Table of Contents 1. DEFINICIÓN 2. EPIDEMIOLOGÍA 2.1 PREVALENCIA 2.2 INCIDENCIA 3. FISIOPATOLOGÍA 4.** **ETIOLOGÍA

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1 Table of Contents 1. DEFINICIÓN 2. EPIDEMIOLOGÍA 2.1 PREVALENCIA 2.2 INCIDENCIA 3. FISIOPATOLOGÍA 4.** **ETIOLOGÍA Factores de Riesgo para el desarrollo de IRA: 5. CUADRO CLÍNICO Neurológico Neurológico Cardiovascular Cardiovascular 6. CLASIFICACIÓN Clasificación de la IRA 7. DIAGNÓSTICO page 1 / 12

2 8. ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS 9. TRATAMIENTO Corrección de la hipoxemia Evaluación de la oxigenoterapia Corrección de la hipoventilación alveolar Disminución del trabajo respiratorio Criterios de ingreso a la UCI****: Debido a la elevada demanda y limitación de recursos que existen siempre en la Unidad de Cuidados Intensivos, es necesario identificar los pacientes que requerirán el mayor beneficio. Deben considerarse como criterios de ingreso: Manejo en la UCI a) Plan diagnóstico Para definir la causa del deterioro respiratorio, el tipo de injuria pulmonar y la severidad de la misma, al paciente se le deben realizar los exámenes que a continuación se indican. b) Valoración del paciente c) Valoración clínica d) Tratamiento page 2 / 12

3 Mejora del recambio gaseoso Terapia respiratoria coadyuvante Prevención y manejo de complicaciones Score VIP= (1) +(2)+(3)+(4) / CASOS 12. ANEXOS 13. VÍNCULOS 14. BIBLIOGRAFÍA: 1. DEFINICIÓN La Insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) corresponde a una severa y aguda alteración de la homeostasis respiratoria, afectando de forma principal el recambio gaseoso pulmonar, debido a anormalidades en cualquiera de los componentes del sistema respiratorio (control de la ventilación, ventilación propiamente tal, difusión alveolo-capilar y perfusión sanguínea), lo que se traduce en hipoxemia (PaO2, siendo la característica principal, pudiendo cursar o no con hipercapnia (PaCO2 > 50 mmhg). Se denomina Insuficiencia Respiratoria Parcial (IRP) cuando sólo cursa con hipoxemia e Insuficiencia Respiratoria Global (IRG) cuando cursa con hipoxemia e hipercapnia. El concepto de IR es biológico y depende exclusivamente del valor de los gases en sangre arterial, por lo tanto, no es una enfermedad, sino un trastorno funcional del aparato respiratorio. - Valores normales de PaO2: Entre 90 y 100 mmhg, con escasas variaciones ( ± 5 mmhg ), tienden a reducirse a con la edad. - Valores normales de PaCO2: 40 ± 5 mmhg, no varían con la edad. Factores que pueden determinar valores incorrectos: Extracción de sangre no arterial (venosa), desconocimiento de la Fracción Inspiratoria de O2 (FiO2), contaminación de la muestra sanguínea por aire, leucocitosis > 5000, temperatura del paciente, errores en la page 3 / 12

4 instrumentación de los aparatos de medición. El valor de PaO2 es directamente proporcional a la ventilación global y al gasto cardíaco e inversamente proporcional al consumo de oxígeno, independientemente del estado de los determinantes intrapulmonares. Factores intrapulmonares y extrapulmonares que regulan la PaO2 y la PaCO2 - Factores intrapulmonar: Difusión alveolo-capilar de O2, Cortocircuito (shunt), Relaciones Ventilación/Perfusión (VA/Q) - Factores extrapulmonares: Presión inspiratoria de O2, Ventilación, Gasto cardíaco, Consumo de O2, Hemoglobina, Temperatura corporal, Equilibrio ácido-básico. 2. EPIDEMIOLOGÍA Como la IR no es una enfermedad por sí sola, sino la consecuencia final común de una gran variedad de procesos específicos (no sólo de origen respiratorio, sino también cardiológicos, neurológicos, tóxicos y traumáticos), la epidemiología va a variar dependiendo de la patología causante. Muchas veces el paciente no entra al centro hospitalario con IR, y ésta puede ir desarrollándose durante la hospitalización, sea por el motivo que sea el de ingreso. En EE.UU por ejemplo, se reporta que el 70-80% de los pacientes que entran a cuidados intensivos ingresan por una IR. 2.1 PREVALENCIA Desde hace 15 años, las enfermedades respiratorias constituyen una de las principales causas de muerte de la población chilena, siendo sólo superadas por las enfermedades del aparato circulatorio y los tumores malignos. Durante el año 2000, las enfermedades respiratorias fueron responsables del 10,5% de las muertes comunicadas en el país, con un volumen de defunciones. La mortalidad por enfermedades respiratorias en la población adulta fue 3,2 veces superior a la observada en la población infantil, con una tasa específica de 54,4 defunciones por cada habitantes. En el caso de pacientes pediátricos, las infecciones respiratorias agudas son la principal causa de consulta en atención primaria y servicios de urgencia, constituyendo el 60% de todas las consultas anuales en promedio. Pueden ser causadas por una diversidad de agentes infecciosos, siendo los más importantes los virus y, en segundo lugar, las bacterias. De ellas, aproximadamente 50% son infecciones altas y 50% infecciones bajas. De todos los fallecidos por infección respiratoria aguda, en más del 90% de los casos, la causa del deceso es la neumonía, en Chile, sigue siendo la principal page 4 / 12

5 causa de mortalidad infantil tardía. Cerca de un 40% de estos fallecimientos aún ocurren en domicilio o trayecto al hospital, muchas veces sin atención médica oportuna, hecho que se repite en todos los países latinoamericanos donde se ha estudiado. 2.2 INCIDENCIA 2.3 PRONÓSTICO 3. FISIOPATOLOGÍA Los mecanismos fisiopatológicos más frecuentes que pueden ocasionar una IRA con la hipoventilación, la alteración de la relación V/Q y el shunt. Aquí una tabla con todos los mecanismos implicados: Fisiopatologia_de_IRA.jpg 1) Disminución de la Pº Inspiratoria de Oxígeno: La reducción en la presión de oxígeno del aire inspirado es el mecanismo fisiopatológico menos frecuentemente implicado en el origen de una IRA. Sólo ocurre en situaciones especiales, como cuando se respira a grandes alturas sobre el nivel del mar (por ejemplo, los alpinistas) o en el caso de una intoxicación por gases tóxicos. La caída de la PaO2 que se ocasiona, generalmente se asocia con una hiperventilación alveolar y, por lo tanto, con una hipocapnia. 2) Hipoventilación Alveolar: La hipoventilación alveolar se observa cuando disminuye el volumen minuto respiratorio. Como consecuencia inmediata en los alvéolos se produce un aumento de la presión alveolar de CO2 (PACO2) y una reducción de la de presión alveolar de O2 (PAO2). Dado que la relación entre la ventilación alveolar (VA) y la presión arterial de CO2 (PaCO2) es hiperbólica e inversamente proporcional, cualquier disminución en la VA se asocia con un incremento de la PaCO2. La hipoxemia causada por la hipoventilación alveolar siempre se acompaña de una hipercapnia y de una reducción en la ventilación minuto. Las enfermedades del SNC y de los músculos respiratorios y las sobredosis de sedantes u opioides son las alteraciones que page 5 / 12

6 característicamente se asocian con na hipoventilación alveolar. La hipoventilación puede diferenciarse de otras causas de hipoxemia por presentar un gradiente PO2 alveólo-arterial normal. En esta situación, la hipoxemia puede corregirse si se incrementa la FiO2. 3) Alteración de la difusión pulmonar: Los trastornos de la difusión pulmonar se producen cuando aumenta el grosor de la membrana alveólo-capilar o cuando disminuye el área de intercambio gaseoso (superficie alveolar o lecho vascular pulmonar). Estos trastornos son causa de hipoxemia mucho menos frecuentes que la hipoventilación alveolar. Son importantes, sobre todo, en los enfermos que padecen una neumopatía intersticial difusa. Por lo general, se asocian a una hipocapnia y a una elevación en el volumen minuto respiratorio. En todo caso, la hipoxemia de este origen revierte fácilmente cuando se administra O2. 4) Alteración de la relación Ventilación/Perfusión (V/Q): El desequilibrio entre la ventilación (V) y la prefusión (Q) pulmonar es el mecanismo productor de hipoxemia más importante y está presente en la mayoría de las ocaciones. Esta situación se caracteriza porque coinciden en el pulmón áreas bien ventiladas, pero inadecuadamente perfundidas (cociente V/Q alto), con otras áreas bien perfundidas pero mal ventiladas (cociente V/Q bajo). Los desequilibrios V/Q están presentes en todos los procesos que afectan, simultáneamente, a las vías aéreas de pequeño calibre y al parénquima pulmonar, como ocurre en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), las bronquiectasias o las neumopatías intersticiales. En las etapas más evolucionadas de estas enfermedades pude producirse una retención de CO2. Por otro lado, es típico que la hipoxemia debida a una anomalía en el cociente V/Q responda bien a la administración de O2 en altas concentraciones (100%) 5) Cortocircuito derecha a izquierda o Shunt: QS/QT es la fracción del shunt, donde QS/QT = (CCO2 CaO2)/CCO2 CvO2; La CCO2 es la cantidad de oxígeno capilar y se calcula a partir de la PAO2 ideal; CaO2 es la cantidad de oxígeno arterial, la cual deriva de la PO2 usando la curva de disociación del oxígeno; CVO2 es la cantidad de oxígeno en sangre venosa, se mide sacando sangre venosa del catéter de la arteria pulmonar. Existen shunts anatómicos en pulmones normales debido a la circulación bronquial y thebesiana, que corresponen aproximandamente a un 2-3% de todos los shunts. Debe tenerse en cuenta que el shunt o cortocircuito también puede ser extrapulmonar, como cuando existen fístulas vasculares, malformaciones cardíacas congénitas complejas o comunicaciones intracardíacas. El shunt es el mecanismo principal que explica la hipoxemia en la neumonía, atelectasia y edema pulmonar severo cardiogénico o de origen no cardiaco. La hipercapnia generalmente no se abserva a menos que el shunt sea masivo (>60%). page 6 / 12

7 Para diferenciarlo con la hipoxemia de la alteración V/Q, el shunt no mejora a pesar de la administración de oxígeno a alta concentración. 4. ETIOLOGÍA La causas de IRA son cualquiera que afecte directa o indirectamente a los pulmones. Existen procesos extrapulmonar e intrapulmonar, que desencadenarán como fin ultimo, la insuficiencia respiratoria aguda. Se destaca entre estas la neumonía, edema pulmonar agudo y Síndrome del distres respiratorio en el adulto. Cada forma de presentación de IRA posee etiologías mas prevalentes, que se presentan a continuación: La IRA hipóxica-no hipercápnica o IRP, en un 90% de las ocasiones es por distrés respiratorio del adulto, un 50% por exacerbaciones de EPOC, además de otras enfermedades obstructivas como las bronquiectasias y el Trombo Embolismo Pulmonar (TEP). Resumen causas ira hipóxica: Causas IRA hipóxica La IRA hipóxica-hipercápnica o IRG, en un 50% son por exacerbaciones de EPOC, 10% por crisis asmática y el resto se reparte entre enfermedades con deformidad de la caja torácica, enfermedades neuromusculares y sobredosificación de fármacos. Resumen causas Ira hipoxica-hipercapnica: Causas IRA hipóxica-hipercápnica En este tipo de IRA apoyándonos en la radiografiá de tórax, si encontramos infiltrados en parche o difusos, nos orientaremos a infección respiratoria, la hemorragia alveolar, edema pulmonar, la neumonitis de radiación, la inhalación de gases tóxicos o el síndrome de distrés respiratorio del adulto. Si hay infiltrados localizados, orientado a infarto pulmonar, atelectasias o neumonia. La IRA hipóxica-hipercápnica o IRG, en un 50% son por exacerbaciones de EPOC, 10% por crisis asmática y el resto se reparte entre enfermedades con deformidad de la caja torácica, enfermedades neuromusculares y sobredosificación de fármacos. Resumen causas Ira hipóxica-hipercápnica: causas ira hipóxica hipercapnica. En este tipo de IRA apoyándonos por la radiografiá de tórax, si esta no muestra alteraciones relevantes en el parénquima pulmonar, debemos distinguir entre pacientes con gradiente alveolo-arterial normal y anormal. En las primeros nos orienta a depresión del centro respiratorio por sobredosis, fármacos antidepresivos, traumatismos y patología vascular. Otras se unen a este grupo tales como las enfermedades neuromusculares y obstrucciones respiratorias. page 7 / 12

8 Si poseemos una radiografia patologica, las causas mas frecuentes son EPOC, y bronquiectasias generalizadas. En Silicosis y Tuberculosis pulmonar residual extensa, la insuficiencia respiratoria aguda puede ser un factor descompensaste. Sistema Nervioso Central Sobredosis de sedante Traumatismo encefálico Hemorragia intracraneal Sistema Nervioso Periférico Lesión de médula espinal Sindrome de Guillain-Barré Miastenia Gravis Parálisis del Nervio Frénico Músculos Respiratorios Distrofías musculares Desgaste muscular por Caquexia Fatiga de musculatura respiratoria por aumento del trabajo respiratorio Pared Torácia y Pleura Xifoescoliosis Neumotórax Hemotórax Empiema Quilotórax Vía Respiratoria Alta Epligotitis Vía Respiratoria Baja Cuerpo extraño Asma Bronquiolitis Traqueitis bacteriana Parénquima Neumonía Edema pulmonar SDRA Flujo de Sangre Pulmonar Embolos Pulmonares Segundo Cuadro Resumen: Causas IRA.jpg Factores de Riesgo para el desarrollo de IRA: Neumonía severa Aspiración de contenido gástrico Sepsis o SIRS severo page 8 / 12

9 Cirugía torácica o abdominal alta Cirugía prolongada Trauma torácico moderado-severo Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow Enfermedad neuromuscular de progresión rápida Presencia de alguna inmunodeficiencia Desnutrición moderada o grave 5. CUADRO CLÍNICO Manisfestacioines_IRA.jpg Los signos y sintomas de la IRA reflejan la patología subyacente, además de la hipoxemia e hipercapnia, y dependen de: El incremento en el trabajo respiratorio que puede llevar a fatiga muscular del paciente. Las manifestaciones propias de la hipoxemia o hipercapnia. Las manifestaciones del compromiso pulmonar o multi-sistémico por la enfermedad de fondo. Aumento del trabajo respiratorio: Taquipnea e hipertensión, que puede progresar con la agravación hacia bradicardia, hipotensión y paro cardíaco. Ortopnea, uso de musculatura accesoria (tirajes), aleteo nasal. Signos de hipoxemia aguda: La manifestación característica es la cianosis central, debe buscarse en la zona central de la lengua, ya que puede aparecer cianosis en la periferia relacionana con otras circunstancias locales. Además, se relacionan principalmente con trastornos de SNC ( incoordinación motora, somnolencia, disminución de la capacidad intelectual, que puede llegar al coma. Si empeora puede haber depresión de los centros respiratorios medulares con muerte súbita) y del sistema cardiovascular (al inicio hay taquicardia e hipertensión arterial, a medida que empeora la hipoxemia, aparece bradicardia, depresión miocárdica y, finalmente, shock cardiocirculatorio). En general, la cianosis periférica se observa cuando la concentración de la hemoglobina reducida es superior a 5 g/dl o cuando la PaO2 es inferior a mmhg. La hipoxemia crónica se acompaña de apatía, falta de concentración y respuesta lenta a los estímulos. también pueden haber signos y síntomas propios de hipertensión pulmonar y cor pulmonale. Con frecuencia se asocia a poliglobulia. Signos de hipercapnia: Cuando es aguda, predominan los trastornos del SNC (desorientación temporospacial, somnolencia, obnubilación, coma e incluso muerte). Las manifestaciones cardiovasculares dependen del grado de vasoconstricción (secundaria a la activación generalizada del sistema simpático) o de vasodilatación (propia de los efectos locales de la acumulación del CO2). Se observa principalmente sudoración facial y antetorácica profusa y taquicardia. La hipercapnia crónica puede presentarse sin manifestaciones clínicas. Pueden presentar cefaleas, puede haber sudoración en la cabeza y en la parte anterior del tórax, somnolencia debido a el efecto vasodilatador del CO2 sobre la circulación cerebral, y que aparezca flapping tremor. page 9 / 12

10 Tabla 1. Manifestaciones clínicas de la insuficiencia respiratoria Aumento del trabajo respiratorio Taquipnea, ortopnea. uso de musculatura accesoria tiraje aleteo nasal Manifestaciones de hipoxemia Neurológico Manifestaciones de hipercapnia Neurológico Cambios en el juicio y Cefalea HT endocraneana, personalidad Cefalea edema de papila Confusión, estupor, Asterixis, mioclonías Somnolencia, coma coma Mareos Diaforesis Insomnio, inquietud, convulsiones Cardiovascular Cardiovascular Taquicardia, Hipertensión sistólica bradi-cardia Arritmias cardiacas Hipertensión arterial Hipotensión Dísnea, taquipnea Hipertensión pulmo-nar Hipotensión tardía Insuficiencia cardiaca 6. CLASIFICACIÓN La IR se puede clasificar utilizando diferentes criterios: De acuerdo a la alteración de los gases: 1. IR Global (IRG): PaO2 49 mmhg. Se ve en trastornos V/Q tan extensos que no logran ser compensados. 2. IR Parcial (IRP): PaO2 Según la velocidad con que se instala y la condición previa del aparato respiratorio, se distinguen a su vez, tres formas básicas: 1. IR Aguda (IRA): Se trata de una insuficiencia de instalación rápida en un pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano están intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalación, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptación y compensación. 2. IR Crónica (IRC): En esta condición, la enfermedad causal produce una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación. Con éstos se establece una nueva normalidad, page 10 / 12

11 llamativamente bien tolerada por mucho tiempo. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar enfermedades agregadas. 3. IR aguda sobre crónica: Esta tercera eventualidad es la mezcla de las condiciones anteriores, es decir, se presenta en el enfermo crónico que es bruscamente sacado de su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga. La IRA, a su vez, puede clasificarse según las alteraciones fisiopatológicas de la función respiratoria en: IR hipoxémica aguda o tipo I: Surge cuando hay "ocupación" de los alvéolos y los consiguientes shunts intrapulmonares. Esta "ocupación" puede ser consecuencia de edema pulmonar, neumonía o hemorragia alveolar. IR hipoventilatoria o tipo II: Ocurre como resultado de la hipoventilación alveolar y conlleva la imposibilidad de eliminar eficazmente el CO2. Los mecanismos mediante los cuales puede producirse este tipo de IR, se clasifican en tres tipos: 1. Alteraciones en el impulso para respirar originado en el SNC. 2. Alteraciones en la fuerza, con deficiencia de la función neuromuscular en el sistema respiratorio. 3. Aumento en la carga ejercida sobre el sistema respiratorio. IR perioperatoria o tipo III: Este tipo de IR se observa como consecuencia de atelectasias pulmonares, las cuales surgen a menudo en el período perioperatorio, por lo cual ha recibido dicho nombre, y se produce luego de la anestesia general cuando hay una reducción de la capacidad residual funcional, ocasionando colapso de las unidades alveolares de territorios basales. IR de shock o tipo IV: Surge por irrigación deficiente de los músculos de la respiración en individuos en shock. Normalmente estos músculos consumen menos del 5% del GC y del aporte de oxígeno, los pacientes en shock suelen sufrir disfunción ventilatoria por edema pulmonar (por ejemplo pacientes en choque cardiógeno), acidosis láctica y anemia. En tal situación, incluso 40% del GC puede distribuirse a estos músculos, provocando una hipoperfusión muscular con consiguiente disminución de la función respiratoria. Clasificación de la IRA Adaptado de Wood LHD. The respiratory system.in: Hall JB, Schmidt GA, Wood LD (eds): Principles of Critical CareMcGraw-Hill, Inc. 1992:3-25. Adaptado de Wood LHD. The respiratory system.in: Hall JB, Schmidt GA, Wood LD (eds): Principles of Critical CareMcGraw-Hill, Inc. 1992:3-25. page 11 / 12

12 7. DIAGNÓSTICO No existen Gold Standar radiologicos, de laboratorio o test patologicos para diagnosticar una Insuficiencia respiratoria aguda ni el sindrome de distres respiratorio del adulto, a los pacientes se les da un diagnostico basado en la reunion de los criterios aceptados en El diagnostico de IRA es clinico y radiologico, dado por la presencia de edema pulmonar no cardiogenico y falla respiratoria en enfermedades criticas. Tabla 1 - Diagnostic Criteria for ALI and ARDS ALI ARDS Onset Acute Acute Oxygenation (PaO2/FiO2) ratio in mmhg, page 12 / 12 Powered by TCPDF (