COMA DIABETICO DR. CARLOS A. CONSUEGRA PROFESOR DE MEDICINA INTERNA DIVISION DE POSTGRADO UNIVERSIDAD LIBRE BARRANQUILLA

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Antonio Farías Carmona
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1 COMA DIABETICO

2 COMA DIABETICO DR. CARLOS A. CONSUEGRA PROFESOR DE MEDICINA INTERNA DIVISION DE POSTGRADO UNIVERSIDAD LIBRE BARRANQUILLA

3 La diabetes Mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizada por hiperglicemia, como resultado de un defecto tanto en la secreción como en la acción de la insulina.

5 Hace años los egipcios y más tarde los hindúes habían ya distinguido los dos tipos de diabetes, una que se presentaba en personas mayores y obesas, y la otra en personas jóvenes y delgadas, que no sobrevivían mucho tiempo.

6 Una enfermedad sorprendente, no muy frecuente entre los hombres, que funde la carne y las extremidades vertiéndolas en la orina. Su causa es de naturaleza fría y húmeda, como la hidropesía. Su evolución es común, comprometiendo los riñones y la vejiga, por cuanto los enfermos jamas dejan de elaborar agua, la cual fluye incesantemente como cuando se abren acueductos. El carácter de la enfermedad, entonces, es crónico y tarda un largo periodo en presentarse; sin embargo, la vida del enfermo es corta si la afeccion alcanza su desarrollo completo porque la fusión es rápida y la muerte sobreviene velozmente.

7 Ademas, la vida del enfermo es desagradable y dolorosa; la sed es insaciable; el enfermo bebe excesivamente, pero en desproporcion con la gran cantidad de orina debido a que elimina aun mas de lo que ingirió; no se puede evitar que beba ni que produzca agua. Y si alguna vez se abstiene de beber, la boca se le seca; el cuerpo se apergamina, las visceras parecen abrazadas; sufre de nauseas; inquietud y de quemante sed; al poco tiempo termina por morir.

9 La definición del coma diabético sigue siendo imprecisa. Los términos cetoacidosis diabetica grave, coma diabético y precoma diabético se emplean indistintamente. Ya que menos del 10% de los enfermos están en realidad inconscientes, y hasta un 20% no tienen alteración alguna en la conciencia, probablemente sea mas preciso evitar la nomenclatura neurológica que ha sobrevivido desde la era anterior a la insulina, cuando el coma diabético era una entidad real, frecuente y propia de un acontecimiento terminal.

10 DEFINICION La Cetoacidosis Diabetica GRAVE es una entidad clínica producida por un descontrol metabolico severo y esta caracterizada por Acidosis Metabolica con Anion GAP anormal, ph arterial menor de 7.2, concentración sérica de Cuerpos Cetonicos mayor de 2 mmol/l y Glicemia Mayor de 300 Mg %. Todo esto en un paciente que casi siempre se sabe diabético.

12 FACTORES QUE MODIFICAN LA MORTALIDAD POTENCIALMENTE EVITABLE (La Mayoria) HIPERGLICEMIA BIOQUIMICAS HIPOCALEMIA EDEMA CERBRAL SOBREHIDRATACION CLINICAS INHALACION DE VOMITO TRATAMIENTO INADECUADO INFECCIONES POTENCIALMENTE Ca DISEMINADO INEVITABLE SEPTICEMIA FULMINANTE (LA MINORIA) INFARTO MIOCARDIO MASIVO

13 SINTOMAS PORCENTAJE VOMITO 69% SED 55% POLIURIA 40% DEBILIDAD 23% PERDIDA DE PESO 20% DOLOR ABDOMINAL 13% TRASTORNOS VISUALES 10% CALAMBRES EN LA PIERNA 10%

15 1. DEFICIENCIA DE INSULINA 2. EXCESO DE HORMONAS DEL STRESS 3. EL AYUNO 4. LA DESHIDRATACION LA PREVENCION DE ESTAS VIAS COMUNES PUEDEN EVITAR O RETARDAR EL DESARROLLO DE LA CETOACIDOSIS

17 ACIDOS GRASOS ACIL CoA TRIGLICERIDOS ACETIL CoA CITRATO SINTETASA CITRATO + OXALOCETATO ACETOACETIL CoA +H ACETOACETATO HIDROXI 3-HIDROXI 3- METIL -CO2 -H BUTIRATO GLUTARIL CoA MEVALONATO ESCUALENO COLESTEROL ACETONA

18 ACIDOS GRASOS ACIL CoA TRIGLICERIDOS CITRATO SINTETASA ACETIL CoA + OXALOACETATO ACETOACETIL CoA +H ACETOACETATO CITRATO HIDROXI 3-HIDROXI 3- METIL -CO2 -H BUTIRATO GLUTARIL CoA COLESTEROL ACETONA

19 GLUCOGENO GLUCOSA Glc - 6 p GLUCAGON Fru 6. p Fru P2 AMP. CICLICO QUINASA DE PROTEINA Fru P2 OXALACETATO PEP PIRUVATO

20 VLDL GLUCOGENO TRIGLICERIDOS GLUCOSA -6-PO4 CARNITINA ACETIL CoA GRASA ACIDO GRASO MALONIL CoA GLUCAGON ACILCARNITINA GRASA GLUCAGON ACETIL CoA PIRUVATO ACETIL CoA CITRATO CUERPOS CETONICOS

21 Cortisol e Insulina disminuye la síntesis de proteinas y la proteólisis elevada aumenta la producción de alanina y glutamina que la gluconeogénesis.

22 Cortisol Glucagon Catecolamina la Enzima Gluconeogenica PEPCK fosfoenol purivato carboxinasa.

23 Citokinas proinflamatorias se hallan elevadas Factores Procoagulantes Inhibidor del activador de plasminogeno proteína c reactiva. Estas citokinas se normalizan con Rp. con insulina y cuando se corriga la hiperglicemia.

24 INSULIN GLUCAGON CATECHOIS CORTISOL GROWTH HORM

26 AGUA 6 A 8 LITROS POTASIO 300 a 1000 meq SODIO 500 meq ALCALI 300 a 500 meq CLORO 350 meq FOSFATO 50 a 100 meq CALCIO 50 a 100 meq MAGNESIO 25 a 50 meq ELECTROLITOS

27 MEDIDAS GENERALES 1. Confirmar diagnostico: Ph menor de 7.2 HCO3 menor de 15 meq/1, Glucosa mayor de 300 y Cetonemia mayor de 2m mol/l. 2. Examenes de Laboratorio: Glicemia al ingreso y cada hora hasta que la misma caiga a 250 mg% a partir de este momento se hara según necesidades.

28 a. Electrolitos: Na, K, CI a su ingreso, y 4,12 y 24 horas después. b. Osmolaridad Sérica y Urinaria al ingreso y a las 24 horas. c. Anion GAP a su ingreso y a las 24 horas. d. Gasometria Arterial: Ph, Presion de O2 y presión de CO2 a su ingreso y a las 8 horas. e. Urea, Creatina, Ca, P, Lactato, Piruvato a su ingreso y a las 24 horas. f. Glucocetonuria cada hora, si hay sonda vesical g. Cuadro Hematico y recuento leucocitario, hemocultivo, T.P y T.P.T. parcial de orina, Urianalisis y Frotis de Garganta para Cultivo.

29 1. LIQUIDOS: Un litro de Solucion salina en 30 min. Un litro en una hora Un litro en dos horas Dos litros en ocho horas, y 500 ml cada cuatro horas. Si el enfermo es mayor o tiene alguna enfermedad cardiovascular, nivelar el liquido de acuerdo con la presión venosa central. Si el Na+ plasmático sube por encima de los 155 mmol/l cambiar a una solución salina hipotónica (77 mmol/l).

30 2. INSULINA: 10 Unidades I. V. ( de inicio ), seguir con Bolos I.V. de 8 unidades cada hora, hasta que la glicemia llegue a 250mg%. Se suspende la via I.V. Y se sigue con unidades de Insulina Cristalina S.C. cada 6 horas. En caso de que la glicemia no baje a los 60 minutos un 10% de su valor inicial, se duplicara la dosis horaria si a las 2 horas no baja un 10% se vuelve a duplicar la dosis y asi sucesivamente hasta lograr el efecto deseado.

31 3. POTASIO: Usar de preferencia Fosfato de potasio, tener en cuenta que en la Acidosis Diabetica puede presentarse Hipercloremia. 20 meq/hora desde el inicio de la primera insulina. Si el potasio es menor de 4 meq/l dar 40 meq/h Si el potasio es menor de 3 meq/l dar 60 meq/h Si el potasio es mayor de 6 meq/l suspender infusión del mismo. Si el potasio esta entre 5-6 meq/l dar 20 meq cada 2 horas.

33 4. Bicarbonato Sodico: Solo se da si el Ph sanguíneo esta por debajo de meq en 30 minutos, y se dan 100 meq si el Ph es menor de 7 asi: 50 meq I.V. y 50 meq en la solución para aplicar en 30 minutos. 5. Antibiotico: Se usaran en caso de indicación medica, o cuando hay catéter vesical o línea de P.V.C. 6. Heparinizacion: En pacientes ancianos, en los gravemente hiperosmolares, a bajas dosis. 7. Valium I.V. si el enfermo esta agitado 8. Aspirar el estomago si el enfermo esta semiinconsciente 9. Oxigeno si fuera necesario (PO2 menor de 80 mm de Hg.)

FACTORES QUE AFECTAN MORTALIDAD COMO RESULTADO DE COMPLICACION DEL TRATAMIENTO HIPOGLICEMIA ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA CON ANION GAP

34 FACTORES QUE AFECTAN MORTALIDAD COMO RESULTADO DE COMPLICACION DEL TRATAMIENTO HIPOGLICEMIA ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA CON ANION GAP NORMAL CETO-ALCALOSIS DIABETICA HIPOCALEMIA A pesar de los progresos en el tratamiento, la CETO-ACIDOSIS GRAVE sigue siendo una peligrosa condición.

38 GRACIAS

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