Tema 8. Máster en E. Infecciosas en el Paciente Crítico Módulo 5 Bacteriemia y Enfermedades Infecciosas Urgentes

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1 Tema 8 Máster en E. Infecciosas en el Paciente Crítico Módulo 5 Bacteriemia y Enfermedades Infecciosas Urgentes Infecciones del tracto nefrourológico y asociadas a diálisis Juan Fernández Navarro * y Nicolás Di Benedetto ** Unidad de Enfermedades Infecciosas, Hospital Universitario y Politécnico LA FE (Valencia) * Servicio de Medicina Interna, Hospital M. de Arrecifes (Argentina) **

2 Esquema La infección del tracto urinario (ITU) o nefrourológico, afectando a uretra, vejiga, uréteres o riñón es muy frecuente. En Estados Unidos en 2007 generó 10,5 millones de consultas, un 0,9% de todas las consultas médicas. Una quinta parte de estas consultas se realizó por Urgencias. La prevalencia de la infección urinaria en pacientes hospitalizados también es muy alta. En 2004 un estudio de infección urinaria sintomática en hospitales suizos demostró que afectaba a un 3,7% de los pacientes que habían llevado catéter vesical durante al menos 24 horas y al 0,9% de los que no lo habían llevado. Relativo a nuestro país, en las siguientes tablas mostramos las principales especies aisladas en urinocultivos, tomados de mujeres con infecciones del tracto urinario bajo no complicada (Tabla 1), y su sensibilidad general a antibióticos (Tabla 2): Página 2 de 38

3 Tabla 1. Principales especies aisladas en infecciones del tracto urinario (ITU) Especie/grupo % en ITU Escherichia coli 79,2% Proteus mirabilis 4,3% Klebsiella pneumoniae 2,3% Otras enterobacterias 2,5% Staphylococcus saprophyticus 4,5% Enterococcus faecalis 3,2% Streptococcus agalactiae 1,8% Tabla 2. Sensibilidad antimicrobiana en ITU Antibiótico % sensibilidad Ampicilina 35,3 Amoxicilina/ ac. clavulánico 77,6 Fosfomicina 97,2 Cotrimoxazol 66,2 Nitrofurantoina 94,1 Ácido nalidíxico 73,5 Cirpofloxacino 88,1 En los pacientes críticos, muchos de ellos pluripatológicos, trasplantados e inmunodeprimidos, la infección urinaria tiene una gran trascendencia, bien sea como la causa que les ha conducido directamente a esa situación de gravedad o como complicación de otras patologías severas. En estas situaciones, el uso de catéteres vesicales y de antibioterapia de amplio espectro facilitan la aparición de bacteriuria asintomática, así como la aparición de microorganismos multirresistentes y hongos en orina, cuya importancia clínica y necesidad de tratamiento deberemos valorar. Por otro Página 3 de 38

4 lado, es importante conocer los distintos síndromes clínicos que puede adoptar la infección urinaria y como afecta a los distintos grupos de pacientes pues ello va a condicionar el tratamiento. Además, en pacientes con patología urológica previa encontraremos no solamente infecciones asociadas a catéter vesical, sino también a stents, ureterales, nefrostomías y derivaciones, muchas veces recidivantes y de difícil manejo. Así pues, en el momento de estudiar la ITU en el paciente crítico esquemáticamente deberemos considerar: 1.- Su etiología y clasificación. 2.- Los principales síndromes clínicos y los microorganismos involucrados. 3.- Los principales grupos de riesgo. 4.- La infección urinaria asociada a catéteres y dispositivos. 5.- El problema emergente de la multirresistencia y su manejo. 6.- La infección urinaria fúngica, consecuencia muchas veces de lo anterior. 7.- En este capítulo, y aunque no afecta al tracto nefrourológico, revisaremos el manejo de la peritonitis asociada a catéter de diálisis peritoneal por la importancia que guarda en pacientes renales. Página 4 de 38

5 Ideas clave 1. La ITU es una condición muy frecuente en individuos ingresados en Unidades de Cuidados Intensivos (UCI); según el informe ENVIN 2013 el 31,64% de las infecciones adquiridas en UCI fueron ITU relacionadas con sondas uretrales (superando incluso en frecuencia a la neumonía relacionada con ventilación mecánica). 2. La elevada predisposición del paciente crítico a desarrollar ITU se encuentra relacionada con la combinación de varios factores, entre ellos las características previas del paciente (inmunodepresión, patología urológica), el uso de catéteres/dispositivos y el empleo de antibioterapia de amplio espectro que facilita la aparición de microorganismos multirresistentes e infecciones fúngicas. 3. La bacteriuria asintomática constituye un hallazgo habitual y, en ocasiones, resulta dificultoso diferenciarla de la ITU sintomática. Aunque solo existe evidencia de que el tratamiento es beneficioso en gestantes, en pacientes sometidos a manipulación urológica y en niños menores de 5 años, suele ser sobre-tratada. 4. La pielonefritis cursa con fiebre elevada y dolor en fosas renales. Puede haber bacteriemia en un 20-30% de los pacientes. Se debe iniciar tratamiento empírico, usando como criterios para la elección del antibiótico si el paciente se encuentra ingresado o requiere ser ingresado y si tiene factores de riesgo de infección por microorganismos resistentes y/o grampositivos. 5. Considerando la elevada incidencia de ITU por microorganismos resistentes, resulta de especial importancia conocer e identificar los factores de riesgo que predisponen a la infección por estas bacterias (y hongos), para intentar minimizarlos y en el caso de Página 5 de 38

6 encontrarse presentes escoger un tratamiento empírico ajustado a las condiciones del paciente. Recomendaciones para el estudio del tema 1. En este capítulo es recomendable conocer, aunque no memorizar, las distintas definiciones (desde bacteriuria asintomática hasta ITU complicada). Conocer los criterios utilizados para definir las distintas condiciones, resultará de utilidad para clasificar al paciente y de este modo aplicar la conducta terapéutica más apropiada. 2. Se deberá conocer cómo realizar el diagnostico de los distintos síndromes clínicos, abarcando desde las recomendaciones para la recolección y almacenamiento de la muestra, hasta los criterios aceptados para el diagnóstico de cada entidad. 3. El alumno debe ser capaz de identificar los factores de riesgo de bacteriuria y de infección por microorganismos resistentes. 4. Es recomendable conocer las distintas alternativas terapéuticas y qué opciones de tratamiento empírico son las más adecuadas en los diferentes escenarios clínicos. 5. Reconocer las particularidades de las ITU asociadas a dispositivos y en poblaciones especiales, determinando principalmente las diferencias de manejo con el resto de las ITU. Página 6 de 38

7 1.Etiología y definiciones El tracto urinario dispone de una puerta al exterior que le hace susceptible de ser invadido por miroorganismos. En hombres el cultivo de una muestra del chorro inicial puede mostrar un 1-5% de colonización por E. coli. En mujeres la colonización es todavía mayor. En ambos sexos la prevalencia de bacteriuria asintomática aumenta con la edad. En ausencia de otras causas, se alcanzan criterios clínicos de infección urinaria si presentan al menos 2 de los siguientes: fiebre, empeoramiento de la frecuencia miccional, disuria, dolor suprapúbico o dolor en el ángulo costovertebral. Un cultivo positivo con unidades formadoras de colonias (UFC)/mL con no más de 2 uropatógenos y piuria confirmará entonces el diagnóstico de infección urinaria. En mujeres debe de haber 2 muestras positivas. En muestras obtenidas por catéter urinario un recuento 100 UFC es diagnóstico. A este respecto, para el urinocultivo se recomienda recoger la orina del chorro medio de la micción habiendo lavado previamente los genitales externos, y si no es posible obtener la orina por micción espontánea puede recogerse mediante bolsa adhesiva (niños), cateterismo vesical o punción suprapúbica. En pacientes portadores de catéter vesical permanente la orina debe obtenerse de la sonda con una jeringa pinchando en el lugar fabricado al efecto, nunca de las bolsas colectoras de orina. Si la muestra no puede llevarse rápidamente al laboratorio, se puede mantener hasta 24 horas refrigerada a 4ºC, nunca depositada en estufas. La presencia de piuria en el estudio y sedimento de orina refleja la respuesta inflamatoria creada por la infección. Ésta se define como la presencia de más de 10 leucocitos/mm 3 o de más de 5 leucocitos/campo en orina centrifugada y examinada a 40 aumentos. En función de estos criterios tendremos las siguientes definiciones: Infección del tracto urinario (ITU): en general, presencia de microorganismos patógenos en el tracto urinario. Bacteriuria asintomática: aislamiento de bacterias u hongos cuantitativamente significativo sin síntomas o signos atribuibles a infección del tracto genitourinario. Página 7 de 38

8 Infección del tracto urinario sintomática: Incluye los síndromes clínicos que luego describiremos (cistitis, prostatitis, pielonefritis, etc.), con o sin urosepsis o shock séptico y se manifiesta con fiebre >38ºC, empeoramiento de la frecuencia miccional, disuria, dolor suprapúbico o dolor en el ángulo costovertebral; cultivo de orina positivo con ufc/ml con no más de 2 uropatógenos y piuria (>10 leucocitos/mm 3 ). Infección del tracto urinario no complicada: infección sintomática de un tracto genitourinario normal sin instrumentación previa. Infección del tracto urinario complicada: infección sintomática en pacientes con alteraciones funcionales o estructurales, historia de instrumentación del tracto urinario o enfermedades sistémicas tales como insuficiencia renal, trasplantes, diabetes o inmunodeficiencia. Infección del tracto urinario recurrente: dos o más episodios de infección urinaria sintomática en 6 meses, o de 3 o más en 1 año. Urosepsis: sepsis causada por una infección urinaria. 2. Síndromes clínicos La infección urinaria puede mostrar un amplio abanico de manifestaciones desde formas asintomáticas hasta manifestaciones clínicas en forma de pielonefritis y de shock séptico. Bacteriuria asintomática Como se ha comentado, se define como la presencia de bacterias en una muestra de orina no contaminada procedente de un paciente sin sintomatología atribuible a ITU. Requiere el aislamiento del mismo microorganismo en 2 muestras de micciones consecutivas en mujeres, una muestra para hombres, o de una muestra obtenida por cateterismo en cualquiera de los dos sexos. En la siguiente tabla (Tabla 3) se muestran los factores de riesgo para desarrollar bacteriuria asintomática: Página 8 de 38

9 Tabla 3. Bacteriuria asintomática: Factores de riesgo Factores de riesgo para bacteriuria asintomática Actividad sexual (mujeres sexualmente activas años) Edad avanzada Sexo femenino Diabetes mellitus Vejiga neurógena Hemodiálisis Retención urinaria Catéter vesical La incidencia de bacteriuria asintomática en mujeres jóvenes se encuentra entre el 1-5%, cifra que asciende al 70% en mujeres mayores de 70 años. En varones, el residuo postmiccional, que aumenta con la edad, también se asocia a mayor frecuencia de bacteriuria asintomática. La frecuencia de bacteriuria también es mayor en pacientes diabéticos. En pacientes portadores de catéteres vesicales, el principal factor para desarrollar bacteriuria es la duración del mismo. La ausencia de una prueba específica para distinguir entre infección urinaria y bacteriuria asintomática hace que ello dependa por completo del criterio clínico. Ni el tipo de bacteria aislada ni la presencia de piuria nos permitirá diferenciarlas. Muchos pacientes hospitalizados son incapaces de expresar bien su sintomatología, y otros síntomas generales pueden atribuirse a infección urinaria, con el consiguiente tratamiento. En consecuencia, el sobretratamiento de la bacteriuria es común en pacientes hospitalizados portadores de catéteres. Página 9 de 38

10 Existe evidencia de que el tratamiento de la bacteriuria asintomática es beneficioso en gestantes donde reduce la incidencia de pielonefritis y probablemente la prematuridad, en pacientes que van a ser sometidos a manipulación urológica y en niños menores de 5 años. En el resto de casos, incluyendo pacientes con diabetes, ancianos no institucionalizados, parapléjicos y portadores de catéter vesical permanente, no es necesario su tratamiento antibiótico. En determinados pacientes se plantean dudas derivadas de su fragilidad o inestabilidad. Se trata de los ancianos institucionalizados donde la utilidad del urocultivo es cuestionable, quienes tampoco se benefician del tratamiento de la bacteriuria asintomática, y los pacientes ingresados en unidades de críticos con bacteriuria tras portar el catéter vesical varios días. Los antibióticos la reducen durante los primeros 4 días tras la colocación del catéter, pero a medio y largo plazo predisponen al desarrollo de resistencias. En estos subgrupos de enfermos la presencia de bacteriuria no parece asociarse a mayor mortalidad, aunque sí a un ligero incremento de la estancia hospitalaria y, como norma general, tampoco trataremos la bacteriuria asintomática en estos pacientes. El tratamiento antibiótico innecesario es peligroso para los pacientes por el desarrollo de resistencias, superinfecciones (hongos p.ej.), efectos adversos medicamentosos, interacciones farmacológicas y el aumento del gasto farmacéutico. Cistitis Infección de la vejiga urinaria. Es típica de la mujer, pues en el varón la misma clínica nos debe hacer sospechar prostatitis, y cursa con síntomas urinarios bajos: disuria, tenesmo, polaquiuria y hematuria. Su manejo es ambulatorio y por ello es menos relevante en pacientes críticos. Prostatitis Infección de la glándula prostática que suele cursar con fiebre y disuria, con frecuencia se asocia a hipertrofia prostática y cateterismo vesical. Es necesario el urocultivo y si la fiebre persiste a pesar del tratamiento, la práctica de técnicas de imagen, como la tomografía computarizada (TC) pélvica. El antígeno prostático específico (PSA) se eleva en la fase aguda para volver a la normalidad una vez resuelta; si en 6 semanas no se normalizara, debe descartarse patología prostática previa. Página 10 de 38

11 En los pacientes no portadores de sonda vesical el microorganismo más frecuente es E. coli, que en un 30% de los casos es resistente a quinolonas. En los pacientes con patología previa de vía urinaria, manipulación urológica, tratamiento antibiótico previo, la infección nosocomial es más frecuente, y con mayor probabilidad por Pseudomonas aeruginosa y bacilos gramnegativos productores de betalactamasas de espectro extendido (BLEE). En estos casos iniciaremos tratamiento antibiótico empírico con un carbapenem, que posteriormente se ajustará a los resultados del cultivo procurando usar los de mejor difusión a la próstata. Quinolonas, cotrimoxazol y doxicilina tienen asimismo muy buena difusión, aunque su actividad podría estar comprometida por problemas de co-resistencias. En caso de aislarse P. aeruginosa puede utilizarse cefepima, ceftazidima o piperacilinatazobactam; en caso de tratarse de otro patógeno gramnegativo no-pseudomónico productor de BLEE puede utilizarse ertapenem. Más raramente, Staphylococcus aureus (incluidas cepas resistentes a la meticilina/cloxacilina, -SARM-) puede causar prostatitis asociada a sonda uretral en pacientes institucionalizados, y pueden beneficiarse del tratamiento con glucopéptidos o linezolid. El tratamiento antibiótico deberá mantenerse al menos 4 semanas. Puede ser necesario el cateterismo vesical o los alfa-bloqueantes. Pielonefritis Afecta al parénquima y pelvis renal. Cursa con fiebre elevada y dolor en fosas renales, aunque en ocasiones también produce clínica de cistitis. Puede manifestarse también ocasionalmente con vómitos y, en ancianos, con síndrome confusional agudo. Puede existir bacteriemia en un 20-30% de los pacientes y poder ser documentada con la extracción adecuada en tiempo y forma de hemocultivos. Si aparece insuficiencia renal deberemos descartar que se haya producido una necrosis papilar. Existen dos formas clínicas a destacar: 1- Pielonefritis enfisematosa, típica de pacientes diabéticos y que puede evolucionar hacia una extrema gravedad. Muestra presencia de gas en el parénquima renal y en los tejidos perirrenales, visible en la TC abdominal. Debe Página 11 de 38

12 sospecharse cuando no exista mejoría tras 3-4 días de antibioterapia, y puede ser necesario el drenaje percutáneo o la nefrectomía. 2- Pielonefritis xantogranulomatosa. Es una infección crónica renal de escasa frecuencia, en torno al 1% de las nefropatías a las que se realizan estudio histológico, pero que requiere también una cirugía agresiva para su tratamiento. Predomina en mujeres de edad media y se caracteriza por la sustitución del parénquima renal por macrófagos mononucleares cargados de lípidos procedentes de la destrucción del tejido renal, formando nódulos amarillentos y granulación pericalicial. Constituye un proceso expansivo que puede infiltrar órganos en vecindad y producir fístulas. Frecuentemente simula una neoplasia invasiva local. Aunque de etiología poco clara casi siempre se asocia a infección renal crónica, litiasis y obstrucción. Los microorganismos más frecuentemente aislados son los pertenecientes al género Proteus asociado a litiasis y obstrucción- y E. coli. Clínicamente cursa con fiebre, dolor lumbar, astenia, anorexia y pérdida de peso, dolor a la palpación lumbar y síndrome miccional. Analíticamente se observa leucocitosis, anemia, elevación de reactantes de fase aguda. La radiografía simple muestra litiasis en la mitad de los casos y la ecografía aumento del tamaño renal con un área hiperecogénica central extensa. La TC permite conocer la extensión de las lesiones inflamatorias, localización de las litiasis obstructivas y la funcionalidad del riñón. El tratamiento consiste en la nefrectomía total en la mayoría de los casos. El tratamiento antibiótico de la pielonefritis podemos verlo matizado en la siguiente tabla (Tabla 4): Página 12 de 38

13 Tabla 4. Aproximación general al tratamiento antimicrobiano de las distintas formas de pielonefritis Tratamiento de la pielonefritis Sin criterios de ingreso Todo el ciclo por vía oral, o monodosis de ceftriaxona 2 g iv., seguidas de tratamiento vía oral con ceftibuteno, cefditorén o cefixima Alternativas: aminoglucósido intramuscular en dosis única diaria, ciprofloxacino mg/12 horas o levofloxacino 500 mg día, ambas quinolonas por vía oral Si cocos grampositivos en orina: amoxicilina/ac. clavulánico 875/125 mg/8 horas vía oral Con criterios de ingreso, pero sin riesgo de enterococo ni resistencias Ertapenem 1 g/día o ceftriaxona 2 g /día iv Si cocos grampositivos en orina: Amoxicilina/ac. clavulánico 1-2 g/8 horas iv. Piperacilina/tazobactam 4g/500 mg/8 horas iv. Existen algunas evidencias de que los derivados de arándanos pueden prevenir las infecciones, disminuyendo la adherencia bacteriana (sobre todo de E. coli) a las células uroepiteliales, y pueden ser una alternativa a los antisépticos y la antibioterapia profiláctica en pacientes con infecciones recurrentes no complicadas del tracto urinario, evitando además inducir resistencias bacterianas. Los estudios han mostrado mayor eficacia con el jugo que con las cápsulas de arándano, y al administrarlo al menos 2 veces al día. No todos admiten su eficacia, aunque los estudios que no la confirman podrían estar influenciados por la falta de adherencia de los participantes, insuficiente ingrediente activo en el producto o falta de suficiente poder estadístico. Página 13 de 38

14 3. Infecciones urinarias asociadas a otros dispositivos Infecciones asociadas a catéter vesical Las infecciones urinarias asociadas a catéter o sonda vesical son la forma más común de infección nosocomial, ocasionando cerca de un 40% de todas las infecciones nosocomiales. En la siguiente tabla (Tabla 5), extraída de un estudio llevado a cabo en Barcelona se pueden observar los microorganismos aislados en el periodo , fundamentalmente estando causadas por E. coli, con Proteus mirabilis en menor medida que en infecciones no complicadas, pero que pueden dar lugar a infecciones crónicas o recurrentes que pueden producir finalmente abscesos, obstrucción e incluso bacteriemia y sepsis. Tabla 5. Etiología de las infecciones urinarias asociadas a catéter urinario Microorganismos aislados en infecciones urinarias asociadas a catéter urinario E. coli 48% Klebsiella spp. 11% Enterococcus spp. 12% P. aeruginosa 15% P. mirabilis 9% S. aureus 2% Enterobacter spp. 2% Citrobacter spp. <1% Candida albicans <1% Otras Candida spp. no-albicans <1% Acinetobacter spp. <1% Serratia spp. <1% Estas infecciones son difíciles de tratar debido a que una vez la bacteria ha alcanzado el tracto urinario, la adhesión al catéter y al uroepitelio facilita la formación de biofilms Página 14 de 38

15 que protegen a los microorganismos de la antibioterapia. Al contrario que en los catéteres de corta duración, los permanentes pueden dar infecciones polimicrobianas con más facilidad. Las infecciones con síntomas leves, sin exposición previa a antibióticos, pueden ser tratadas con cefuroxima u otras cefalosporinas, pero las graves o repetitivas, tras exposición a antibioterapias previas, pueden requerir la combinación de dos fármacos, con cobertura casi obligada de bacterias grampositivas (enterococos especialmente) y de gramnegativas (incluyendo no solo enterobacterias sino algunos bacilos no-fermetadores como P. aeruginosa). La resolución de los síntomas, y no la bacteriuria necesariamente, será la que nos indicará que el tratamiento ha sido efectivo. Si el paciente no responde al tratamiento, o sospechamos una pielonefritis recurrente u obstrucción por una litiasis, deberemos realizar pruebas de imagen, ecografía, uro-tc, gammagrafía o RMN. La cistoscopia puede detectar anomalías estructurales y también puede ser terapéutica. La nefrolitotomía percutánea mínimamente invasiva, con o sin litotricia extracorpórea, es útil en pacientes con litiasis obstructivas o colonizadas (litiasis séptica) que perpetúan la infección. Solo la erradicación del biofilm y de las litiasis puede eliminar completamente la infección asociada a los catéteres permanentes. Infecciones asociadas a stents ureterales (catéter Doble J ) Los pacientes portadores de stents ureterales están más predispuestos a desarrollar infecciones urinarias. Antes de su colocación o de su retirada, el paciente debería recibir profilaxis con antibióticos para intentar reducirlas, por ejemplo con ceftriaxona 1 g iv. Si posteriormente aparecen síntomas de infección urinaria, el tratamiento antibiótico debe ser obviamente distinto del utilizado como profilaxis. De manera similar a los catéteres vesicales, los stents son colonizados por bacterias en las primeras dos semanas desarrollándose posteriormente la infección urinaria. La principal medida preventiva es la retirada precoz del stent. En general, la bacteriuria asintomática asociada al stent tampoco debe ser tratada, aunque los pacientes con diabetes y aquellos con insuficiencia renal crónica tienen más riesgo de desarrollar complicaciones infecciosas. Página 15 de 38

16 Infecciones asociadas a nefrostomías Los catéteres utilizados en las nefrostomías percutáneas con la finalidad de derivar la orina al exterior son utilizados temporalmente en pielonefritis enfisematosas y en las asociadas a litiasis obstructivas. También son indicados de manera definitiva en algunas patologías, como las neoplasias, generalmente en pacientes con mal pronóstico y como tratamiento de soporte. Aunque en menor medida, también se asocian a infecciones urinarias en más de un tercio de los pacientes, sobre todo en los que portan los catéteres de nefrostomía de una manera más prolongada. Los microorganismos más habituales son E. coli, Klebsiella spp., S. aureus y E. faecalis. Su diagnóstico y tratamiento es similar al de las infecciones urinarias asociadas a catéteres vesicales. Infecciones en derivaciones urinarias El conducto ileal de Bricker es la derivación urinaria más utilizada. Los pacientes con derivaciones urinarias tienen una incidencia elevada de infecciones, de hasta el 60%, al potenciar el intestino la bacteriuria. La mortalidad por infección urinaria en estos pacientes es del 3-4%, mayor en caso de insuficiencia renal o comorbilidad. No trataremos la bacteriuria asintomática excepto si se trata de bacterias como Proteus o Pseudomonas, ya que pueden deteriorar el tracto urinario y producir litiasis. En estas infecciones el tratamiento será más prolongado, y en caso de pielonefritis puede ser útil la profilaxis con antisépticos urinarios. Las pouchitis o infecciones del reservorio precisan tratamiento durante días. 4. La infección urinaria en poblaciones especiales Existen 4 grupos de pacientes en los que la infección urinaria tiene consideraciones relevantes. Se trata de los enfermos con diabetes mellitus, los trasplantados renales, los infectados por el VIH y los pacientes lesionados medulares. En todos ellos la infección urinaria se considera como ITU complicada. Página 16 de 38

17 1- Pacientes diabéticos. Aunque sin suficiente base experimental se cree que la glucosuria y el deterioro de la función inmune incrementan el riesgo de infección urinaria; probablemente la presencia de neuropatía también contribuya. Es sobre todo la diabetes mellitus tipo 2 la que se asocia más a infección urinaria, así como una duración de la misma mayor de 5 años y la retinopatía. La diabetes se asocia a una mayor gravedad de las infecciones urinarias, o de probabilidad de absceso perinefrítico y/o de cistitis enfisematosa. La bacteriuria asintomática está incrementada en mujeres diabéticas (hasta un 25%) pero no en los varones (3%), y se correlaciona con el mayor tiempo de evolución de la diabetes y sus complicaciones. El diagnóstico clínico y microbiológico es similar al de otros pacientes con infección urinaria complicada. La neuropatía puede disimular el síndrome miccional. Si se produce pielonefritis, ésta será bilateral y con bacteriemia asociada con una mayor facilidad (30% frente a 11% en enfermos no diabéticos). Los microorganismos aislados son los mismos que en los no diabéticos, siendo E. coli también el más frecuente. En cuanto al tratamiento, las mujeres diabéticas con tracto genitourinario normofuncionante serán tratadas como otras mujeres con infección urinaria no complicada: la cistitis se manejará con una pauta corta y la pielonefritis con un ciclo de 7-14 días. Las infecciones complicadas requieren un tratamiento más prolongado. Se requerirán pruebas de imagen en las infecciones graves, ante la falta de respuesta o en las recurrencias precoces tras finalizar el tratamiento antibiótico apropiado. El absceso perinefrítico también requerirá drenaje percutáneo o abierto. Los abscesos menores de 3 cm pueden ser tratados con antibioterapia sola, que deberá prolongares durante semanas o meses hasta que se resuelvan en el seguimiento de las técnicas de imagen. Las pielonefritis agudas en pacientes diabéticos suelen cursar con fiebre más prolongada, mayor estancia hospitalaria y mayor mortalidad global. La profilaxis antibiótica estaría indicada en mujeres con cistitis recurrentes no asociada a vejiga neurógena u otras alteraciones genitorurias, pues en estos casos no es efectiva y favorecerá el desarrollo de resistencias. Si existen anomalías corregibles en la vía urinaria, deberían intentar ser solucionadas, y Página 17 de 38

18 prevenir la neuropatía. El tratamiento de la bacteriuria asintomática en diabéticos no disminuye las infecciones sintomáticas. 2- Portadores de trasplante renal. En estos enfermos la infección urinaria es la complicación infecciosa más común, siendo de un 25-47% en el primer año, y estando relacionada con reflujo vesicoureteral, complicaciones técnicas de la anastomosis, estenosis, stents, tratamiento inmunosupresor, episodios de rechazo, entre otros factores. El diagnóstico de la infección urinaria en el trasplante es similar a la de otras infecciones urinarias complicadas. Un recuento superior a UFC/ml sigue siendo el criterio apropiado para el diagnóstico. Recuentos inferiores pueden ser indicativos en algunos casos concretos, pero hay que interpretarlos con cautela en pacientes portadores de stents ureterales, porque la presencia de biofilms puede contaminar las muestras de orina. E. coli es también el principal microorganismo aislado, pero tanto bacterias multirresistentes como hongos pueden aislarse en pacientes con antibioterapia previa. El tratamiento debe evitar fármacos nefrotóxicos y observar la posibilidad de resistencias. Si existe insuficiencia renal, el tratamiento debe prolongarse. Las estenosis de vías deberían corregirse. Se debe limitar el uso de catéteres vesicales y de stents ureterales. Durante los 3-6 primeros meses posttrasplante debe administrarse profilaxis con cotrimoxazol para evitar infecciones, no solo las urinarias, si bien existe discusión sobre el criterio de indicación para prevención de pneumocystosis y en qué grado pueden proteger frente a otras infecciones bacterianas. Si la causa de la infección se estima que es el riñón trasplantado debe administrarse tratamiento antibiótico supresor inicialmente a dosis plenas durante 2-4 semanas, y después reducirlo a dosis medias por un intervalo no bien definido pero prolongado en cualquier caso, y en ocasiones durante años. El tratamiento de la bacteriuria asintomática no parece prevenir la infección sintomática ni el pronóstico del injerto renal. 3- Infección por VIH. A pesar de la inmunosupresión, existe poca evidencia de que la infección por el VIH en sí misma aumente la incidencia de infecciones Página 18 de 38

19 urinarias. No parece que la profilaxis con cotrimoxazol a días alternos utilizada en el SIDA para prevención de pneumocystosis disminuya las infecciones urinarias y el impacto del tratamiento antirretroviral de alta eficacia (TARGA) sobre la incidencia de las mismas es incierto. 4- Lesionados medulares. Estos enfermos con lesión medular sufren infecciones urinarias más frecuentemente como consecuencia de la dificultad en el vaciamiento de la vejiga, al que se asocia la vejiga neurógena, produciendo una alta presión que causa a su vez reflujo vesicoureteral con la resultante hidronefrosis, pielonefritis y fallo renal. Así, para obtener una presión baja en la vejiga se recurre a la cateterización intermitente, o a la esfinterotomía con colector en varones. La incidencia de infección urinaria, si se realiza cateterismo vesical intermitente, es de sólo 0,36 pacientes-día (frente a 2,7) en portadores de catéter permanente. Los pacientes mayores de 40 años, con lesiones medulares altas, vejiga hiperrefléxica, reflujo y procedimientos invasivos tienen más alto riesgo. La bacteriuria asintomática es habitual, y ocurre en el 50% de los pacientes con esfinterotomía o cateterismo intermitente, y en el 100% de los que llevan sondaje permanente. El diagnóstico es difícil, en algunos pacientes la infección se manifiesta como hiperreflexia e incontinencia asociada a espasmos vesicales. La orina turbia y la fiebre nos indicarán la presencia de infección urinaria pero tienen poca sensibilidad de cara al diagnóstico. En pacientes con cateterismo intermitente un recuento 100 UFC/ml es criterio diagnóstico al tratarse de muestras obtenidas por catéter. En estos enfermos, debido a las ITU previas y frecuente exposición a variadas pautas antibióticas, son comunes las resistencias a antibióticos. En estos pacientes el tratamiento de la infección urinaria sintomática es similar al de otras infecciones urinarias complicadas, siendo una duración de 14 días lo recomendable. Las recaídas y recurrencias son también frecuentes en estos pacientes. En la prevención es un elemento clave poder mantener volúmenes vesicales < 500 ml y evitar los catéteres permanentes. La profilaxis con antibióticos está contraindicada en los lesionados medulares porque no previene las infecciones urinarias y facilita enormemente las resistencias. Tampoco los extractos de arándano son efectivos, ni los catéteres recubiertos de hidrogel. El tratamiento Página 19 de 38

20 de la bacteriuria asintomática no está indicado en estos pacientes, tan sólo en mujeres gestantes con lesión medular donde se pueden utilizar ciclos de antibiótico de una semana de duración. 5. Manejo de las infecciones del tracto urinario por microorganismos multirresistentes Las infecciones por microorganismos resistentes a antibióticos se asocian con una alta morbimortalidad. El manejo ambulatorio de estos pacientes es cada vez más difícil por la falta de opciones de antibioterapia oral. Los patógenos bacterianos multirresistentes como E. coli (y en menor grado, otras enterobacterias) productor de betalactamasas de espectro extendido (BLEE) está causando infecciones en pacientes comunitarios, incluso sin exposición a cuidados sanitarios o con factores de riesgo de resistencia aparentes. Dichas multirresistencias llevan a tratamientos empíricos inadecuados y con ello a bacteriemias graves, con sepsis y potenciales complicaciones. Las enterobacterias productoras de carbapenemasas, entre ellas Klebsiella pneumoniae, también se están extendiendo. Entre los microorganismos grampositivos, en algunas Unidades de Cuidados Intensivos se dan tasas de hasta el 30% de enterococos resistentes a la vancomicina (ERV), siendo entre ellos la mayor parte debidas a Enterococcus faecium (88%), aunque esta no es la experiencia europea, o al menos española, pero sí en centros norteamericanos, sobre todo ligado a pacientes inmunodeprimidos o trasplantados. Estos pacientes continúan siendo al alta portadores de estas bacterias multirresistentes a veces durante el primer año tras la hospitalización. Los microorganismos gramnegativos consiguen hacerse resistentes por medio del desarrollo y aparición de beta-lactamasas, residentes en los cromosomas o en elementos genéticos transferibles, y son inducidas ante la exposición a penicilinas o cefalosporinas. Las beta-lactamasas se expresan en cepas de Enterobacter, Citrobacter freundii, Serratia, Morganella morganii, Providencia y P. aeruginosa. Las resistencias causadas por las beta-lactamasas de espectro extendido (BLEE) vuelven inactivas a penicilinas y cefalosporinas, aunque los carbapenems generalmente continúan siendo activos. Inicialmente descritas en E. coli y K. pneumoniae, se han Página 20 de 38

21 descrito posteriormente en una amplia variedad de bacilos gramnegativos. Su prevalencia continuaba siendo baja en 2012, pero se está incrementando rápidamente, y a ello se está uniendo la aparición de enterobacterias resistentes a carbapenems debido a la expresión de carbapenemasas de diferentes clases. Similar a las BLEE, las carbapenemasas proporcionan resistencia tanto frente a carbapenems como frente a penicilinas y cefalosporinas. Dos de las carbapenemasas con mayor importancia clínica son la KPC (Klebsiella pneumoniae carbapenemasa) y la NDM-1 (Nueva Delhi metalo-βlactamasa-1). Las carbapenemasas tipo KPC han sido encontradas en muchas enterobacterias incluyendo E. coli y Proteus, así como en otros gramnegativos fuera de las Enterobacteriaceae, como Pseudomonas aeruginosa. Además de proporcionar resistencia frente a beta-lactámicos, cefalosporinas y carbapenems, estas bacterias frecuentemente son resistentes a aminoglucósidos y quinolonas. Inicialmente descrita en el subcontinente indio, la NDM-1 se está extendiendo por el mundo. Las bacterias que expresan la enzima NDM-1 normalmente son sensibles a colistina, y a veces a tigeciclina y fosfomicina. El gen de la NDM-1 se trasmite en una gran variedad de plásmidos incluso entre distintos gramnegativos, y pueden colonizar agua y superficies ambientales. Entre los grampositivos, enterococo y Staphylococcus saprophyticus también causan infección urinaria. S. saprophyticus sigue siendo sensible a muchos antibióticos, pero no ocurre lo mismo con el enterococo. El género Enterococcus aparece en pacientes con ingresos previos, debilitados o portadores de catéter vesical. Los enterococos son intrínsecamente resistentes a cefalosporinas, cotrimoxazol y en concentraciones bajas, también a clindamicina y aminoglucósidos. En los últimos años estas resistencias se han extendido también a los glicopéptidos, siendo codificadas por 6 genes, entre ellos el Van A, con resistencia de alto nivel a vancomicina. Fundamentalmente los pacientes deben ser evaluados en busca de factores de riesgo para microorganismos patógenos multirresistentes, tales como los que se muestran en la siguiente tabla: edad > 60 años, infecciones urinarias previas, hospitalización o antibioterapia reciente, viajes a países de mayor prevalencia, etc. Página 21 de 38

22 Tabla 6. Factores de riesgo de infección del tracto urinario por bacterias multirresistentes Factores de riesgo para infección urinaria por microorganismos resistentes Actividad sexual (mujeres sexualmente activas años) Edad > 60 años Historia previa de ITU Enfermedades médicas crónicas Vejiga neurógena Hospitalización reciente Tratamiento antibiótico reciente Viajes al extranjero En las infecciones sintomáticas, el tratamiento empírico deberá ser meditado y modificado dependiendo del antibiograma y de la respuesta clínica. Para las cistitis secundarias a bacterias productoras de beta-lactamasas, se impone en ocasiones la vuelta a la fosfomicina y la nitrofurantoína. En infecciones complicadas, ertapenem permite la dosificación única diaria que facilita el tratamiento al alta. El tratamiento de las enterobacterias productoras de carbapenemasas es aún más complicado por lo restrictivo de la situación. Se pueden utilizar los aminoglucósidos y la tigeciclina, ésta última de escaso aclaramiento renal. En casos graves los utlizaremos en combinación con otro antibiótico, incluidos carbapenems a dosis altas o en perfusiones extendidas, dependiendo de la CMI. La combinación de colistina más tigeciclina es otra opción alternativa. En el caso de los ERV, diferenciar entre colonización e infección es difícil dada su baja patogenicidad. El tratamiento debe considerarse en pacientes con infección sintomática, especialmente enfermos debilitados o portadores de trasplante. Dado que muchos ERV siguen siendo sensibles a ampicilina, la amoxicilina puede ser una buena Página 22 de 38

23 opción. Nitrofurantoína y fosfomicina son otras 2 opciones activas frente a E. faecalis resistente a vancomicina. Las fluoroquinolonas pueden ser útiles, así como la doxiciclina, aunque la baja excreción de esta última en orina limita su uso. Cuando se requiera antibioterapia intravenosa, puede emplearse ampicilina más gentamicina para los enterococos sensibles a ampicilina y aminoglucósidos. Otras opciones para infecciones graves son linezolid, daptomicina y tigeciclina. No trataremos la bacteriuria asintomática por estos microorganismos, puesto que conducirían a generar aún más resistencia, disminuyendo por ello las futuras opciones terapéuticas. En la siguiente tabla (Tabla 7) se resumen las pautas recomendadas ante patógenos urinarios multirresistentes. Tabla 7. Opciones de antibioterapia ante patógenos urinarios multirresistentes Antibioterapia en infección urinaria por bacterias resistentes Gramnegativos con BLEE Infección no complicada: Fosfomicina 3 g oral en monodosis Nitrofurantoína 100 mg/12 horas Amoxicilina/ac. clavulánico 875 mg-125mg/ 8 horas Si se conoce sensibilidad: Cotrimoxazol 1 tableta (doble, 800/160) / 12 horas. Ciprofloxacino 500 mg/12h o levofloxacino 500 mg/día oral Infección complicada: Cefepime 2 g iv/ 12 horas Ertapenem 1 g/24 horas (u otro carbapenem) Aminoglucósidos iv (amikacina mg/kg/día, gentamicina 4-7 mg/kg/día) Página 23 de 38

24 Enterobacterias con carbapenemasas Aminoglucósidos iv (amikacina mg/kg/día, gentamicina 4-7 mg/kg/día) Tigeciclina* 100 mg iv primera dosis y 50 mg/12 horas posteriormente Colistina 6-9 millones de unidades en dosis de carga, seguido de 3-4 millones/8-12h iv Considerar combinaciones de aminoglucósido, colistina, fosfomicina o tigeciclina con carbapenems a dosis altas o en perfusión extendida (guiadas por CMI) según antibiograma Enterococo resistente vancomicina a Infección no complicada: Fosfomicina 3 g oral en monodosis Nitrofurantoína 100 mg/12 horas Ciprofloxacino 500 mg/12h o levofloxacino 500 mg/día oral Doxiciclina 100 mg/12 horas Infección complicada: Ampicilina 1-2 g iv. / 4 horas, más gentamicina 1 mg/kg iv / 8 horas o 3-4 mg/kg/día Linezolid 600 mg / 12 horas oral/iv Daptomicina 4-6 mg /kg iv al día Tigeciclina 100 mg iv primera dosis y 50 mg/12 horas posteriormente *Tigeciclina: algunos autores recomiendan posologías al alza, fuera de ficha técnica, con doble dosis de carga, de 200 mg/día, seguida de 100 mg/12h iv, dadas las características de esta glicilciclina, con escasa eliminación por vía renal y su actividad bacteriostática. Página 24 de 38

25 6. Infección fúngica de tracto urinario La mayor parte de las infecciones urinarias fúngicas son producidas por hongos levaduriformes del género Candida. Otros hongos, como la levadura capsulada Cryptococcus neoformans, o generos de hongos filamentosos como Aspergillus y algunos Mucorales, pueden afectar el riñón durante el curso de una infección diseminada pero raramente causan síntomas atribuibles al tracto urinario. Entre los hongos dimórficos, Blastomyces dermatitidis puede causar infección sintomática prostática y orquiepididimitis, al igual que Histoplasma capsulatum, pero no suelen producir una infección del tracto urinario típica. Aunque las especies de Candida habitan el tracto gastrointestinal, genital y la piel de los seres humanos, rara vez se aísla en el tracto urinario en personas que no tengan algún factor de riesgo que les permita acceder y colonizar la mucosa. Sin embargo, los pacientes hospitalizados, especialmente los ingresados en unidades de críticos, adquieren rápidamente esos factores de riesgo que les hace vulnerables a Candida. Independientemente de que la infección sea adquirida por vía hematógena o por vía luminal ascendente, no hay diferencias características entre la infección por las distintas especies de Candida; la mayoría son causadas por C. albicans (50-70% de los aislamientos). Candida glabrata es la segunda especie más común, seguida de cerca por Candida tropicalis. Candida parapsilosis y Candida krusei son más raras como especies aisladas en orina. Es difícil distinguir cuando una candiduria representa una muestra de orina contaminada, una colonización de vejiga y/o catéter o una verdadera infección. La candiduria también puede deberse a una manifestación de candidemia más que de infección urinaria. El diagnóstico será fundamentalmente clínico. Las levaduras del género Candida pueden producir complicaciones graves en el tracto urinario, como el absceso perirrenal, la necrosis papilar y la pielonefritis enfisematosa. Se puede formar una masa de hongos ( fungus ball ) en el sistema colector, produciendo dolor lumbar y oligoanuria, con rápido deterioro del paciente. Sin embargo, las mismas masas o pelotas de hongos en la vejiga son bien toleradas, Página 25 de 38

26 hasta que causan obstrucción. En la siguiente Figura (Figura 1) se plantea un posible enfoque del paciente con candiduria: Figura 1. Estrategia de manejo del paciente con candiduria Algoritmo de aproximación al paciente con candiduria Paciente asintomático Repetir cultivo de una nueva toma de muestra de orina limpia Si no se puede, obtenerla por cateterización Si crecimiento de Candida en cultivo repetido, intentar corregir factores predisponentes (suspender antibióticos, retirar o recambiar catéter vesical) Repetir cultivo de orina tras suspender factores predisponentes Si los cultivos siguen positivos, realizar ecografía para descartar obstrucción: 1- Si no hay obstrucción, observación, no tratar 2- Si existe obstrucción, valoración por Urología. Tratar con fluconazol si se va a realizar manipulación urológica. Paciente con síntomas de tracto urinario bajo: disuria, polaquiuria Cursar urinocultivo: 1- Urinocultivo positivo para bacterias: tratar con antibiótico apropiado 2- Si no hay bacterias: realizar ecografía y tratar con fluconazol. Si existe obstrucción, valoración por Urología Página 26 de 38

27 Paciente con síntomas de tracto urinario superior: fiebre, dolor lumbar 1- Urinocultivo positivo para bacterias: tratar con antibiótico apropiado 2- Si no hay bacterias: realizar ecografía y tratar con fluconazol. Si existe obstrucción, valoración por Urología Obtener hemocultivos para buscar candidemia El tratamiento de la candiduria asintomática sólo está indicado en pacientes que vayan a someterse a procedimientos urológicos, enfermos neutropénicos y neonatos de bajo peso; en la mayoría de los casos no es necesario el tratamiento de la misma. Los pacientes con síntomas de infección urinaria sí que deberían tratarse. El tratamiento antifúngico de elección es fluconazol oral. La anfotericina B y la flucitosina son una alternativa menos atractiva por sus efectos adversos o intolerancia. Otros antifúngicos de la familia de los azoles (como voriconazol, posaconazol) y/o de las candinas (caspofungina, micafungina, anidulafungina) alcanzan escasos niveles del fármaco en orina por su reducida excreción vía renal. 7. Peritonitis asociada a diálisis peritoneal Entre el 5 y el 30% de los pacientes con insuficiencia renal terminal que precisan tratamiento sustitutivo renal lo hacen mediante diálisis peritoneal. Este es el primer escalón del tratamiento de la insuficiencia renal crónica (IRC) que requiere depuración extrarrenal. Implica la inserción de un catéter en la pared abdominal que abre una puerta de entrada que puede ser aprovechada por distintos microorganismos para invadir y producir diversos tipos de infecciones, del orificio de salida, del túnel subcutáneo y/o peritonitis. La bacteriemia y/o funguemia son muy infrecuentes y generalmente se asocian a patologías intraabdominales concomitantes. El catéter peritoneal es un cuerpo extraño que facilita la aparición de infecciones y sirve como reservorio para las bacterias y hongos. Puede aparecer infección tanto en el orificio de salida como en el túnel (trayecto tunelizado del catéter) o en el peritoneo (peritonitis). Página 27 de 38

28 La peritonitis continúa siendo una complicación importante de la diálisis peritoneal, ya que contribuye al fracaso de la técnica, a la hospitalización e incluso a la muerte. Además, una peritonitis grave y prolongada contribuye al propio fracaso de la membrana peritoneal. La peritonitis asociada a la diálisis peritoneal puede acabar produciendo una alteración estructural y funcional del peritoneo ocasionando un fracaso de la diálisis peritoneal y conduciendo a la hemodiálisis y, en ocasiones, al trasplante renal. Se calcula que estas infecciones causan el 10-25% de las peritonitis y son el motivo del 8-39% de cambios o retiradas de catéter, pudiendo ser la causa de salida de la técnica de diálisis peritoneal en el 2-37% de los casos. Aunque la mortalidad es menor al 5% en los casos de peritonitis, éstas contribuyen como factor de mal pronóstico en el 16% de las mismas. La asociación entre las infecciones del orificio de salida o del trayecto subcutáneo y la peritonitis está bien establecida. A pesar de los avances en la tecnología y en los protocolos de prevención, la peritonitis continúa siendo una de las principales complicaciones de la diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA), y la mayor causa de cambio a hemodiálisis. Las peritonitis asociadas a DPCA suelen ser monomicrobianas y están producidas más frecuentemente por bacterias grampositivas (> 60%), especialmente S. epidermidis, otros estafilococos coagulasa-negativos y S. aureus. También se aíslan Corinebacterias, Enterococcus spp. y Streptococcus spp., especialmente Enterococcus faecalis y estreptococos del grupo viridans; el aislamiento de estreptococos β-hemolíticos es infrecuente. Las bacterias gramnegativas más frecuentemente recuperadas son P. aeruginosa y enterobacterias, particularmente E. coli. Son infrecuentes otros bacilos gramnegativos fermentadores y no fermentadores, anaerobios, Mycobacterium spp., Candida spp. y hongos filamentosos. Más raramente se han descrito casos anecdóticos por otras bacterias, como las del género Nocardia, Listeria o Campylobacter entre ellas. La tuberculosis peritoneal debida a Mycobacterium tuberculosis es una causa rara de peritonitis secundaria a DPCA, mostrando a lo sumo un 3% de incidencia en algunas series, siendo aún más excepcional e infrecuente las micobacteriosis debidas a micobacterias atípicas no tuberculosas. Página 28 de 38

29 Clínicamente la peritonitis secundaria a DPCA se manifiesta como dolor abdominal y un líquido efluente de la diálisis turbio. Para el diagnóstico se requieren dos de los siguientes criterios: 1- Presencia de signos y síntomas (semiología clínica), 2- Recuento de leucocitos en líquido peritoneal >100/ml en el líquido de diálisis efluente con un >50% de neutrófilos tras haber permanecido al menos 2 horas, 3- Cultivo positivo del líquido efluente. Para el cultivo del líquido efluente se recomienda utilizar al menos 50 ml recogidos con una técnica aséptica. El líquido debe ser centrifugado y el sedimento inoculado en un medio sólido. Alternativamente pueden utilizarse frascos de hemocultivo inoculados con 10 ml de líquido no centrifugado, técnica que aumenta mucho el rendimiento microbiológico para aumentar la probabilidad de aislamiento de bacterias en bajo inóculo, hipovirulentas, de lento crecimiento o nutricionalmente exigentes. El tratamiento de la peritonitis asociada a DPCA consiste en la administración de antibióticos, preferiblemente por vía intraperitoneal, dado que no suele cursar con bacteriemia. La antibioterapia oral es útil en la infección del tracto de salida y túnel del catéter. En algunos casos es precisa la retirada del catéter de diálisis peritoneal como cuerpo extraño que perpetúa la infección. Los agentes fibrinolíticos y los lavados peritoneales pueden ser útiles en ocasiones. El tratamiento empírico debe cubrir tanto microorganismos grampositivos (por ejemplo con vancomicina) y gramnegativos (cefalosporina de tercera o cuarta generación o aminoglucósidos). Posteriormente se ajustará la antibioterapia a los resultados del cultivo y el antibiograma de las bacterias aisladas. Las dosis de los principales antibióticos utilizados están recogidas en la siguiente tabla (Tabla 8): Página 29 de 38

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