no se emplea en la medicina clínica. El bicarbonato estándar es la concentración de bicarbonato en el plasma de sangre completa totalmente oxigenada tras el equilibrado con el CO 2 a una presión parcial de 40 mmhg a 37ºC. El exceso de base (del inglés, BE, base excess) es la cantidad de ácido fuerte o base necesaria para titrar 1 L de sangre a un ph de 7,40 a 37ºC mientras se mantiene un CO 2 constante a 40 mmhg, 5, 6, 59 Generalmente se deriva del normograma de alineación de Siggaard-Andersen empleando mediciones de ph, pco 2 y hematocrito. El BE sólo cambia por los ácidos no volátiles o fijos y por ello se considera que refleja las alteraciones ácido-base metabólicas. En general, un valor negativo para el BE (déficit de base) indica una acidosis metabólica mientras que un valor positivo indica una alcalosis metabólica. Un problema con el concepto del bicarbonato estándar es la asumción de que la curva de titración del CO 2 de una muestra de sangre completa es similar a la del organismo intacto. Esto no es cierto porque en la muestra aislada de sangre, todo el tamponamiento del CO 2 equilibrado en la muestra es realizado por la hemoglobina y otros tampones no bicarbonato en la muestra y el HCO 3- generado puede distribuirse solamente por la muestra. In vivo, sin embargo, hay otros tampones intracelulares implicados, el HCO 3- producido tiene un mayor volumen de distribución y el incremento observado en la concentración de HCO 3- sería menor (Figura 9-5). 14 Otro problema con el bicarbonato estándar y el BE es que las alteraciones de estos valores no necesariamente implican la presencia de una alteración ácido-base metabólica primaria. Es más, el cambio en la concentración de HCO 3- puede representar el cambio adaptativo normal resultado de una compensación renal de una alteración ácido-base respiratoria. El debate continúa acerca de si el bicarbonato estándar y el BE son más útiles que el bicarbonato en la evaluación de las alteraciones ácido-base. 56, 57 Independientemente del abordaje empleado, todas las herramientas diseñadas para facilitar la interpretación de los datos de gases sanguíneos son meramente representaciones gráficas de la ecuación de Henderson-Hasselbalch, y no existe un sustituto para un entendimiento completo de los principios subyacentes de la fisiología ácido-base. 67 La base de tampón de sangre completa es la suma de la concentración de todos los aniones tampones contenidos en sangre completa e incluye HCO 3-, hemoglobina, proteínas plasmáticas, fosfatos y cualquier otro anión potencialmente tampón. 60 Su valor normal es de 40 a 50 meq/l y es similar a la diferencia de iones fuertes de Stewart (ver Capítulo 13). 63, 73 Los cambios en la pco 2 de la muestra de sangre completa no cambian el valor de la base de tampón de sangre completa porque un cambio en los tampones no bicarbonato resulta en un cambio recíproco en la concentración de HCO 3-. La base de tampón de sangre completa se reduce con la acidosis metabólica e incrementa con la alcalosis metabólica, independientemente de los cambios de pco 2 en la muestra. Los cálculos del bicarbonato estándar y de la base de tampón de sangre completa fueron introducidos antes de que se desarrollara el concepto de titrado corporal completo 23 y representaron un intento de emplear el titrado in vivo de la muestra de sangre completa para separar los componentes respiratorio y metabólico de las alteraciones ácido-base. Estos métodos no tienen en cuenta otros efectos tampón del cuero (p. ej. proteínas intracelulares distintas de la hemoglobina, fosfatos intracelulares orgánicos, carbonato óseo). TOMA DE MUESTRA Y MANEJO Una buena toma de muestra y manejo para el análisis de gases sanguíneos son tan importantes como una medición precisa del ph y la pco 2 por parte del analizador de gases sanguíneos. 24 En pequeños animales, las muestras arteriales suelen tomarse de la arteria femoral. Este procedimiento puede realizarse en perros no anestesiados con una molestia y sujeción mínima pero es difícil en gatos no anestesiados. Las muestras para el análisis de muestras venosas de gases sanguíneos suelen tomarse de la vena yugular. Sin embargo, el éxtasis venoso y la actividad muscular pueden resultar en la acumulación de metabolitos ácidos. Por ello debe intentarse obtener una muestra de sangre venosa que fluya libremente liberando la presión digital sobre la vena tras conseguir la venopunción.

5 240 SECCIÓN 3 Alteraciones Ácido-Base Para las muestras de la arteria femoral, se rasura el pelo en la cara medial del muslo, y se desinfecta la zona de punción. Se recubre una jeringa de 3 ml con una aguja de 25 gauge con una pequeña cantidad de heparina (1000 U/mL). Se aspira suficiente heparina para recubrir el interior de la superficie y se expele el aire, dejando el espacio muerto de la jeringa lleno de heparina. El espacio muerto de las jeringas de 1 a 5 ml es de 0,1 a 0,2 ml, y este volumen aporta una cantidad más que suficiente de heparina para evitar la coagulación. 51 La dilución de la muestra con heparina debería evitarse porque puede provocar valores erróneamente bajos de ph, pco 2 y HCO , 28, 51 Un ayudante sujeta al perro en decúbito lateral y se extiende la extremidad posterior más cercana a la mesa. La arteria se localiza por palpación del pulso femoral y se inmoviliza entre el primer y el segundo dedo de la mano libre del operador. Se punciona la arteria con la aguja dirigida en un ángulo aproximadamente perpendicular al curso del vaso. Se toman por lo menos 1,5 ml de sangre, y la zona de punción se comprime manualmente durante 3 a 5 minutos tras retirar la aguja para evitar la formación de hematomas. Si es necesario. Las burbujas de aire se retiran golpeando la jeringa con el dedo índice y expeliendo el aire. Generalmente la aguja se inserta en un tapón de goma para evitar la exposición de la muestra al aire ambiental. Un tapón ajustado colocado encima de la jeringa puede ser mejor. 51 Se hace rodar la jeringa entre las palmas de las manos para mezclar la muestra. La pco 2 del aire ambiental es extremadamente baja, y la pco 2 de la muestra de sangre y su ph incrementa al exponerla al aire. 51 La po 2 del aire ambiental es superior a la de la sangre arterial y la venosa, y la po 2 de la muestra incrementa si se expone al aire. El incremento es mucho mayor en la sangre venosa que en la arterial. Las burbujas de aire pueden también provocar un incremento de la po 2 y una reducción de la pco 2 si ocupan el 10% o más del volumen de muestra. Es deseable analizar la muestra a los 15 o 30 minutos de su extracción. La pco 2 de una muestra de sangre y el ph se reduce a medida que transcurre el tiempo antes del análisis. La velocidad de cambio es mucho superior a 25ºC que a 4ºC. estos cambios en la pco 2 y ph se acompañan por reducciones de la glucosa e incremento de la concentración de lactato y se atribuyen a la glucólisis ejercida por los leucocitos, eritrocitos y plaquetas. El metabolismo aerobio de los leucocitos también reduce la po 2. Enfriando la muestra de sangre, estos cambios se minimizan. Por ello, si la muestra no puede analizarse poco después de la toma de la muestra, la jeringa debe sumergirse en una mezcla de aire y agua. Las muestras son estables hasta 2 horas a 4ºC, pero la pco 2 empieza a incrementar y el ph a reducirse tras minutos a 25ºC. Las muestras arteriales son preferibles a las venosas porque puede evaluarse la oxigenación de la sangre, y la muestra no se afecta por el éstasis del flujo de sangre y el metabolismo tisular local. La principal diferencia entre las muestras arteriales y venosas es la diferencia en la po 2, que refleja la oxigenación de la sangre en los pulmones y su utilización en los tejidos. Contrariamente, las muestras arteriales pueden no reflejar el estado ácido-base de los tejidos periféricos. Esto puede representar un problema en la resucitación cardiopulmonar (ver Capítulo 10). La pco 2 es ligeramente superior y el ph ligeramente inferior en las muestras venosas por el metabolismo tisular local. La sangre capilar de flujo libre que se ha arterializado con el calentamiento de la zona cutánea de punción se emplea como una alternativa a las muestras arteriales en medicina humana. La sangre capilar obtenida del borde caudomedial de la oreja de los perros no anestesiados tuvo valores de gases sanguíneos similares a los de las muestras arteriales y no requirió la inducción de vasodilatación arteriolar mediante el calentamiento ( arterialización ). 52 En un estudio de gatos, la sangre capilar arterializada se obtuvo de la uña cortada tras calentar previamente la extremidad. 62 En este estudio, la po 2 y la pco 2 medias no difirieron de las de la sangre arterial, pero el ph medio fue significativamente superior (7,432 versus 7,419). la sangre capilar se toma directamente en un tubo capilar heparinizado; se añade un pequeño peso metálico para la mezcla; y los finales del tubo se sellan con plastelina. En estados de colapso vascular periférico (p. ej. shock hipovolémico), la sangre capilar no facilita valores de gases sanguíneos significativos para compararlos con los de muestras arteriales. 52, 70 VALORES NORMALES Los valores normales para los gases sanguíneos en perros y gatos deben establecerse con el laboratorio que realiza el análisis. Debe tenerse mucho cuidado en obtener muestras de sangre para establecer un rango de normalidad porque la hiperventilación relacionada con miedo o dolor, incremento de la actividad muscular por la sujeción y retrasos en el transporte de la muestra y análisis pueden tener efectos sobre el rango normal resultante. Una revisión de datos publicados previamente facilitó las siguientes guías para los valores normales de sangre arterial en perros y gatos 26 : Perro Gato ph 7,407 (7,351-7,463) 7,386 (7,310-7,462) pco 2 (mm Hg) 36,8 (30,8-42,8) 31,0 (25,2-36,8) HCO 3- (meq/l) 22,2 (18,8-25,6) 18,0 (14,4-21,6) po 2 (mm Hg) 92,1 (80,9-103,3) 106,8 (95,4-118,2) Estudios en perros normales no anestesiados dieron lugar a resultados de gases sanguíneos venosos como sigue: ph 7,397 (7,351 a 7,443), pco 2 37,4 (33,6-41,2) mm Hg, y HCO 3-22,5 (20,8 a 24,2) meq/l. 52, 74 En uno de estos estudios se describieron unos valores de po 2 venosa de 52,1 (47,9

6 CAPÍTULO 9 Introducción a las Alteraciones Ácido-Base 241 TABLA 9-6 Mediciones de gases sanguíneos y Ácido-Base (Media ± Desviación Estándar) en cinco perros normales no Anestesiados Valor Arterial Mezcla venosa Venosa yugular Venosa cefálica ph (U) 7,395 ± 0,028 7,361 ± 0,021 7,352 ± 0,023 7,360 ± 0,022 pco 2 (mmhg) 36,8 ± 2,7 43,1 ± 3,6 42,1 ± 4,4 43,0 ± 3,2 po 2 (mmhg) 102,1 ± 6,8 53,1 ± 9,9 55,0 ± 9,6 58,4 ± 8,8 HCO 3- (meq/l) 21,4 ± 1,6 23,0 ± 1,6 22,1 ± 2,0 23,0 ± 1,4 CO 2 total (meq/l) 22,4 ± 1,8 24,1 ± 1,7 23,2 ± 2,1 24,1 ± 1,4 BE (meq/l) -1,8 ± 1,6-1,1 ± 1,4-2,1 ± 1,7-1,2 ± 1,1 SHCO 3- (meq/l) 22,8 ± 1,3 23,0 ± 1,2 22,2 ± 1,3 23,2 ± 1,1 De Ilkiw JE, Rose RJ, Martin ICA: A comparison of simultaneously collected arterial, mixed venous, jugular venous and cephalic venous blood samples in the assessment of blood gas and acid base status in dogs, J Vet Intern Med 5:294, BE, exceso de base; SHCO 3-, bicarbonato estándar. a 56,3) mm Hg. 52 Estudios de gatos normales no anestesiados indicaron unos valores de gases sanguíneos venosos como siguen: ph 7,343 (7,277 a 7,409), pco 2 38,7 (32,7-44,7) mm Hg, y HCO 3-20,6 (18,0 a 23,2) meq/l. 11, 27, 46 Cuando se compararon diferentes zonas de toma de muestra empleando perros normales no anestesiados, los datos de gases sanguíneos de tres diferentes zonas venosas (vena yugular, arteria pulmonar y vena cefálica) fueron similares, pero la pco 2 era superior y el ph era inferior cuando los datos venosos se comparaban con los resultados obtenidos de la arteria carótida. 30 La compensación respiratoria de la acidosis metabólica en estos perros varió de 1,1 a 1,3 mmhg de reducción en la pco 2 para cada 1 meq/l de reducción del HCO 3-,mientras que la compensación respiratoria para la alcalosis metabólica varió de un incremento de 0,4 a 0,6 mmhg en la pco 2 por cada 1 meq/l de incremento en la HCO 3- para muestras arteriales, venosas mixtas y venosas yugulares. El incremento fue de 1,3 mmhg por cada incremento de 1 meq/l en el HCO 3- para la muestra cefálica, que tenía los mayores valores de pco 2, presuntamente porque eran las únicas muestras no tomadas en condiciones de flujo libre. Los datos para los perros normales de este estudio se muestran en la Tabla 9-6. La edad en los humanos se ha asociado con una reducción de la PaO 2 y un incremento del gradiente de po 2 alveolararterial, P(A-a)O 2. en perros geriátricos o no se observaron cambios o fueron leves, y no existen cambios significativos en el equilibrio ácido-base en perros geriátricos. 4, 33 INTERPRETACIÓN DE LOS DATOS DE GASES SANGUÍNEOS La identificación correcta de alteraciones ácido-base puede dar lugar a una clave de la enfermedad subyacente primaria y ayuda a determinar una terapia apropiada para el paciente. Un abordaje rutinario y metódico a la interpretación de los datos de gases sanguíneos facilita el abordaje del clínico al paciente. El clínico debe intentar responder las siguientes cuatro cuestiones: 1. Existe una alteración ácido-base? 2. Cuál es la alteración primaria? 3. Es la respuesta secundaria o adaptativa adecuada (es una alteración simple o mixta)? 4. Qué enfermedad/es subyacente/s es/son responsable/s de la alteración ácido-base? La posibilidad de una alteración ácido-base debe considerarse cuando la historia (p. ej. vómitos, diarrea) o la fisiopatología de la enfermedad del paciente (p. ej. insuficiencia renal, diabetes mellitus) son sugestivas de ella o bien cuando se encuentran alteraciones en el CO 2 total o los electrolitos (Na +, K + y Cl - ) en el perfil bioquímica. El CO 2 total puede estar incrementado como resultado de una alcalosis metabólica o una adaptación renal a una acidosis respiratoria. El CO 2 puede estar reducido como resultado de una acidosis metabólica o una adaptación renal a una alcalosis respiratoria. Por ello, la alteración ácido-base no puede clasificarse sólo con la concentración de CO 2 total. Los hallazgos del examen físico objetivos de una alteración ácido-base (p. ej. hiperventilación) son indicadores poco fiables de las alteraciones ácidobase y a menudo no están presentes. El análisis de gases sanguíneos es necesario para identificar y clasificar las alteraciones ácido-base de forma concluyente. El clínico debe primero considerar el ph del paciente. La evaluación del ph a menudo facilita la respuesta a la cuestión de si existe o no una alteración ácido-base. Si el ph se encuentra fuera del rango de normalidad, existe una alteración ácido-base. Si el ph se encuentra dentro del rango de normalidad puede o no existir una alteración ácido-base. Si el paciente está acidémico y la concentración de HCO 3- plasmático se encuentra reducida, existe una acidosis metabólica. Si el paciente está acidémico y la pco 2 aumentada, existe una acidosis respiratoria. Si el paciente está alcalémico y la concentración de HCO 3- plasmático se encuentra aumentada, hay una alcalosis metabólica. Si el paciente tiene una alcalemia con la pco 2 reducida, se trata de una alcalosis respiratoria. Estas relaciones se muestran en la Tabla 9-4. Sin

7 242 SECCIÓN 3 Alteraciones Ácido-Base embargo, alteraciones ácido-base complicadas que alteren el ph en la misma dirección que la alteración primaria no pueden descartarse en este punto de la evaluación. El siguiente paso es calcular la respuesta compensatoria esperada en el componente opuesto del sistema (p. ej. alcalosis respiratoria como compensación de una acidosis metabólica, alcalosis metabólica como compensación de una acidosis respiratoria) empleando las normas enumeradas en la Tabla 9-5. Si la respuesta secundaria o adaptativa del paciente en el componente compensatorio del sistema se encuentra en el rango esperado, probablemente se trata de una alteración ácido-base simple. Si la respuesta adaptativa se encuentra fuera del rango esperado, puede existir una alteración mixta (ver Capítulo 12). Considerando la magnitud del cambio del ph podemos mejorar la valoración de las alteraciones mixtas. Esto puede observarse considerando la ecuación de Henderson: 24pCO 2 [H + ] = [HCO 3- ] El efecto sobre el ph extracelular de una alteración mixta se minimiza si las alteraciones cambian la pco 2 y el HCO 3 - en la misma dirección (p. ej. acidosis respiratoria y alcalosis metabólica) y se maximiza si las alteraciones cambian la pco 2 y el HCO 3- en direcciones opuestas (p. ej. acidosis respiratoria y acidosis metabólica). En el primer caso, el ph sanguíneo puede permanecer dentro del rango de la normalidad, mientras que en el segundo, el ph sanguíneo se encuentra marcadamente alterado. Las alteraciones ácido-base mixtas se discuten en detalle en el Capítulo 12. Una vez que el clínico ha clasificado la alteración como simple o mixta y ha definido el tipo de alteración (o alteraciones) presente, debe intentarse determinar si la alteración (o alteraciones) ácido-base es compatible con la historia y hallazgos clínicos del paciente. Son ejemplos la acidosis metabólica en la insuficiencia renal, diarrea aguda, ingestión de etilenglicol o cetoacidosis diabética; acidosis respiratoria en enfermedades pulmonares avanzadas; alcalosis metabólica en vómitos de contenidos gástricos o administración de diuréticos del asa; y alcalosis respiratoria en enfermedades pulmonares o sepsis. La interpretación original de los datos de gases sanguíneos debe cuestionarse si la alteración ácido-base no encaja con la historia, hallazgos clínicos u otros datos del laboratorio del paciente. Las dificultades diagnósticas son más probables en alteraciones ácido-base leves, en alteraciones ácidobase con componentes que se contrarrestan que resultan en un ph en el rango de normalidad, y en alteraciones agudas que cambian con rapidez sin que se tenga tiempo para llegar a un estado de compensación estable. ANION GAP O DÉFICIT ANIONICO Los principales cationes del LEC son el sodio, potasio, calcio y magnesio; los principales aniones son el cloruro, bicarbonato, proteínas plasmáticas, aniones ácidos orgánicos (incluyendo el lactato), fosfatos y sulfatos. La contribución en carga aproximada de estos iones en perros y gatos se muestra en la Tabla 9-7. Los analizadores de bioquímica automáticos facilitan valores del sodio, potasio, cloro y concentración total de CO 2 en suero. Por ello, la suma de los cationes que se suelen determinar excede a la suma de concentraciones de aniones determinados comúnmente, y la diferencia es lo que se ha denominado anion gap 18, 47 : (Na + + K + ) (Cl - + HCO 3- ) La concentración sérica de potasio varía poco y su contribución en carga es pequeña en comparación con el sodio. Por ello, a menudo el anion gap se define como: Na + (Cl - + HCO 3- ) De varios estudios publicados, el anion gap normal calculado como (Na + + K + ) (Cl - + HCO 3- ) es aproximadamente de 12 a 24 meq/l en perros* y de 13 a 27 meq/l en gatos. 7, En un estudio, el anion gap era significativamente TABLA 9-7 Concentraciones Aproximadas de los Cationes y Aniones Plasmáticos en Perros y Gatos Normales (meq/l) Cationes Perros Gatos Aniones Perros Gatos Sodio Cloruro Potasio 4 4 Bicarbonato Calcio 5 5 Fosfato 2 2 Magnesio 2 2 Sulfato 2 2 Elementos traza 1 1 Lactato 2 2 Otros ácidos orgánicos 4 6 Proteínas Total

8 CAPÍTULO 9 Introducción a las Alteraciones Ácido-Base 243 superior en perros de edad avanzada en comparación con los perros jóvenes (16,7 ± 0,7 versus 14,3 ± 0,8 meq/l). el incremento de anion gap se atribuyó a una ligera reducción de la concentración sérica de cloruro que se equilibraba con un incremento de la carga negativa neta asociada con las proteínas y los fosfatos. 4 En estudios recientes, el anion gap se calculaba de 18,8 ± 2,9 meq/l (rango aproximadamente de 13 a 25 meq/l) 16 en perros y de 24,1 ± 3,5 meq/l (rango aproximadamente de 17 a 31 meq/l) en gatos. 45 En realidad no existe anion gap ya que la ley de la electroneutralidad debe siempre cumplirse. Esto puede indicarse incluyendo los términos para los cationes no determinados (CND) y los aniones no determinados (AND) tal como sigue: Na + + K + + CND = Cl - + HCO 3- + AND AND CND = (Na + + K + ) (Cl - + HCO 3- ) Así, el anion gap es la diferencia entre los cationes no determinados y los aniones no determinados y puede afectarse por cambios en la concentración de cualquiera de los componentes. Sin embargo, la magnitud del cambio en la concentración de cualquiera de los cationes no determinados (p. ej. calcio, magnesio) necesaria para provocar un cambio apreciable en el anion gap probablemente sería incompatible con la vida. 19 Como resultado, la mayor parte de las discusiones acerca del anion gap se centran en los aniones no determinados. Normalmente las proteínas plasmáticas contribuyen a la mayor parte de la carga de los aniones no determinados en meq/l. 35 En humanos, la albúmina contribuye en 2,0 a 2,8 meq/l por cada gramo por decilitro, y las globulinas contribuyen en 1,3-1,9 meq/l por cada gramo por decilitro. 19 Por cada 0,1 U de incremento en el ph, hay un incremento aproximado de 0,1 meq/l en la carga negativa de las proteínas plasmáticas. 19, 35, 69, 71 En perros, la carga neta de proteínas plasmáticas a un ph de 7,4 es de 16 meq/l y el anion gap es de aproximadamente 19 meq/l, y a un ph de 7,4 el anion gap cambia 0,42 meq/l por cada 1 g/dl de cambio en las proteínas plasmáticas totales. 16 Los incrementos del anion gap son mucho más comunes que las reducciones, y el concepto de anion gap suele emplearse como una ayuda para diferenciar las causas de acidosis metabólica (ver Capítulo 10). En las acidosis orgánicas (p. ej. cetoacidosis diabética, acidosis láctica), el HCO 3- es titrado por los iones H + de los ácidos orgánicos.teóricamente, la concentración del LEC de HCO 3- debería reducirse de forma recíproca con el incremento en la concentración de aniones ácidos orgánicos, y la concentración sérica de cloruro no debería cambiar (lo que se denomina una acidosis metabólica normoclorémica). El anion gap en esta situación debería * Referencias 1, 8, 34, 36, 39, 50, 58 incrementar de forma proporcional. En la práctica, sin embargo, la concentración de HCO 3- raramente iguala al incremento en el anion gap por varias razones. Por ejemplo, los tampones que no son HCO 3- son titrados por hidrogeniones del ácido orgánico; el volumen de distribución del anion orgánico puede diferir del del HCO 3- ; y la concentración predominante del anion orgánico en el LEC está afectada por su excreción urinaria. Es más, la concentración del paciente de HCO 3- y su anion gap antes de la enfermedad no suelen conocerse, y sus cambios por necesidad deben calcularse de los valores normales disponibles. El anion gap puede ser útil en la identificación de alteraciones ácido-base mixtas. Por ejemplo, considérese una alteración mixta caracterizada por una alcalosis metabólica y una acidosis láctica (p. ej. vómitos crónicos lo bastante severos como para haber provocado una hipotensión y alteración de la perfusión tisular). El ph en esta situación podría ser normal si la pérdida de HCl del estómago fuera contrarrestada exactamente por la producción de ácido láctico del metabolismo anaerobio. Un incremento marcado del anion gap sugiere la presencia de una acidosis orgánica complicante. La utilidad del anion gap en esta situación es potenciada por el hecho de que la alcalemia en si misma puede provocar un incremento del anion gap por varios mecanismos. 19, 35 La alcalemia resulta en la pérdida de protones de las proteínas plasmáticas y un incremento en su carga negativa neta. La hemoconcentración relacionada con la depleción de volumen incrementa la concentración de proteínas plasmáticas y la concentración de su carga negativa neta. Finalmente, la alcalemia incrementa la generación de ácido láctico por estimular la fosfofructoquinasa. El efecto neto es un incremento en la concentración de aniones no determinados (lactato y proteínas plasmáticas aniónicas) y un incremento del anion gap. La utilidad del concepto del anion gap se considera más en el Capítulo 12. La acidosis resultado de la administración de NH 4 Cl provoca una reducción de la concentración de HCO 3- porque se liberan hidrogeniones en la ureagénesis. Existe un incremento recíproco en la concentración sérica de cloruro, y como resultado, no existe cambio en el anion gap (lo que se denomina acidosis metabólica hiperclorémica). La pérdida gastrointestinal de HCO 3- tiene el mismo resultado porque el riñón conserva NaCl en respuesta a la depleción de volumen. El uso del anion gap en la clasificación de la acidosis metabólica se considera más a fondo en el Capítulo 10. Una reducción del anion gap puede observarse en el mieloma múltiple con inmunoglobulinas G (IgG) porque el pi de las paraproteínas de IgG es superior a 7,4. La hipoalbuminemia o la dilución de proteínas plasmáticas por infusión de cristaloides puede reducir el anion gap por reducir la concentración de carga negativa neta asociada con las proteínas plasmáticas. La hipoalbuminemia puede ser la causa más común

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