Dr. Carlos Basaure V Emergenciólogo Programa Medicina de Urgencia Pontificia Universidad Católica

Transcripción

1 Dr. Carlos Basaure V Emergenciólogo Programa Medicina de Urgencia Pontificia Universidad Católica

2 Introducción SCA es la principal causa de Muerte Súbita Paro Cardiaco = Muerte Súbita 1º episodio dolor por angina 34% mortalidad

3 Clasificación de SCA

4 Clasificación IAM Tipo 1: Isquemia espontánea por lesión coronaria Erosión, Ruptura, Disección Tipo 2: Desbalance aporte/consumo O2 Espasmo, Embolía, Anemia, Arritmia, Presión Tipo 3: Muerte Súbita Tipo 4: Asociado a PCI Tipo 5: Asociado a CABG

5 Epidemiología ECV (HTA/EC/ACV) 1º causa de muerte NRMI y GRACE: prevalencia NSTEMI Mejor S test Dx Mayor acceso a terapias invasivas Envejecimiento población Aumento del uso de terapia médica NRMI y GRACE: no ha mort. como con STEMI Demora en implementar terapia de GC

6 1.1 Descripción y epidemiología del problema de salud La principal causa de muerte en la población adulta chilena, son las enfermedades cardiovasculares. Entre ellas, el infarto agudo del miocardio (IAM) corresponde a la primera causa de muerte, con un total de fallecidos (tasa de 36 por 100,000 habitantes) y 7942 egresos hospitalarios, en el año La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres en todas las edades y aumenta progresivamente con la edad (Tabla 1). Por otro lado, la alta recurrencia de IAM (fatal y no fatal) en los sobrevivientes, determina un elevado costo para el sistema. Epidemiología en Chile La enfermedad isquémica del corazón es la primera causa específica de AVISA (años de vida ajustados por discapacidad) 2, en los varones mayores de 60 años, lo que reafirma la importancia ECV principal en este grupo (Tabla causa 2) de muerte 3. Mayor mortalidad en hombre El contexto del envejecimiento poblacional, hace que hoy día el país tenga una creciente proporción de adultos mayores, que dependen en su mayoría del sistema público de salud para la resolución de sus patologías. Considerando que este es el grupo con mayor incidencia de IAM, podríamos esperar una mayor carga de enfermedad. Tabla 1. Mortalidad por enfermedades isquémicas del corazón, sexo y rango etario EDAD Mortalidad (Tasa por 100 mil hab.) Hombres Ranking causa de muerte Mortalidad (Tasa por 100 mil hab.) Mujeres Ranking causa de muerte Todas las edades 57,3 1º 39,4 2º años 4,7 7º años 81,3 1º 24,1 4º años 448,6 1º 197,7 2º 80 y más años 1379,8 1º 1020,3 2º Fuente: Gobierno de Chile. Ministerio de Salud. DEIS

7 La prevalencia de los factores de riesgo cardiovasculares se muestra en la tabla 3 en orden Epidemiología en Chile Costo económico Recurrencia Envejecimiento población Edad Previsión 1ª causa específica AVISA Guía Clínica 2010 Infarto Agudo del Miocardio con Supradesnivel del Segmento ST Tabla 2 Ranking AVISA por enfermedades isquémicas del corazón, sexo y rango etario. Chile Hombres Mujeres EDAD AVISA Ranking AVISA AVISA Ranking AVISA Todas las edades ª ª años ª ª años ª ª 75 y más años ª ª Fuente: Gobierno de Chile. Ministerio de Salud. Estudio carga enfermedad y carga atribuible 2007.

8 75 y más años ª ª Fuente: Gobierno de Chile. Ministerio de Salud. Estudio carga enfermedad y carga atribuible Epidemiología en Chile prevalencia de los factores de riesgo cardiovasculares se muestra en la tabla 3 en orde rquico. Se destaca alta prevalencia de tabaquismo (39,5%) en los chilenos. Factores de riesgo coronarios en chile la 3. Prevalencia de factores de riesgo coronarios en la población adulta, segú uesta Nacional de Salud 2003 y Encuesta Calidad de Vida 2006 Factor de riesgo Prevalencia (%) Tabaquismo 39,5 4 Presión arterial elevada 33,7 5 Dislipidemia 35,4 4 Diabetes mellitus (DM) 4,2 4 Obesidad 22 4 Sedentarismo 89,2 4 enfermedad isquémica está priorizada en los objetivos sanitarios para la década a meta específica es reducir la mortalidad por esta causa en un 30%. Aunque continúa e censo, ésta no alcanzó la reducción esperada para el período. (Fig. 1).

9 Epidemiología en Chile Objetivo sanitario Reducción Mortalidad 30% Guía Clínica 2010 Infarto Agudo del Miocardio con Supradesnivel del Segmento ST Fig. 1 MORTALIDAD POR ENFERMEDAD ISQUÉMICA DEL CORAZÓN, CHILE Fuente: DEIS En el año 2005, el IAM se incorporó al listado de condiciones con Garantías explícitas en Salud (GES). Un estudio del grupo GEMI, que evaluó el impacto de las GES en el IAM, mostró reducción de 12% al 8,6% en la mortalidad a los 30 días en los períodos Pre y Post-GES, respectivamente.

10 Epidemiología en Chile Medidas? 2005 GES Mortalidad: 12% 8.6% Trombolísis: 50% 61% Angioplastía primaria: 2.3% 7.3% GES DM e HTA 2002 Programa de Salud Cardiovascular Detección/Diagnostico/Control Factores de riesgo

11 Fisiopatología

12 Fisiopatología Desbalance entre oferta y demanda de O 2 Ateroesclerosis preexistente Formación de trombo agudo Otros: Vasoespasmo Ateroesclesoris severa sin formación de trombo Desbalance 0 2 por causa sistémica

13 Fisiopatología

14 enlargement leading to underestimation of lesion size by angiography. Nonstenotic plaques may cause no symptoms for many years; when disrupted, however, they can provoke an episode of unstable angina or MI. (From Libby P, Theroux P. Pathophysiology of coronary artery disease. Circulation 2005;111[25]: , with permission.) Figure 1-4 Stable and vulnerable plaques. A. Stable plaque. B. Vulnerable plaque. C. Area of detail of vulnerable plaque showing infiltration of inflammatory cells. SMC, smooth muscle cell. (From Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes. Circulation 1995;91: , with permission American

15 Fisiopatología

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18 Fisiopatología Sangre Vulnerable Desordenes de inflamación sistémica hs-crp Homocisteina Defectos de coagulación Miocardio Vulnerable Aumento de tono autonómico Propenso a vasoespasmo coronario

19 ENFRENTAMIENTO

20 Evaluación en SU Demora 2 hrs en consultar Desconoce síntomas (atípico/leves) Espera a que se pase Desconoce factores de riesgo personales Desconoce importancia de terapia precoz Miedo de causar falsa alarma Triage Sexo 25% espera 10 min 50% espera 20 min

21 Evaluación en SU Diagnóstico SCA Sintomas ECG Biomarcadores?

22 Evaluación en SU

23 Evaluación en SU Síntomas: Equivalentes anginosos (mujeres, diabéticos) No hace rule-out FR: IAM Previo FR tradicionales Rol en predecir outcome Cocaína síntomas a los días

24 Evaluación en SU Examen físico: Estabilidad hemodinámica Falla cardiaca/ disfunción ventricular Iº Complicaciones Soplo sistólico mitral Isquemia de extremidades Descartar otras causas

25 Pronóstico

26 Pronóstico Predictores independientes de mortalidad temprana Edad Avanzada Killip alto FC PS IAM pared anterior IAM previo Altura y Peso Tiempo hasta tto DM Tabaco

27 ECG Elevación persistente del segmento ST en ECG Elevación ST >1mm en 2 derivadas contiguas mono o bipolares ST > 1mm de V4 a V6 ST > 2mm de V1 a V3 Nuevo BRI YA NO!!!!!!!!!

28 ECG Descartar STEMI Estratifica riesgo de NSTEMI IDST > 0.05 mv (mort 30 días similar a SDST) Inversión T > 0.1 mv Normalización T (-)

29 ECG

30 Table 3. Signs To Look For During Physical Examination Of A Patient With Chest Pain Sign Concern Diagnostico New murmur? diferencial Papillary muscle de rupture or acute SDST valvular insufficiency Jugular venous pulsation elevation? Right-sided heart failure Slowed capillary refill? Weak pulse? Cardiogenic shock Crackles or wheezes? Decreased breath sounds? Congestive heart failure Hemiparesis? Pulse differential between upper vs lower extremities Aortic dissection or left vs right extremities? Table 4. Alternative Causes of ST-Segment Elevations Alternative Diagnosis Pericarditis/myocarditis Benign early repolarization Left ventricular hypertrophy Paced rhythm 27 Significant hyperkalemia 28 Coronary vasospasm Ventricular aneurysm Spontaneous coronary artery dissection Acute, severe emotional stressor Clinical Context Fevers, recent radiation therapy Young, male Hypertension Pacemaker implanted Renal failure Cocaine or other stimulant use Prior infarction (usually associated with Q waves) Marfan or Ehlers-Danlos syndrome Takasubo cardiomyopathy Emergency Medicine Practice EBMedicine.n

31 Biomarcadores Evaluación en SU

32 Biomarcadores

33 Tratamiento

34 Tratamiento

35 Estratificación de Riesgo Diversos Scores pronósticos Determinan lugar de hospitalización Estrategias diagnósticas terapia

36 Estratificación de Riesgo

37 Estratificación de riesgo

38 Tratamiento Anti-isquémico Anti-plaquetario Reperfusión Anti-trombótico

39 Tratamiento Antiisquémico Anti-plaquetario Reperfusión Anti-trombótico

40 ANTI-ISQUÉMICA Corregir desbalance O 2 Pronostico y guía tratamiento Reposo absoluto (Clase III NE C) O2 para SAT > 90 % (Clase II NE B)

41 ANTI-ISQUÉMICA Nitroglicerina (Clase II NE B) Vasodilatador coronario/periférico Disminuye precarga y distensión miocárdica ISIS-4 beneficio SV 0.38% CI: PAS < 90, FC > 100, < 50, IAM VD, sildenafil, vardenafil.

42 ANTI-ISQUÉMICA BETABLOQUEO (Clase I NE B) disminuye trabajo miocárdico Mortalidad? (pre-reperfusión) COMMIT Durante las primeras 24 hrs CI: IC aguda, riesgo de shock cardiogénico, relativas (bloqueos, broncoespasmo)

43 ANTI-ISQUÉMICA IECAS: Mejoran SV No hay datos que muestren beneficio de inicio en urgencia

44 ANTI-ISQUÉMICA Morfina: Terapia rescate post NTG CRUSADE: mayor mortalidad Más analgésico que vasodilatador Puede falsear el riesgo

45 Tratamiento Anti-isquémico Anti-plaquetario Reperfusió n Anti-trombótico

46 Reperfusión Fibrinolisis PCI CABG

47 Reperfusión Fibrinolisis Ausencia de pabellón Hemodinamia Tiempo Puerta-Balón > 90 min

48 Reperfusión PCI Tiempo Puerta-Balón < 90 min > 3 hrs evolución Inestabilidad Hemodinámica Duda sobre STEMI Contraindicación Fibrinolisis

49 Reperfusión

50 Reperfusión Fibrinolisis Similar a PCI durante las primeras 3 horas Reperfusión exitosa 60-80%, disminuye con el tiempo Puerta-Aguja: 30 min

51 Médico y/o enfermera que supervise al paciente monitorizado Elección 1.2. del Elección fármaco del fibrinolítico fármaco fibrinolítico Los fármacos Los disponibles fármacos para disponibles Reperfusión fibrinolisis para son fibrinolisis la estreptokinasa son la estreptokinasa y el activador y tisular el activador tisular del plasminógeno del plasminógeno (tpa) o sus derivados (tpa) o sus (alteplase, derivados reteplase (alteplase, y tenecteplase), reteplase y tenecteplase), los que los que tienen características tienen características diferentes en diferentes cuanto a en farmacocinética, cuanto a farmacocinética, administración, administración, etc. etc. (Tabla 6). (Tabla 6). Fibrinolíticos: Tabla 6. Comparación Tabla 6. Comparación de fibrinolíticos de fibrinolíticos Dosis Dosis Alteplase Alteplase Estreptokinasa Estreptokinasa Reteplase (régimen (régimen (SK) (SK) (r-pa) acelerado) acelerado) Hasta 100 mg Hasta 100 mg UI en UI en UI por 2 en 90 minutos en 90 minutos 60 minutos 60 minutos veces (según peso) (según peso) Reteplase Tenecteplase Tenecteplase (r-pa) (TNK) (TNK) UI por mg 2 (según veces peso) mg (según peso) Administración Administración Infusión Infusión Infusión Infusión Bolo Bolo Bolo Bolo Antigénico Antigénico Si Si No No No No No No Reacciones Reacciones adversas adversas (Hipotensión) (Hipotensión) Si Si No No No No No No *Flujo TIMI 3 *Flujo (%) TIMI 3 (%) Costo $ Costo $ * La clasificación * La TIMI clasificación corresponde TIMI a la corresponde clasificación a del la clasificación grado de perfusión del grado de de una perfusión arteria coronaria de una arteria en coronaria en la cual se define la cual Flujo se TIMI define grado Flujo 0=sin TIMI perfusión; grado 0=sin grado perfusión; 1= mínima grado perfusión; 1= mínima grado perfusión; 2= perfusión grado 2= perfusión

52 Fibrinolíticos Streptokinasa Producto natural, se une a plasminógeno formando agente plasmina-like Transforma plasminógeno circulante y unido a fibrina No requiere uso de heparina Formación de AC antiestreptococo

53 Fibrinolíticos Alteplase y TNK Activadores directo del Plasminogeno Resistente al inhibidor del activador plasminogeno

54

55

56 ISIS-2: Eficacia de SK + AAS reduce 25% mortalidad a 35 días vs placebo GUSTO: tpa superior a SK a 30 días, sin diferencias significativas en sangrado. rpa y TNK vs tpa: Comparables Sangrado > FR: edad >75a, HT S y D, sexo femenino, bajo peso, coagulopatía, enf. cerebrovascular 1% HIC. Mort 65%

57 Fibrinolisis v/s Placebo

58 Criterios de Reperfusión Disminución ST >50% a 90 min Inversión T a las 24h Peak CK <12h

59 PCI > reperfusión inicial, < reoclusión, mejoría fx VI < efectos adversos Puerta-balón: 90 min SHOCK trial: > status funcional a 6 meses PCI vs manejo inicial médico

60 PCI de Rescate reinfarto e insuf. cardíaca, tendencia a < mortalidad Hasta 12h desde inicio de sintomas Recanalización arteria 90% Indicado cuando no se cumplen criterios de reperfusión, arritmia o shock cardiogénico persistente No recomendado en > 75 años

61 REPERFUSIÓN Fibrinolisis ausencia de oclusión, riesgo/ beneficio PCI Invasivo: 4-24 hrs del ingreso Conservador: EC por método no invasivo En pcte estable no es importante (SU)

62 REPERFUSIÓN

63 Tratamiento Anti-isquémico Antiplaquetario Reperfusión Anti-trombótico

64 ANTI-PLAQUETARIO

65 ANTI-PLAQUETARIO AAS: Irreversible, inhibidor COX-1 X ISIS mg 325 mg TX CI: alergia, sangrado activo, hemofilia, hipertensión severa, HD o GU

66 ANTI-PLAQUETARIO Clopidogrel: Derivado de tienopiridinas (Clopidogrel, Prasugrel) antagonista del receptor de adenosina irreversible No hay estudios que lo comparen con AAS en SU Sustituto de AAS Dosis de Carga: mg

67 ANTI-PLAQUETARIO Clopidogrel, CABG < 5 días y sangrado CURE: riesgo no significativo de Sangrado Mayor CRUSADE: > transfusión Muerte, revascularización, shock, Stroke no afecto IBP? Solo si es necesario (FDA)

68 ANTI-PLAQUETARIO IGP IIb/IIIa Bloquea la agregación plaquetaria activada por fibrinogeno Abciximab Tirofiban Iniciar en Hemodinamia en STEMI seleccionados (IIa) No recomendado iniciarlo en la urgencia

69 Tratamiento Anti-isquémico Anti-plaquetario Reperfusión Antitrombótico

70 ANTICOAGULACIÓN Disminuyen la activación de trombina formación de coágulos SYNERGY: HNF y Enoxaparina similar OASIS-5: Fondaparinux si hay > riesgo de sangrado Mezclar aumenta mortalidad