CHOQUE CARDIOGENICO Dr. Dr Juve Juv n e t n ino Amay Ama a y 2010

Transcripción

1 Dr. Juventino Amaya 2010

2 Definición etiológica Síndrome clínico causado por una anormalidad cardíaca primaria, que resulta en una caida de la presión arterial e hipoperfusión p tisular. Lancet 2000;356:

3 Definición Clínica Presión arterial sistólica menor de 90 mmhg y flujo sanguíneo alterado: Gastourinario menorde 20ml/h (oliguria) Función Cerebral Alterada Vasoconstricción periférica (extremidades frías) Lancet 2000;356:

4 Definición Hemodinámica I.C. < 2.2 l/min/m2 / PCP > 15 mmhg J Am Coll Cardiol 2000;35:

5 Epidemiología IAM 5 20 de admisiones Mortalidad>70% Factor determinantes >40% de músculo Cara anterior Re infarto Ann Inter Med 1999; 131:47 59

6 IAM Falla Ventricular Izquierda 74% Insuficiencia Mitral Aguda 8% CIV 5% Falla Ventricular Derecha 3% Taponamiento 2% Otros 7.5% Shock Registry Hochman, JACC 36: 1063, 2000

7 Otros factores Edad avanzada Anterior > Inferior IAM previo Presencia de Angina ICC Diabetes Mellitus Ann Inter Med 1999; 131:47 59

8 Fisiopatología Fisiopatología Precarga Contractilidad Postcarga Frecuencia Cardíaca 70 mlx 70 lat = 4900 ml

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15 DATOS CLÍNICOS Signos de ICC Taquicardia Taquipnea Disnea Hipotensión choque

16 MONITOREO Presión arterial INVASIVA PVC Catéter de Presión en cuña ( Swan Ganz) GC, etc..

17 CHOQUE CARDIOGÉNICO Diagnóstico EKG Enzimas Cardíacas Rx de Tórax Gases Arteriales Ecocardiografía Doppler Color Cateterismo Cardíaco ( DG Y TX)

18 Puntos clave de tratamiento Mantener el aporte y consumo entre el miocardio y el resto de la economía. Restauración del Gasto cardíaco y la restauración de la perfusión de todos los órganos.

19 CHOQUE CARDIOGÉNICO

20 CHOQUE CRDIOGENICO

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26 INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO The Global Utilization of Streptokinase and Tissue Plasminogen Activator for Occluded Coronaries Arteries ( Gusto I) n= 41,201 pacientes con IAM 6 horas de inicio i i de los síntomas.

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30 ANGIOPLASTIA PRIMARIA La rápida restauración del flujo anterógrado grado TIMI 3 en los pacientes con IAM ha sido establecido como el principal determinante de mejoría en los resultados clínicos. Circulation 1990;81: Circulation 1778

31 MORTALIDAD Mortalidad intrahospitalaria y/o 30 días. Flujo TIMI 3 (3.7%) Flujo TIMI2 (7.0%) Flujo TIMI 1/0 (8.8%) Am J Cardiol 1996; 78:1 8

32 N= 50 Grupo I GrupoII IAM no Complicado Vasopresores BIAC ACTP Trombolisis 64% Sobrevida 1 año 52 sobrevida 1 año 24% No tx 12% no Tx Am Heart J 1995; 130:

33 En un estudio de cuatro centros de 1982 a 1985 la angioplastía de urgencia en los pacientes de choque cardiogénico se encontró que la sobrevida intrahospitalaria fue del 69% cuando ésta fue exitosa contra 20% en la ACTP fallida. JACC 1991; 17:

34 PAMI (Primary Angioplasty in Myocardial Infarction) El éit éxito para angioplastia primaria i fue de 97.1% (infarto agudo al miocardio), pero éste diminuye en el estado td de choque cardiogénico i N Engl J Med 1993; 328: N 679

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37 En la actualidad, se considera que la instalación del balón intra aórtico de contrapulsación per se no incrementa la sobrevida. Colocación temprana puede ser benéfica como puente t para ACTP ACTP J Heart Lung Transplant 2000;19: J 443

38 Paciente a Riesgo de Desarrollar CC

39 1. El choque cardiogénico es la causa más común de muerte en los pacientes hospitalizados por IAM. 2. El pronto establecimiento del flujo coronario es crucial. 3. La terapia Trombolítica previene el desarrollo de choque. No es una modalidad establecida de manejo. 4. ACTP es la terapia preferida y de urgencia. Incrementa la sobrevida. 5. El BIAC perse no se encuentra asociado con un incremento en la sobrevida, sin embargo, la inserción temprana puede ser benéfica como puente para una ACTP de urgencia.