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1 CRISIS ASMATICA ASMA: Enfermedad inflamatoria crónica de la vía aérea. Episodios de obstrucción recurrente, reversibles espontáneamente o con tratamiento. Patología crónica más frecuente en el mundo occidental Aumento mundial de prevalencia (10-15% en niños, 5-10% en adultos) y morbilidad A pesar de la eficacia y seguridad del tratamiento actual, la mayoría de los enfermos están insuficientemente controlados. CRISIS ASMATICA: Episodios caracterizados por un aumento progresivo de la dificultad para respirar, disnea, sibilancias, tos y opresión torácica, o una combinación de estos síntomas. Disminución del flujo de aire espirado (VEF1 o PEF). Representan 1 al 12 % de todas las consultas en los servicios de urgencias. Entre en 20 y el 30 % requieren hospitalización. Dos tipos de crisis: Tipo 1, de evolución lenta: %. Deterioro clínico y funcional lentamente progresivo, en días o semanas. Factor desencadenante más frecuente: infección VAS. Mecanismo: inflamación de la VA. Respuesta terapéutica lenta. Tipo 2, de evolución rápida: evolución menor a 3-6 horas. Desencadenantes más frecuentes: alérgenos, estrés, ejercicio. Mecanismo: broncoespasmo. A pesar de la gravedad inicial respuesta más rápida al tratamiento. EVALUACION INICIAL. DIAGNOSTICO: HC. Medicación habitual. Consultas previas. Factores desencadenantes: infecciones virales, alérgenos, cambios climáticos. Examen físico. FR asma fatal. VEF1 o PEF. Laboratorio EAB: no de rutina, indicado si PEF 30-50% del predicho o no hay respuesta al tratamiento inicial. RX tórax: no de rutina. Se hace si sospecho una complicación o en aquellos que no responden al tratamiento inicial. FACTORES DE RIESGO DE ASMA FATAL: Episodios previos que requirieron UTI o ARM. Hospitalización o múltiples consultas a servicios de urgencias en el último año. Uso de mas de 2 cartuchos de agonistas b2 de acción corta en el último mes. Uso actual o reciente de GC orales. Paciente que no reciben GC inhalados. 123

2 Antecedentes familiares (primer o segundo grado) de asma fatal. Trastornos psicológicos, psiquiátricos y bajo nivel socioeconómico. Falta de adherencia al tratamiento. EVALUAR SEVERIDAD DE LA CRISIS: 124

3 TRATAMIENTO: Objetivo: Corregir la hipoxemia mediante la administración de oxigeno Revertir la obstrucción de la vía aérea con broncodilatadores. Disminuir la inflamación a través del uso de GC sistémicos. Los pacientes asmáticos deben estar correctamente entrenados para reconocer inmediatamente una exacerbación asmática y no demorar el inicio del tratamiento. EXACERBACION LEVE: Agonistas b2 de acción corta (salbutamol). IDM con aerocámara o a través de NBZ 2 puff cada 20 minutos durante la 1 hora. Luego 2 puff cada 3-4 horas. Glucocorticoides orales (considerar) 0,5-1 mg/kg prednisona por 7 días. EXACERBACION MODERADA- GRAVE: Oxígeno: mantener saturación > 90%. B2 de acción corta: Salbutamol- terbutalina Idealmente con IDM con aerocámara (mayor dosis en menor tiempo) Bromuro de ipratropio: la combinación de anticolinérgicos con b2 produce mayor broncodilatación que cada una de las drogas por separado (evidencia B) y se asocia con reducción en el número de hospitalizaciones (evidencia A) y mayor incremento en el VEF1 (evidencia B). Glucocorticoides sistémicos: Aceleran la resolución de la obstrucción y reducen el número de hospitalizaciones. (evidencia A). Inicio de acción: 4-6 horas. Vía oral equivalente a la EV (evidencia B ). Deben ser administrados dentro de la primera hora en todas las crisis moderadas o severas especialmente : Si no hay respuesta a b2 Si el paciente ya tomaba GC orales. Si en crisis previas requirió corticoides. Dosis: 0,5-1 mg/kg prednisona mg hidrocortisona en dosis fraccionada. Duración: curso corto de 7 días resultó igual de efectivo que 14 días de tratamiento. (evidencia B) Glucocorticoides inhalados: La combinación de GC inhalados con b2 produce mayor broncodilatación que el salbutamol sólo (evidencia B) 125

4 Aquellos pacientes que son dados de alta del servicio de urgencia con GC inhalados y orales tienen menor % de recaídas que los que se altan con prednisona solamente (evidencia B). Sulfato de magnesio: No se usa de rutina Se indica en paciente con obstrucción muy grave (VEF1 < 20%) y en pacientes que no responden al tratamiento inicial. (Evidencia A). Dosis: 2 g EV a pasar en 20 min. La NBZ de b2 en una solución isotónica de sulfato de magnesio produce mayor beneficio que si se realiza en solución fisiológica. (evidencia A) Aminofilina: Bajo poder broncodilatador. Importantes EA. (síntomas GI, arritmias y convulsiones) Helio: Se considera sólo en pacientes muy graves que no responden al tratamiento convencional Antagonistas de los receptores de leucotrienos: VO o IV En crisis moderadas produce un modesto incremento de la función pulmonar dentro de los 30 minutos. (evidencia B). NO SE RECOMIENDAN: Hidratación con grandes volúmenes Fisioterapia respiratoria Mucolíticos Antibióticos Ansiolíticos MANEJO DE LA CRISIS ASMATICA: Se resume en el siguiente gráfico 126

5 127

6 128

7 Fases evolutivas en el EAB: P02 PCO2 PH 1 N < > 2 < < > 3 << N N 4 <<< > < DECISION ALTA VS HOSPITALIZACION: VEF1 o PEF < 25 % del predicho, pretratamiento; o < 40 % postratamiento: requieren hospitalización. VEF1 o PEF % postratamiento: pueden ser dados de alta siempre y cuando nos aseguremos un seguimiento posterior y la adherencia al tratamiento. VEF1 o PEF > 60 % postratamiento: pueden ser dados de alta. AL ALTA: 7 días de GC orales. B2 a demanda Bromuro de ipratropio no ofrece beneficio adicional fuera de la fase aguda y debe ser discontinuado. Deben iniciar o continuar con GC inhalados. Identificar los factores desencadenantes y evitarlos. Asegurarse que el paciente sepa usar el IDM y el peak flow. Cita con especialista dentro de las primeras 24 horas. BIBLIOGRAFIA: Global Strategy for asthma management and prevention (2010). pdf 129

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