Proceedings of the Southern European Veterinary Conference - SEVC -

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1 Close this window to return to IVIS Proceedings of the Southern European Veterinary Conference - SEVC - Sep. 30-Oct. 3, 2010, Barcelona, Spain Next SEVC Conference: Sep. 30-Oct. 2, Barcelona, Spain Reprinted in the IVIS website with the permission of the SEVC - AVEPA

2 Oftalmología Emergencias Oculares Dennis E Brooks DVM PhD Dip ACVO Professor of Ophthalmology University of Florida 2015 SW 16 Ave Gainesville, Fl FAX brookds@ufl.edu ENFERMEDADES TRAUMÁTICAS DE LA ÓRBITA Proptosis es el desplazamiento hacia adelante del ojo desde la órbita. Se suele ver cuando hay hemorragia retrobulbar y edema tras un traumatismo. A menudo, ha habido un traumatismo suficiente para causar estiramiento y/o rotura de los músculos extraoculares. La proptosis sucede en perros con bastante frecuencia (sobre todo en braquicéfalos). Debe evaluarse la existencia de hipema (sangre en el interior del ojo) en el ojo protruido, el tamaño de la pupila, la respuesta pupilar a la luz, el daño en los músculos extraoculares y la duración de la proptosis. Debería teñirse todos los ojos que han sufrido proptosis con fluoresceína para evaluar si existe ulceración corneal. Si hay indicadores pronósticos favorables (ausencia de hipema, poca duración, músculos intactos, pupila miótica) debería recolocarse el ojo. Desafortunadamente, casi ningún ojo protruido recupera la visión. Mantener el ojo humedecido antes de la cirugía; esto es algo que el propietario puede hacer mientras se desplaza hacia el centro de urgencias. Retirar suavemente la suciedad con lavados copiosos con suero estéril. Si el animal está suficientemente estable para soportar un episodio anestésico general breve, recolocar el ojo mediante una cantotomía lateral si fuera necesario. Se realiza una tarsorrafia completa temporal y se dejan las suturas 1-3 semanas (hasta que la tensión de los párpados sea mínima). Sustituir la sutura si hubiera lagoftalmia. El estrabismo traumático (normalmente esotropia o desviación lateral) puede corregirse si persiste tras 6-8 semanas. Mantener el tratamiento médico con antibióticos sistémicos, pomadas antibióticas tópicas y atropina. Pueden usarse fármacos antiinflamatorios sistémicos para ayudar a disminuir inflamaciones intensad del tejido periocular. UVEÍTIS ANTERIOR La uveítis infecciosa es habitual en gatos (PIF; FIV; FELV; herpes; toxoplasmosis; criptococosis), puede ser secundaria a enfermedades corneales o esclrerales, pueden ser inmunomediada como ocurre con la uveítis inducida por el cristalino (UIC). Puede estar causada por enfermedades sistémicas y traumatismos. Los signos clínicos incluyen enoftalmia, prolapso de membrana nictitante, hiperemia conjuntival, edema corneal, precipitados queráticos, turbidez del humor acuoso en la cámara anterior, hipema o hipopion, inflamación del iris. Miosis, cambio del color del iris y rubeosis iridis y sinequias con hipotonía. El tratamiento de la uveítis anterior incluye atropina tópica, esteroides, AINE y antibióticos. Las

3 complicaciones son la persistencia, leucomas, abombamiento del iris, degeneración endotelial, cataratas, tisis y glaucoma. HIPEMA es sangre en la cámara anterior. INDICA UVEÍTIS!!! CATARATAS Definidas estrictamente, una catarata es cualquier opacidad del cristalino o su cápsula. Puede ser congénita, heredada, o causada por enfermedad, intoxicación, traumatismo o la edad. Muchos perros de raza pura están predispuestos a la formación de cataratas. Las cataratas y la esclerosis nuclear están asociadas al envejecimiento. La esclerosis nuclear es una alteración normal del cristalino en la mayoría de los perros de 6 años en adelante. La esclerosis nuclear no es una catarata verdadera y no existe alteración del patrón de las fibras del cristalino. Otra causa frecuente de cataratas en perros es la diabetes mellitus. Inicialmente, las cataratas diabéticas empiezan siendo vacuolas corticales ecuatoriales pero evolucionan rápidamente (semanas a meses) hasta formar cataratas completas o resorbentes. Las cataratas avanzadas producen pérdida de visión. En comparación, las cataratas focales incompletas causan grados variables de ceguera. Si la catarata es madura, puede ser necesario recurrir a pistas como la historia detallada, reflejo pupilar a la luz y la amenaza además de ecografía y ERG ocular para descartar enfermedades concurrentes en la retina. Las expresiones usadas habitualmente para describir la intensidad de la catarata son: inmadura o incompleta, madura o completa, e hipermadura o resorbente. Por convención, el grado de compleción de una catarata está relacionado con la cantidad o porcentaje de reflejo tapetal que bloquea. Las cataratas hipermaduras suelen estar asociadas a cámaras anteriores profundas, cápsula anterior del cristalino arrugada y signos de uveítis. Una catarata incipiente es sinónimo de catarata temprana. Una catarata intumescente describe a un cristalino que se ha inflamado y agrandado como consecuencia de haber embebido líquido. El cristalino puede llegar a hincharse lo suficiente para alterar la dinámica de salida del humor acuoso y aumentar la presión intraocular (PIO). DIABETES MELLITUS Existe una gran incidencia de cataratas en perros diabéticos, con formación rápida de muchas cataratas en días a semanas. Casi todos los perros diabéticos formarán cataratas en los 2 años y medio siguientes al diagnóstico. En el perro diabético también suele desarrollar KCS, enlentecimiento de la cicatrización corneal, síndrome de Horner, abscesos estromales y queratitis fúngicas. Los cambios tempranos aparecen en forma de vacuolas en el córtex subepitelial ecuatorial y evolucionan hasta cristalinos maduros, intumescentes con agrietamiento prominente. Las cataratas aparecen con mucha menos frecuencia en gatos diabéticos porque el cristalino del gato diabético contiene una actividad aldosa reductasa inferior. En algunos perros diabéticos también se observa uveítis anterior. La retinopatía diabética es de evolución lenta en perros y gatos diabéticos. El tratamiento puede dividirse en el manejo agudo de la cetoacidosis diabética y la estabilización del diabético no complicado. La cirugía es necesaria para el tratamiento de las cataratas. LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO La luxación es cuando el cristalino carece de uniones zonulares. La subluxación es cuando el cristalino se ha soltado parcialmente de sus uniones zonulares y permanece en la fosa patelar del vítreo. Es común en perros Terrier. El tratamiento de la luxación de cristalino depende de si el animal tiene dolor en el ojo afectado o no y de si el animal podrá ver sin ese ojo o no.

4 GLAUCOMA CANINO Y FELINO El humor acuoso se produce en el cuerpo ciliar por secreción activa y ultrafiltración del plasma. La enzima anhidrasa carbónica participa en la fase secretoria del humor acuoso dependiente de energía. Casi todo el humor acuoso fluye desde la cámara posterior a la cámara anterior a través de la pupila, y sale por el ángulo iridocorneal hacia el plexo venoso intraescleral. En perros y gatos, un pequeño porcentaje del flujo de salida (uveoescleral o no convencional) sale por el iris, cuerpo ciliar, coroides y esclera. El equilibrio entre la formación y drenaje del humor acuoso mantiene la presión intraocular (PIO) en un intervalo normal de aproximadamente 15 a 25 mm Hg. Por definición, el glaucoma es el aumento de la PIO asociado a déficits visuales. En casi todos los casos caninos y felinos, el glaucoma está causado por obstrucción o estenosis de las vías de salida del flujo del humor acuoso. La detección de las sutiles alteraciones tempranas del glaucoma y el tratamiento eficaz de este problema siguen siendo un reto para el veterinario. Un tratamiento retrasado o inadecuado puede llevar a una ceguera irreversible y a un ojo dolorido y cosméticamente inaceptable. La elevación de la PIO acaba afectando a todos los tejidos oculares. La presencia de un "ojo rojo", edema corneal, midriasis, blefarospasmo, ceguera y buftalmia, solos o en grupo, puede explicarse por el aumento de la PIO. Si no puede reducirse la PIO, puede haber un aumento del tamaño global del ojo (buftalmia). Este cambio puede aparecer más rápidamente en perros y gatos jóvenes. La tensión ocular elevada puede acompañarse de rotura de la membrana interna de la córnea (Descemet) y buftalmia, que causa múltiples estrías corneales. El daño endotelial corneal persistente puede causar edema corneal. La buftalmia causa un aumento de la tensión de las zónulas del cristalino. La desinserción zonular deriva en subluxación o luxación del cristalino. Los reflejos pupilares a la luz pueden ser normales, lentos o estar ausentes en el glaucoma inicial, dependiendo del estado funcional del esfínter del iris, retina y nervio óptico. La elevación aguda de la PIO (superior a 45 mm Hg) causa parálisis del esfínter y los músculos dilatadores. Las elevaciones prolongadas o recurrentes de la PIO causan degeneración de la retina y el nervio óptico, con excavación o copaje de la cabeza del nervio óptico. En perros, el glaucoma primario es un trastorno hereditario y relacionado con la raza. También se ha notado predisposición a glaucoma primario de ángulo abierto en el gato Siamés o Persa pero, según la experiencia del autor, los gatos europeos de pelo corto suelen estar más afectados. Tanto en perros como en gatos, los animales pueden presentar alteración en un solo ojo, pero el riesgo de desarrollo de glaucoma en el otro ojo es muy elevado. El glaucoma secundario es más frecuente que el primario en perros y en gatos. La elevación de la PIO es consecuencia del otro proceso morboso del ojo. El glaucoma puede ser de ángulo abierto o cerrado y, en algunos casos, está asociado a un bloqueo pupilar. El problema tiende a ser unilateral sin base heredable. La presentación de un paciente con un ojo rojo con dolor requiere descartar glaucoma de los posibles diagnósticos diferenciales de conjuntivitis, uveítis o queratitis. El dolor, manifestado en forma de depresión, anorexia, frotamiento del ojo y ojo entrecerrado es habitual. La congestión de los vasos epiesclerales, edema corneal difuso y pupila dilatada fija y ceguera aparecen cuando aumenta la PIO. A menudo, la aparición de los signos clínicos es insidiosa en gatos porque

5 es menos probable que éstos manifiesten el edema corneal intenso y congestión epiescleral observados en perros. Los signos de glaucoma crónico son espectaculares. Incluyen la combinación de signos tempranos con buftalmia, lagoftalmia, queratitis por exposición, luxación de cristalino, estrías corneales, atrofia del nervio óptico con copaje y atrofia retiniana. La PIO debe medirse de forma precisa para el diagnóstico de glaucoma. La PIO normal canina y felina es de 15 a 25 mm Hg. Una PIO superior a 30 mm Hg se considera patológica y diagnóstica de este problema. Se puede evaluar la PIO presionando con el dedo si la PIO está muy elevada o disminuida, pero no es un método satisfactorio para evaluar la respuesta clínica al tratamiento. El tonómetro de indentación de Schiotz permite que el clínico diagnostique y evalúe el tratamiento en pequeños animales con glaucoma. La tabla de Schiotz para humanos es certera para humanos. El tonómetro de aplanamiento Tonopen ha facilitado el diagnóstico y tratamiento del glaucoma en animales. El tratamiento médico es el de elección en animales con historia de glaucoma primario agudo o secundario. El tratamiento debería iniciarse para reducir la PIO tan pronto como sea posible para disminuir el dolor y conservar la visión. Los animales presentados con historia y signos clínicos de glaucoma crónico deberían considerarse candidatos al tratamiento médico y quirúrgico. El ángulo iridocorneal se cierra gradualmente en casi todos los tipos de glaucoma y el tratamiento que inicialmente fue eficaz acaba no siéndolo. La cirugía es la única opción cuando la visión sigue disminuyendo a pesar de un tratamiento médico máximo. El abordaje más eficaz consiste en el tratamiento médico múltiple para disminuir la PIO reduciendo la producción de humor acuoso y disminuyendo la resistencia al flujo de saluda del mismo. El tratamiento del ojo normalización en un perro de raza pura con un glaucoma aparentemente unilateral puede retrasar la aparición de una hipertensión ocular manifiesta en el segundo ojo una media de 30 meses. El betaxolol y el demecarium resultaron efectivos en el retraso de la aparición de glaucoma en perros cuando se administraron por vía tópica. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica reducen la producción de humor acuoso en el cuerpo ciliar independientemente de la diuresis. Estas fármacos pueden causar acidosis metabólica, y su dosificación debe ajustarse meticulosamente para reducir los efectos secundarios, que incluyen el jadeo, nausea y vómitos. Los diuréticos no inhibidores de la anhidrasa carbónica no reducen la PIO de forma significativa! Los fármacos parasimpaticomiméticos tópicos actúan causando la contracción del músculo ciliar, aumentando así el flujo de salida del humor acuoso. Esta acción es independiente de su efecto sobre el músculo del esfínter. Los parasimpaticomiméticos están contraindicados en glaucoma asociado a uveítis anterior. Deberían usarse con cuidado en glaucoma asociado a luxación anterior del cristalino. Los fármacos simpaticomiméticos reducen la PIO aumentando la producción de humor acuoso y su flujo de salida. Estos fármacos son más efectivos en la reducción de la PIO cuando se combinan con parasimpaticomiméticos. Los antagonistas betaadrenérgicos disminuyen la producción del humor acuoso, pero se desconoce el mecanismo específico de su acción. Los efectos hipotensores oculares son adicionales a los de los inhibidores de la anhidrasa carbónica y los parasimpaticomiméticos. Los agentes hiperosmóticos orales e intravenosos disminuyen la PIO rápidamente al reducir osmóticamente el volumen del vítreo. Se usan en el tratamiento de urgencias del glaucoma agudo pero son inefectivos o impracticables como tratamiento de mantenimiento o a largo plazo.

6 Las técnicas quirúrgicas se dividen en las que aumentan el flujo de salida del humor acuoso y los que disminuyen la producción del humor acuoso. Debe pensarse en la cirugía cuando no pueda controlarse la PIO con fármacos, sobre todo cuando aún hay visión. Los cristalinos luxados anteriormente deberían retirarse en los ojos funcionales para mejorar el bloqueo pupilar y evitar daños corneales si el cristalino tocara al endotelio corneal. Se ha visto que la ciclocrioterapia disminuye eficazmente la producción de humor acuoso al congelar transescleralmente el cuerpo ciliar con óxido nitroso. Puede requerir aplicaciones repetidas para un control óptimo de la PIO. El autor prefiere el láser YAG frente al óxido nitroso para la necrosis del cuerpo ciliar (ciclofotocoagulación). El ojo se irrita menos en el posoperatorio y la PIO permanece baja durante más tiempo. Solo un 6% de los perros sometidos a ciclofotocoagulación sigue viendo al año de su aplicación. Los gonioimplantes derivan el humor acuoso de forma pasiva hacia el espacio subconjuntival. Tienden a fallar por bloqueo fibroso en perros. Solo un 18% de los perros con gonioimplantes sigue viendo al año de su aplicación. La enucleación o evisceración con implantes protésicos de silicona está indicada cuando se pierde la visión en un glaucoma descontrolado. Se elimina la fuente de dolor, y no se necesita más medicación. En ocasiones se prefiere el aspecto cosmético de los implantes a la enucleación. No deberían usarse implantes cuando el glaucoma está o podría estar asociado a infección o neoplasia intraocular. Se han usado prótesis intraoculares de silicona en gatos con buftalmia y glaucoma absoluto. RETINOPATÍA HEMORRÁGICA, asociada a anemia e hipertensión sistémica (Tratamiento: dietas con restricción de sal; amlodipino 0,625 mg/5 kg PO BID), coagulopatías e infecciones sistémicas. Aparentemente, el gato tiene una predisposición única al desarrollo de pequeñas áreas multifocales de hemorragia intra y prerretiniana asociadas a anemia intensa debida a varias causas. En un estudio, se apreciaron hemorragias retinianas en 20 de 26 gatos con anemia (valores de hemoglobina inferiores a 5 mg/100 ml). Las hemorragias retinianas fueron bilaterales y ocurrieron tanto en la zona tapetal como la no tapetal. Otras causas incluyeron el linfosarcoma, reticuloendoteliosis con trombocitopenia, sangrado crónico de una úlcera duodenal, PIF y hemobartonelosis. No suele afectarse la visión funcional y el tratamiento suele dirigirse hacia la causa primaria de la anemia. DESPRENDIMIENTOS DE RETINA, que pueden ser regmatógenos (causados por agujeros en la retina que permiten que el vítreo fluya hacia el espacio subretiniano) o no regmatógenos (sin agujeros retinianos). En humanos y perros, la mayoría se debe a agujeros o roturas en la retina. Los desprendimientos de retina asociados a hipertensión sistémica por insuficiencia renal crónica son frecuentes en gatos. Suelen responder a amlodipino y ajustes en la dieta. (Amlodipino 0,625 mg/5 kg PO SID). NEURITIS ÓPTICA La neuritis óptica puede causar ceguera súbita, con pupilas fijadas y dilatadas. Las causas incluyen varias infecciones víricas (moquillo), micosis sistémicas (blastomicosis, criptococosis), neoplasia, reticulosis del SNC o meningoencefalitis granulomatosa, traumatismo e idiopáticas. BIBLIOGRAFÍA Gelatt KN: Veterinary Ophthalmology ed 4, Blackwell, Ames, Iowa, 2007