ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO

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Alfredo Villanueva Castro
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1 ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO RAQUEL YAGÜE ZAPICO R1 MEDICINA INTENSIVA Servicio de Medicina Interna 2012

2 GENERALIDADES DIARIAMENTE: -Hidrogeniones ( ácidos no volátiles): 70 a 100 mmol en dieta y metabolismo - Ácido carbónico : mmol CONCENTRACIONES BAJAS EN SANGRE ARTERIAL Y LIQUIDO INTERSTICIAL (en comparación con otros iones) LIMITES MUY ESTRECHOS: ph 7,35 7,45 ( 45 a 35 mmol/l) LIMITES COMPATIBLES CON LA VIDA: ph 6,8 7,8 SISTEMAS TAMPÓN: defensa del organismo Presión parcial de oxígeno (PaO 2 ): mmhg Presión parcial de dióxido de carbono (PaCO 2 ): mmhg ph de sangre arterial de Saturación de oxígeno (SaO 2 ): % Bicarbonato (HCO 3 ): meq/litro

3 SISTEMAS TAMPÓN: Líquido intracelular: proteínas, fosfatos orgánicos y carbonato óseo Líquido extracelular : ión bicarbonato y ácido carbónico ( control renal) el más importante por ser el más abundante equilibrio con el CO2 (control respiratorio y SNC) ELIMINACIÓN Y RETENCIÓN DE ÁCIDOS O ÁLCALIS ECUACIÓN DE HENDERSON HASSELBALCH

4 HIATO ANIÓNICO O ANION GAP Son los aniones no medidos en el plasma mmol/l Aniones indeterminados: albúmina, proteínas α y β, fosfato, lactato, sulfato y aniones orgánicos ( cetoácidos). Cationes indeterminados: gammaglobulinas, calcio, magnesio, potasio Hiato aniónico disminuido: aumento de los cationes ( no sodio), litio, gammaglobulinas (MM), o descenso de los aniones ( hipoalbuminemia) Hiato aniónico aumentado: incrementos de aniones ( no cloro ni bicarbonato), hipopotasemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.

6 DIAGNÓSTICO DE LOS TRASTORNOS ÁCIDOBÁSICOS 1. Medir simultáneamente gases y electrolitos en sangre arterial (ABG) 2. Comparar la concentración de bicarbonato en ABG y electrolitos para verificar su exactitud 3. Calcular la brecha aniónica (AG) 4. Identificar cuatro causas de acidosis por incremento de AG 5. Identificar dos causas de acidosis hiperclorémica alta o que no depende de brecha aniónica ( ATR y pérdida de bicarbonato vía gastrointestinal) 6. Estimar la respuesta compensatoria 7. Comparar los cambios en cloruros al cambiar el sodio

7 Ejemplo: Alcohólico con vómito Alcalosis metabólica: ph 7,55 PaCO2 48, HCO3-40, Na+ 135 Cl-80 y K+ 2,8 Cetoacidosis alcohólica superpuesta ( 15 mm de hidroxibutirato beta) ph 7,40 HCO3-25 PaCO2 40 Gases sanguíneos normales pero con AG alta ( 30mmol/L) Mezcla de alcalosis metabólica y acidosis metabólica

8 ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS Las alteraciones clínicas más frecuentes son los trastornos acidobásicos simples Trastornos simples: ocasionan respuestas metabólicas compensadoras Trastornos mixtos: son independientes coexistentes y no meramente respuestas compensadoras. - Pacientes de UCI - Cifras extremas peligrosas de ph salicilatos) - Cetoacidosis diabética + problema respiratorio - Cetoacidosis diabética + disfunción renal - Sobredosis de combinaciones de fármacos (sedantes y - Alteraciones triples: cetoacidosis alcohólica + vómito + hiperventilación

9 TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS SIMPLES Alteraciones respiratorias primarias ( cambios PaCO2) ocasionan respuestas metabólicas compensadoras (cambios secundarios de HCO3-) Trastornos metabólicos primarios desencadenan respuestas respiratorias compensadoras previsibles Se puede pronosticar la compensación fisiológica Compensación respiratoria en forma simple de acidosis metabólica: PaCO2 = ( 1,5 x HCO3- ) + 8 ± 2 Disminuye 1,25 mmhg de PaCO2 por cada mmol/l de disminución de HCO3-

12 ALTERACIONES ACIDOBÁSICAS Las alteraciones clínicas más frecuentes son los trastornos acidobásicos simples Trastornos simples: ocasionan respuestas metabólicas compensadoras Trastornos mixtos: son independientes coexistentes y no meramente respuestas compensadoras. - Pacientes de UCI - Cifras extremas peligrosas de ph salicilatos) - Cetoacidosis diabética + problema respiratorio - Cetoacidosis diabética + disfunción renal - Sobredosis de combinaciones de fármacos (sedantes y - Alteraciones triples: cetoacidosis alcohólica + vómito + hiperventilación

13 ACIDOSIS METABÓLICA Acúmulo de ácidos endógenos ( insuficiencia renal) Aumento de la producción endógena de ácidos ( lactato o cetoácidos) Pérdida de bicarbonato ( diarrea) Efectos notables en aparatos respiratorio, cardiaco y sistema nervioso Respiración de Kussmaul Contractilidad cardíaca deprimida, vasodilatación arterial periférica, venoconstricción central, edema pulmonar, cefalea, letargo, confusión y coma. Dos categorías principales: Acidosis metabólica con brecha aniónica alta Acidosis metabólica con brecha aniónica normal o acidosis hiperclorémica

ACIDOSIS CON DIFERENCIA ANIÓNICA ALTA Revisar la anamnesis ( toma de tóxicos) y medición de ABG detectar alcalosis respiratoria coexistente (salicilatos) DM Urea y Creatinina

14 ACIDOSIS CON DIFERENCIA ANIÓNICA ALTA Revisar la anamnesis ( toma de tóxicos) y medición de ABG detectar alcalosis respiratoria coexistente (salicilatos) DM Urea y Creatinina Pruebas de alcoholismo (cetoacidosis alcohólica) Orina : búsqueda de cristales de oxalato ( etilenglicol) Diagnóstico de situaciones clínicas con valores elevados de lactato: hipotensión

15 Acidosis láctica ( L-lactato) Riego hístico deficiente: ( insuf. circulatoria, anemia intensa, defectos enz. mitocondriales e inhibidores) Trastornos aerobios: ( cáncer, inhibidores de la transcriptasa inversa análoga de nucleósidos en el VIH, diabetes mellitus, insuf. renal o hepática, deficiencia de tiamina, infecciones graves, convulsiones, ingestión de fármacos o toxinas) PROPILENGLICOL (D lactato) ISQUEMIA O INFARTO INTESTINAL Derivaciones yeyunoileales, sd. de intestino corto, obstrucción intestinal

16 Cetoacidosis diabética Aumento del metabolismo de los ácidos grasos y la acumulo de cetoácidos. Insulinodependientes Aumento de AG hiperglucemia Cetoácidos en orina que disminuye la diferencia aniónica Insulina simple por vía IV Cetoacidosis alcohólica Disminución o cese repentino del consumo de alcohol Nutricion deficiente Borracheras desenfrenadas, vómitos, dolor abdominal, inanición y disminución volumétrica Incremento de cetonas (hidroxibutirato beta) Si la función renal es normal puede excretar cantidades relativamente grandes de cetoácidos y mostrar AG relativamente normal.

17 Insuficiencia renal Avanzada: acidosis con AG alta Nefronas insuficientes Disminución de la producción y eliminación de NH4 Amortiguación por sales alcalinas del hueso. HCO3- NO < 15mmol/L

18 TRATAR AL PACIENTE CON ACIDOSIS METABÓLICA Soluciones alcalinas si acidemia intensa Aniones metabolizables? Corrección de la Insuficiencia Renal reposición de HCO3- Administración de alcalinos como medida adicional de seguridad Controlar los electrolitos K+ Corregir el trastorno primario ( ac. Láctica ) Fluidoterapia (solución salina isotónica) + Insulina simple intravenosa (cetoacidosis diabética). Fluidoterapia ( cetoacidosis alcohólica) Lavado gástrico con solución isotónica y carbón vegetal activado Diuresis salina + tiamina + pirazinamida, fomepizol, etanol o diálisis (intoxicaciones por alcohol)

19 ACID. CON DIFERENCIA ANIÓNICA NORMAL O HIPERCLORÉMICAS UAG: ( Na+ + K+) u (Cl-)u negativo: causa extrar positivo: causa R

20 ALCALOSIS METABÓLICA Aumento del ph. Aumento de HCO3-. Aumento de PaCO2 por hipoventilación Ganancia de HCO3-. Riñón incapaz de eliminar HCO3- Pérdida de ácidos no volátiles ( HCl, vómitos)

21 Contración de ECFV : vómitos y diarrea Administrar solución salino isotónica Corregir los déficits de K+ acompañantes Corrección del trastorno ácidobásico y el déficit de cloruro Hipopotasemia crónica: eliminación urinaria de ácido Tratamiento repentino: acidosis láctica o cetoacidosis Posthipercapnia : PaCO2 normalizada súbitamente con VM CLINICA: SNC y SNP, confusión, embotamiento, predisposición a las convulsiones, parestesias, agravamiento del EPOC HIPOPOTASEMIA E HIPOFOSFATEMIA

22 ACIDOSIS RESPIRATORIA Aumento de PaCO2. Disminución del ph. Compensación con HCO3- Enfermedad pulmonar, fatiga, alteración ventilación, trastornos crónicos tórax Aumento rápido de PaCO2 ansiedad, disnea, psicosis.coma Hipercapnia crónica: alteración del sueño, la memoria, somnolencia Depresión del centro respiratorio Ventilación mecánica mal ajustada!!! HIPERCAPNIA PERMISIVA TRATAR: según su intensidad y rapidez de instauración - intubación y ventilación mecánica asistida - O2 con cuidado!!! - Evitar corrección enérgica y rápida: clinica de alcalosis respiratoria aguda ( arritmias, convulsiones )

23 ALCALOSIS RESPIRATORIA Hiperventilación alveolar : disminución de la PaCO2 Aumenta: HCO3- / PaCO2.Aumenta ph Eliminación de CO2 Hipocapnia de 2-6h : disminución de la eliminación renal de amonio y ac. titulable Respuesta renal directa al descenso de PaCO2 Trastorno acidobásico más frecuente en el sujeto en estado crítico Efectos según duración e intensidad: enfermedad subyacente Frecuente durante la ventilación mecánica TRATAR: corregir el trastorno primario ventilatoria - VM: modificar el espacio muerto y la frecuencia - Sd. Hiperventilación: tranquilizar, NO sedación, NO antidepresivos

24 A RECORDAR ph compatible con la vida: 6,8 7,8 3 sistemas clave: respiratorio, renal y SNC Buena función renal!!! (control de diuréticos, Insuficiencia renal ) Buena anamnesis : DM, tóxicos AG : diferencia acidosis metabólicas Alcalosis respiratoria: trastorno más frecuente en sujetos en estado crítico O2: uso prudente y controlado

25 BIBLIOGRAFÍA Harrison, Principios de Medicina Interna. 17ª edición. Fauci Anthony. Cap 48 Medicina Interna. 16ª edición. Farreras, Rozman. Cap 223 Trastornos electrolíticos más frecuentes. E. Rotellar Medio Interno. Arturo Ortiz González Up to date Medline Plus

26 MUCHAS GRACIAS

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