tra TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ARTERIOESCLEROSIS OBLITERANTE DE LA ARTERIA FEMORAL SUPERFICIAL EN EL PACIENTE CLAUDICANTE Dra. Elena González Cañas

Transcripción

1 tra TRATAMIENTO MÉDICO DE LA ARTERIOESCLEROSIS OBLITERANTE DE LA ARTERIA FEMORAL SUPERFICIAL EN EL PACIENTE CLAUDICANTE Dra. Elena González Cañas

2 ARTERIOESCLEROSIS Enfermedad sistémica. Afecta vasos de gran y mediano calibre provocando estenosis de la luz de forma focal o difusa. Acumulación de material fibroso o lipídico entre la capa íntima y la media de la pared arterial.

3 Arteriosclerosis de un vaso no cardiaco Enfermedad Arterial Periférica(EAP)

4 Diagnóstico EAP Indice tobillo/brazo 0.9 AO es la etiología de mayor prevalencia Afectación más frecuente en extremidades inferiores Manifestaciones: localización y severidad Rango: claudicación hasta Isquemia crítica Historia natural pacientes asintomáticos: benigna

5 HÁBITO TABAQUICO DIABETES MELLITUS INSUFICIENCIA RENAL PROGRESIÓN RÁPIDA E IMPREDICIBLE

6 EAP: equivalente a la enfermedad coronaria EAP: Asociado a un mayor riesgo de enfermedad coronaria, cerebrovascular y renovascular

7 TRATAMIENTO MÉDICO 2011 ACCF/AHA Guideline for the management of patients with peripheral artery disease(american college of cardiology foundation/american Heart Association Task force on practice guidelines). Rooke et al Chest Antithrombotic therapy in peripheral artery disease. American College of Chest Physicians. Pablo Alonso Coello; Sergi Bellmunt et al

8 Modificación factores de riesgo cardiovasculares Stop tabaco Antiagregantes Plaquetarios Control DM Control HTA Disminución niveles Co Mejora hábitos dietéticos Ejercicio físico REDUCCIÓN DEL RIESGO CARDIOVASCULAR POTENCIALMENTE LIMITAR LA PROGRESION DE LA EAP

9 Modificación factores de riesgo cardiovasculares: TABACO Stop tabaco Proporcionar farmacoterapia, programas de modificación conductual y consejos La abstención no aumenta distancia de claudicación Un estudio: menor progresión a CLI Tabaquismo: Aumento de mortalidad, IAM y de tasas de amputación mayor, disminuye permeabilidad de los tratamientos endovasculares.

10 Modificación factores de riesgo cardiovasculares: EJERCICIO Ejercicio supervisado: programa estructurado Aumento distancia de claudicación Mínimo min: 3 veces/semana (12 semanas)

11 Sin control de factores de riesgo Sin efectividad de programas específicos de ejercicio Sin opciones de revascularización o son declinadas por el paciente

12 Farmacoterapia específica MEJORIA DE SINTOMAS Descenso dolor con la deambulación y aumento de la distancia de claudicación

13 Tratamiento farmacológico: específica para EAP Mejorar síntomas y aumentar distancia de claudicación CILOSTAZOL :100 mgr/12 horas (12 sem) NAFTIDROFURILO:100 mgr/8 horas (12 sem)

14 Tratamiento farmacológico: específica para EAP: CILOSTAZOL Potente vasodilatador arterial directo Inhibidor de la enzima fosfodiesterasa: inhibe la agregación plaquetaria Dietas grasas aumentan absorción Seguro asociación con AAS o clopidogrel Contraindicado en ICC avanzada: aumento de mortalidad

15 Tratamiento farmacológico: específica para EAP: NAFTIDROFURILO Aumenta el consumo de glucosa por la célula muscular Aumenta niveles de ATP celular Mejora distancia de claudicación en comparación con cilostazol y pentoxifilina

16 Tratamiento farmacológico EAP ESTATINAS Las estatinas a dosis moderada es recomendada en todos los pacientes con enfermedad cardiovascular independientemente de los niveles de LDL Co. Estatinas en todos los pacientes con EAP REDUCEN LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD,MEJORA SÍNTOMAS Y MEJORA DISTANCIAS DE CLAUDICACION. (Cochrane metaanalysis 2007)

17 Tratamiento farmacológico EAP ANTIAGREGANTES La terapia antiagregante plaquetaria reduce el riesgo de infarto de miocardio, AVC y muerte cardiovascular en individuos con EAP sintomática: Nivel A evidencia. AAS es la primera opción terapéutica( mgr) Si no se tolera AAS la opción siguiente es el clopidogrel. Sólo para pacientes elevado riesgo cardiovascular asociación de AAS y clopidogrel. Modesta reducción en la distancia de claudicación

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19 Tratamiento farmacológico: antiagregantes

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21 Es un PROFÁRMACO cuyo mecanismo de acción está relacionado con el receptor de ADP en las membranas celulares. El subtipo específico de receptor es P2Y12. El bloqueo de este receptor inhibe la agregación plaquetaria por medio del bloqueo de la vía de activación de la glucoproteina IIb/IIIa. Dosis 75 mgr/d CLOPIDOGREL

22 Conclusiones tratamiento médico EAP sintomática Nivel 1A Evidencia : Terapia antiplaquetaria AAS CLOPIDOGREL Nivel 2C Evidencia: Claudicación refractaria CILOSTAZOL NAFTIDROFURILO ESTATINAS