HISTOPATOLOGÍA I. Adaptación y Lesión celular. Histología y Elementos de Histopatología

Transcripción

1 HISTOPATOLOGÍA I Adaptación y Lesión celular Histología y Elementos de Histopatología

2 noxas Adaptación celular atrofia hipertrofia hiperplasia metaplasia Lesión celular reversible tumefacción hidrópica cambio graso Célula normal homeostasis Muerte celular necrosis apoptosis

3 ADAPTACIÓN CELULAR Muchos estímulos poco nocivos permiten que las células se adapten mediante cambios en su patrón de crecimiento: Cambio del tamaño celular: atrofia hipertrofia Cambios en el ritmo de división celular agenesia aplasia hipoplasia/aplasia hiperplasia Cambios en la diferenciación celular: metaplasia

4 Atrofia Es la disminución de los componentes estructurales, del tamaño y de la función de la célula Desbalance entre síntesis y degradación de proteínas Puede ser: fisiológica: desarrollo embrionario pérdida de estimulación endócrina envejecimiento (cerebro, corazón) patológica: reducción de demanda funcional aporte insuficiente de oxígeno nutrición inadecuada

5 Atrofia testículo normal atrofia testicular

6 HIPERTROFIA Es el aumento en el tamaño de las células acompañado de mayor capacidad funcional. Activación de genes síntesis de proteínas y componentes celulares Causas aumento de la demanda funcional estimulación hormonal Puede ser: fisiológica: útero grávido patológica: corazón en hipertensión, músculo en ejercicio

7 HIPERTROFIA miocardio normal miocardio en hipertensión arterial

8 HIPERPLASIA Es el aumento en el número de células de un tejido como consecuencia del aumento de las divisiones mitóticas. Se debe a una producción local de factores de crecimiento aumentada, incremento en el número de receptores o activación de una determinada vía de señalización intracelular. Puede ser: fisiológica: glándula mamaria en la lactancia patológica: hiperplasia endometrial, médula ósea en hemorragia El tejido hiperplásico incrementa el riesgo de cambio neoplásico.

9 HIPERPLASIA glándula mamaria en reposo glándula mamaria lactante

10 METAPLASIA Es la sustitución de un tejido diferenciado por otro tejido también diferenciado que no existe normalmente en esa localización. Representa un reemplazo adaptativo de células sensibles al estrés por células más resistentes. Es el resultado de una reprogramación de células madre de los epitelios o de células mesenquimáticas indiferenciadas.

11 Metaplasia escamosa

12 ALMACENAMIENTO INTRACELULAR En situaciones especiales el almacenamiento representa la forma principal de respuesta frente a sustancias que no pueden ser metabolizadas. Las sustancias pueden ser: constituyentes celulares normales (agua, lípidos, prot, H de C) sustancias anómalas (exógenas o endógenas) pigmentos. Las sustancias se pueden acumular en forma transitoria o permanente.

13 ALMACENAMIENTO INTRACELULAR

14 ALMACENAMIENTO INTRACELULAR hígado normal hígado graso

15 ALMACENAMIENTO INTRACELULAR pulmón normal antracosis

16 LESIÓN CELULAR REVERSIBLE La lesión celular consiste en una serie de acontecimientos bioquímicos y morfológicos que ocurren en la célula cuando el estímulo excede su capacidad adaptativa o es intenso. Cualquiera sea el agente lesivo, los mecanismos bioquímicos que participan son: estrés oxidativo: desequilibrio entre los sistemas de generación y de eliminación de radicales libres aumento del calcio intracelular depleción de ATP defectos en la permeabilidad de las membranas.

17 LESIÓN CELULAR REVERSIBLE: Mecanismos

18 TUMEFACCIÓN HIDRÓPICA Se pueden reconocer dos patrones morfológicos de lesión celular reversible: tumefacción hidrópica o vacuolar cambio graso

19 TUMEFACCIÓN HIDRÓPICA M.O. M.ET túbulos renales en hipoxia

20 CAMBIO GRASO hígado normal hígado con cambio graso

21 NECROSIS Se llama necrosis al conjunto de cambios morfológicos de los tejidos que siguen a la muerte celular. Es el resultado de dos procesos concurrentes: desnaturalización de las proteínas digestión enzimática (autólisis, heterólisis) Cambios morfológicos: citoplasmáticos: aumento de acidofilia cariorrexis nucleares: picnosis cariolisis

22 NECROSIS

23 NECROSIS hígado normal hígado intoxicación

24 APOPTOSIS La apoptosis es una vía de muerte que se induce por un programa intracelular finamente regulado Las células destinadas a morir activan enzimas que degradan su propio ADN y proteínas citoplasmáticas y nucleares Sirve para eliminar células normales, células dañadas Participa en procesos fisiológicos y patológicos

25 APOPTOSIS: características morfológicas constricción celular condensación de la cromatina formación de cuerpos apoptóticos fagocitosis de células y c. apoptóticos

26 APOPTOSIS: mecanismos bioquímicos

27 APOPTOSIS M.O. M.ET

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29 HISTOPATOLOGÍA II Inflamación Histología y Elementos de Histopatología

30 Sistemas de defensa Barreras físicas y químicas: piel y mucosas Inmunidad innata o inespecífica: inflamación células: fagocitos (neutrófilos y sistema monocítico-macrofágico) o linfocitos NK moléculas: citoquinas, complemento Inmunidad adquirida o específica: células: linfocitos T ó B moléculas: anticuerpos, citoquinas

31 INFLAMACIÓN Es la respuesta de los organismos animales superiores ante estímulos nocivos exógenos o endógenos. Es una reacción compleja del tejido conjuntivo vascularizado que da lugar a la acumulación de líquido y leucocitos en los tejidos extravasculares. Tiene como objetivo eliminar, destruír o aislar al agente lesivo. Culmina con regeneración o reparación de los tejidos dañados. Se denominan con el sufijo itis (ej.: faringitis, apendicitis)

32 INFLAMACIÓN Es una reacción de la microcirculación (capilares y vénulas poscapilares) caracterizada por desplazamiento de líquido y leucocitos desde la sangre hacia el compartimiento extravascular signos clínicos: tetrada de Celso

33 INFLAMACIÓN AGENTES CAUSALES O NOXAS biológicos químicos físicos trastornos inmunológicos trastornos vasculares

34 INFLAMACIÓN: componentes Macrófagos

35 INFLAMACIÓN: mediadores químicos

36 INFLAMACIÓN: mediadores químicos Lesión tisular Traumatismo Isquemia Neoplasia Agente infeccioso (bacterias, hongos, virus, parásitos) Partículas extrañas Mediadores vasoactivos Producción de mediadores de la inflamación Factores quimiotácticos Aumento de la permeabilidad capilar Reclutamiento y estimulación de células inflamatorias Edema INFLAMACIÓN AGUDA Neutrófilos Plaquetas INFLAMACIÓN CRÓNICA Macrófagos Linfocitos Plasmocitos

37 INFLAMACIÓN AGUDA Y CRÓNICA Inflamación aguda: respuesta rápida ante un agente agresor Componentes alteraciones de calibre y flujo vascular aumento de permeabilidad vascular reacción leucocitaria (neutrófilos) Inflamación crónica: duración prolongada Componentes infiltrado mononuclear (macrófagos,linfocitos) daño tisular reparación

38 INFLAMACIÓN AGUDA: cambios vasculares

39 INFLAMACIÓN AGUDA: aumento de permeabilidad vascular Contracción de células endoteliales Lesión endotelial directa Lesión endotelial dependiente de leucocitos Transcitosis aumentada Formación de nuevos vasos sanguíneos

40 INFLAMACIÓN AGUDA: reacción leucocitaria en las etapas iniciales predominan los neutrófilos en las etapas finales participan los monocitos

41 INFLAMACIÓN AGUDA: reacción leucocitaria Infiltrado leucocitario: neutrófilos

42 INFLAMACIÓN AGUDA: edema

43 Evolución de la inflamación

44 INFLAMACIÓN CRÓNICA CAUSAS: infecciones persistentes por ciertos microorganismos exposición prolongada a ciertos agentes tóxicos (exógenos o endógenos) autoinmunidad COMPONENTES infiltrado mononuclear(macrófagos, linfoc, plasmocitos) daño tisular reparación (angiogénesis y fibrosis)

45 INFLAMACIÓN CRÓNICA CÉLULAS: macrófagos linfocitos mastocitos eosinófilos

46 INFLAMACIÓN CRÓNICA Macrófagos factores quimiotácticos reclutamiento macrófagos

47 INFLAMACIÓN CRÓNICA Interacción linfocitos-macrófagos

48 INFLAMACIÓN CRÓNICA angiogénesis fibrosis mediadores secretados por linfo T y macrófagos proliferación cél endoteliales proliferación fibroblastos formación capilares síntesis MEC tejido de granulación

49 pulmón normal neumonitis aguda Neumonía crónica

50 Inflamación Crónica Endometritis Crónica Linfocitos en el estroma endometrial Células Plasmáticas Epitelio endometrial

51 Inflamación Crónica Articulación sinovial de un paciente con artritis reumatoidea

52 Infarto de Miocardio en reparación Tejido de Granulación

53 INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA Es un tipo específico de reacción inflamatoria crónica Se produce cuando el agente causal es material no digerible (infeccioso o no infeccioso). Respuesta inmunitaria mediada por células Se caracteriza por la acumulación de macrófagos, rodeados por leucocitos mononucleares (linfocitos y células plasmáticas)

54 INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA LESIÓN Bacteria (Ej: Mycobacterium tuberculosis) Hongo (Ej.: Histoplasma Capsulatum) Cuerpo extraño (Ej.: hilo de sutura) Incapacidad para digerir al agente iniciante Falta de respuesta inflamatoria aguda Persistencia del agente nocivo Respuesta inmune mediada por células Secuestro dentro de los macrófagos Reclutamiento de macrófagos, formación de células epitelioides y células gigantes GRANULOMA

55 INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA

56 INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA CÉLULAS Macrófagos células epitelioides células gigantes: tipo cuerpo extraño tipo Langhans Células mononucleares (linfocitos y células plasmáticas) células epitelioide s Fibroblastos

57 Granulomas Células típicas Linfocitos Células gigantes Células epitelioides

58 Granulomas Células típicas Células epitelioides Fibroblastos

59 CÉLULAS GIGANTES: Tipos célula gigantes de cuerpo extraño célula gigantes de Langhans

60 GRANULOMAS

61 Granulomas Granuloma pulmonar producido por una infección con Mycobacterium tuberculosis Inflamación granulomatosa producida por una infección micótica