BOTULISMO DE LOS CANINOS

Transcripción

1 BOTULISMO DE LOS CANINOS MV Marcelo Álvarez Foto 1. Pitbull terrier que presenta cuadriplejía con flacidez muscular. 1) INTRODUCCIÓN El Botulismo es la intoxicación ocasionada por la ingesta de una neurotoxina producida por el Clostridium botulinum tipo C, que se encuentra en productos alimenticios en descomposición, especialmente los cárnicos crudos. La neurotoxina produce un bloqueo neuromuscular en todo el cuerpo, debido a que inhibe la liberación de acetilcolina en las uniones neuromusculares y del sistema nervioso autónomo, desarrollando una parálisis flácida generalizada y déficit autonómicos. El comienzo de los signos y la severidad del cuadro clínico depende de la cantidad de toxina ingerida y que generalmente ocurre dentro de las 12 hs postingesta (pudiendo demorar hasta 6 días) 2) SIGNOS CLÍNICOS PUNTOS CLAVE En estos pacientes es importante realizar un examen neurológico detallado y exhaustivo. 1

2 TETRAPLEJÍA AGUDA DEBILIDAD MIEMBROS POSTERIORES QUE CONTINUA CON LOS MIEMBROS ANTERIORES AUSENCIA DE TONO MUSCULAR (FLACIDEZ) POSTRACIÓN ALTERACIÓN DE PARES CRANEALES El signo principal es la parálisis de la motoneurona inferior (MNI), ascendente y progresiva, que afecta nervios espinales y craneales La tetraplejia progresa en forma aguda, entre las 12 a 24 hs desde el inició del cuadro de debilidad de miembros posteriores, con alteración en la marcha (rigidez, pasos cortos o salto de conejo ), hasta afectar a los miembros anteriores, músculos del cuello y del tronco, terminando en una parálisis generalizada, con postración en decúbito esternal o lateral. Las distintas pruebas de reacción postural (colocación propioceptiva consciente, salto, carretilla y hemimarcha) no siempre pueden ejecutarse en su totalidad en un paciente con botulismo, dependiendo del grado de ascendencia alcanzado hasta el momento por la parálisis. Pero en estos pacientes, estas pruebas revelan que no tienen déficit propioceptivo. Existe una notoria pérdida del tono muscular y de reflejos (signos de neurona motora inferior) pero conservando la percepción del dolor y el nivel de consciencia. También pueden mover la cola. La respuesta al dolor puede ser lenta o pobre, producto de la parálisis fláccida generalizada. Un rasgo diferencial con otras causas de signos difusos de neurona motora inferior es que en el Botulismo la respuesta de los nervios craneanos motores suele estar severamente afectada al igual que el sistema nervioso autónomo La deficiencia de pares craneales se presenta con debilidad de los músculos de la cara y caída de párpados y labios (parálisis del nervio facial), disfagia y cambio en el ladrido, regurgitación por megaesófago (parálisis del nervio vago), debilidad de la lengua (parálisis del nervio hipogloso) y de la mandíbula con caída (parálisis del trigémino) La disfunción autónoma se presenta con midriasis y déficit en el reflejo fotopupilar, queratoconjuntivitis seca por disminución de la producción de lagrimas, íleo y 2

3 constipación, retención urinaria del tipo flácida (vejiga distendida pero de fácil vaciado a la presión) La muerte puede ser provocada por parálisis de los músculos respiratorios, o a consecuencia de neumonía por aspiración (megaesófago) En los pacientes que se recuperan, el cuadro dura entre una y tres semanas En la anamnesis, algunos propietarios pueden confirmar la posibilidad de ingestión de alimentos en estado de putrefacción, pero en casos de animales que acostumbran vagabundear, no es posible saberlo con seguridad ni tampoco descartarlo. En la inspección y examen clínicos estos pacientes pueden mostrar signos digestivos, como vómitos y diarrea y trastornos neurológicos que van de leves a severos. 3) DIAGNOSTICO POR METODOS COMPLEMENTARIOS El diagnóstico de Botulismo se realiza en base a la historia y a la presentación clínica Métodos complementarios Identificar la toxina Electrodiagnóstico Radiografía El diagnóstico definitivo se basa en identificar la toxina botulínica en el curso temprano de la enfermedad, ya sea en sangre (se requieren 10 ml de suero) o de contenido gastrointestinal (materia fecal, vómito, alimento ingerido). Las pruebas biológicas suelen ser más fáciles de implementar y más rápidas que los cultivos microbiológicos. Los ratones inoculados con material con toxina desarrollarán parálisis rápidamente y mueren entre 1 y 5 días de comenzada la prueba. La Electromiografía es un método complementario de utilidad en el diagnóstico de trastornos neurológicos, que permite evaluar el funcionamiento de la unidad motora. La unidad motora esta constituida por la MNI y las fibras musculares que esta inerva. Los registros son similares a los producidos por denervación o lesión de MNI. Desde los resultados de la electromiografía se puede presumir un diagnóstico de botulismo, pero no definitivo; para confirmarlo es necesario detectar la toxina botulínica. 3

4 Las radiografías pueden revelar megaesófago, con o sin neumonía por aspiración. 4) DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES MÁS FRECUENTES POLIRRADICULONEURITIS IDIOPÁTICA AGUDA PARÁLISIS POR GARRAPATA MIASTENIA GRAVIS RABIA MUDA O PARALÍTICA Polirradiculoneurítis idiopática aguda (mordedura de mapache; postvacunal): el compromiso de pares craneales se limita a debilidad de la cara, quijada y laringe/faringe, pero sin signos autonómicos. Pueden presentar hiperestesia; y la electromiografía presenta potenciales difusos de denervación por la desmielinización del sistema nervioso periférico Parálisis por garrapata: puede presentarse con mínimos déficit de pares craneales y autonómicos que mejoran al retirar las garrapatas (forma de América del Norte), o por el contrario, los signos pueden ser intensos y se agravan al retirar las garrapatas (forma Australiana) Miastenia gravis: es común el megaesofago, con moderada parálisis facial y laríngea/faríngea. Si el animal es ambulatorio, los reflejos están presentes. Presentan intolerancia al ejercicio y colapso, y mejoran luego de un descanso. Rabia muda o paralitica: sobre todo en los animales más afectados. La rabia en general es de evolución más rápida y finalmente los pacientes mueren. 5) PRONÓSTICO Es reservado, aunque cierta cantidad de pacientes se recuperan entre 1 a 3 semanas. 6) TRATAMIENTO No existe un tratamiento específico, porque pese a que existe la antitoxina C, una vez que la toxina se unió al receptor celular, dicha unión y su efecto no se pueden revertir químicamente. Por otra parte, la antitoxina no es de amplia distribución en el mercado veterinario; por lo que debe considerarse en casos de extrema gravedad y cuando la exposición a la toxina es relativamente reciente (dentro de los 5 días) La dosis de la antitoxina es a U, EV o IM, 2 veces con un intervalo de 4 hs. 4

5 Hay que implementar un tratamiento de sostén a través de enemas, laxantes y lavado gástrico que facilite la eliminación de la toxina no absorbida. Por la incapacidad de aprehensión y deglución, es recomendable administrar fluidos en forma parenteral, para mantener la hidratación del paciente. También se pueden colocar sondas de alimentación, que ayudaría a evitar neumonías por aspiración si se produjera megaesófago. Deben realizarse movimientos pasivos y activos de los miembros y articulaciones para contrarrestar la atrofia muscular y la contracción tendinosa La administración de antibióticos queda restringida a la presencia de neumonía por aspiración, evitando aquellos que pueden intervenir en la transmisión neuromuscular (por ej. Aminoglucósidos). Sin neumonía son innecesarios, debido a que no existe colonización bacteriana y la enfermedad se produce por la ingesta de la toxina preformada en la comida en mal estado. Tratar con colirios la queratitis seca. 7) AGENTE ETIOLÓGICO El botulismo es causado por la ingestión de alimentos en mal estado, en los que las esporas del Clostridium botulinum han germinado y liberado la toxina botulínica. 8) SISTEMAS AFECTADOS patogenia El botulismo se presenta en aquellos animales que consumieron alimentos en mal estado, en los que las esporas del Clostridium botulinum han germinado y elaborado la neurotoxina. Una vez en el tracto gastrointestinal, la toxina no es inactivada por el ácido gástrico, sino que es activada por acción de la tripsina a nivel intestinal. Luego de la absorción intestinal, la toxina llega por vía hematógena a las uniones neuromusculares y a las sinapsis autónomas periféricas. A este nivel se une, por medio del dominio de la cadena H, al receptor celular. Este último todavía no fue identificado, si bien se sabe que la neurotoxina interactúa con gangliosidos del tejido nervioso, inactivándose en este proceso. Una vez en el citoplasma, la toxina botulínica bloquea la exocitosis de vesículas de acetilcolina en las uniones neuromusculares, esta inhibición de la secreción de acetilcolina da como resultado un cuadro clínico conocido como Síndrome de Motoneurona Inferior (MNI). La denominación Motoneurona Inferior incluye a las motoneuronas del cuerpo ventral de la sustancia gris o su homotípica de los núcleos de los nervios craneanos, y a sus axones de proyección hacia los órganos efectores. Siendo responsables de proveer inervación motora a los músculos, a través de los nervios periféricos. 5

6 Cuando las motoneuronas inferiores se lesionan o no son estimuladas porque la secreción de acetilcolina esta inhibida, como en el botulismo, los músculos que estas inervan, muestran disminución del tono muscular, depresión o ausencia de los reflejos espinales, parálisis (pérdida de la función motora) y atrofia muscular rápida. Todos estos son signos de denervación muscular. Además de su acción sobre las uniones neuromusculares, la toxina inhibe la transmisión posganglionar simpática y parasimpática mediada por acetilcolina. 9) EPIDEMIOLOGÍA El botulismo es una toxiinfección de presentación muy rara y esporádica en los caninos, la incidencia es muy baja. Afecta animales de cualquier edad y sexo; además no presenta tampoco ningún tipo de predisposición racial. 10) PREVENCIÓN Cuidar que la comida este en buen estado. No permitir que tengan acceso a basura o comida enterrada hace tiempo. 11) ZOONOSIS No es zoonosis. 6