Infecciones por Anaerobios

Transcripción

1 Infecciones por Anaerobios Clase realizada por: Dra. Carolina Chahín Ayudante alumna: Valentina Mansilla Son bacterias incapaces de desarrollarse en presencia en oxígeno, aunque existen algunas aerotolerantes que pueden sobrevivir en aire. En general carecen de 2 enzimas, por lo cual el oxígeno es tóxico para ellas: Catalasa: por lo tanto el peróxido de hidrógeno (H 2 O 2 ) ejerce un efecto tóxico sobre ellas Superóxido dismutasa: por lo cual no se modifica la toxicidad del anión superóxido Las bacterias anaerobias son los componentes dominantes de la flora bacteriana normal. En ciertas regiones del cuerpo, superan considerablemente a los aerobios, como en el intestino grueso y boca, donde la relación es 1000:1 y 100:1 respectivamente La riqueza de la flora anaerobia corporal es la razón por la cual casi todas las infecciones por bacterias anaerobias son de origen endógeno. Las únicas excepciones de importancia son: Tétanos (C. tetani) Gangrena Gaseosa (C. perfringens): el agente se adquiere de fuentes ambientales Y también se puede considerar la diarrea producida por Clostridium difficile, ya que el agente puede ser responsable de infecciones epidémicas en hogares y/o hospitales. Las bacterias Anaerobias por lo general se clasifican en: esporuladas y no esporuladas. Anaerobios Esporulados No Esporulados Género: Clostridium Bacilos Gram (+) Múltiples géneros y especies Variadas formas Gram (+) Gram (-) El mecanismo fisiopatológico es la pérdida de la indemnidad de la barrera mucocutánea, lo que produce una alteración de la flora bacteriana normal. Este mecanismo, bastante simple, se aplica a la mayoría de las infecciones por anaerobios. Sospecha Clínica: Infecciones que aparecen en la continuidad con superficies mucosas. Infecciones asociadas a necrosis tisular, y formación de abscesos. Olor pútrido. Presencia de gas. Infecciones polimicrobianas. 1

2 Infecciones por Anaerobios Esporulados CLOSTRIDIUM Este género incluye a todos los Bacilos Anaerobios, Gram (+) y formadores de esporas. Se caracterizan por tener su espora en ubicación terminal o subterminal. Miden 2,5 a 8 um x 0,8 um y se agrupan en parejas o en cadenas cortas, pero pueden permanecer solos. Son móviles (excepto Clostridium perfringens) Algunos son capsulados como el Clostridium perfringens Más de 80 especies son conocidas, pero sólo alrededor de 30 son patógenas para el ser humanos. Y se diferencia principalmente por su: Tolerancia al O2: porque algunos son anaerobios obligados y otros aerotolerantes Requerimientos nutricionales Temperatura óptima para su crecimiento. Su hábitat esta formado por el suelo, intestino humano y animales, genitales femeninos, cavidad oral y piel del ser humano en porcentaje de portadores Están ampliamente distribuidos en la naturaleza, y son responsables de diversos síndromes clínicos. Neurotóxicos: Enterotóxicos: Histotóxicos: C. tetani C. perfringens C. perfringens C. botulinum C. difficile C. septicum C. fallax, C. bifermentans, C. ramosum C. tertium, C. novyi, etc. Existen enfermedades características y bien documentadas causadas por toxinas especificas de la especie: ENFERMEDAD AGENTE TOXINA Intoxicación Alimentaria C. perfringens tipo A Enterotoxina Enteritis Necrotizante C. perfringens tipo C B-toxina Colitis asociada con antibióticos C. Difficile Toxina A Enterocolitis Neutropénica C. septicum (otros) B Toxina (?) Síndromes Neurológicos Botulismo C. botulinum Toxinas botulínicas A, B, E, F Tétanos C. tetani Tetasnopamina Infección de Tejidos Blandos Gangrena gaseosa C. perfringens Alfa-toxina 2

3 Clostridium perfringens Es el aislado clínicamente más frecuente del género. Es la especie anaerobia más fácil de recuperar. Se encuentra en suelos, e intestino de hombre y animales. Produce 12 toxinas. Su aspecto a la tinción de Gram es distintivo: símil a un vagon de carga. Raro es ver las esporas en muestras clínicas. No requiere una anaerobiosis completa, como el C. tetani. Cuadros clínicos que ocasiona 1. Infecciones de tejidos blandos. 2. Endógenos, formando gas en sitio de infección. 3. Bacteremias. 4. Infecciones intraabdominales. 5. Infecciones de las vias biliares. 6. Infecciones del aparato genital femenino. 7. Infecciones pulmonares. 8. Infecciones del sistema nervioso central. 1. Infecciones comunes de tejidos blandos: Se presentan asociadas a insuficiencia vascular o luego de: cirugía abdominal, celulitis perianal, abscesos perirectales, úlceras en pie diabético, úlceras de decúbito, infección del muñon luego de amputación. Son comúnmente polimicrobianas. Miositis supurativa: Se presenta frecuentemente en usuarios de drogas E.V., generalmente involucra muslo o antebrazo, y no en área de traumatismo. Se debe diferenciar de la gangrena gaseosa (la que también compromete músculo), en que en la miositis existe una acumulación supurativa, sin existir mionecrosis ni compromiso sistémico. El tratamiento es la incisión y drenaje. Celulitis Crepitante: Es una infección de tejidos blandos caracterizada por abundante formación de gas en tejidos blandos. Se asocia a traumatismos y su periodo de incubación suele ser de 3 o más días. Al examinar la lesión se observa abundante formación de gas, más que en mionecrosis, mínimo dolor, tumefacción con poca coloración y presencia de una secreción oscura de olor desagradable. A la tinción de Gram se observan leucocitos polimorfonucleares y bacterias típicas. La causa más común generalmente son los Clostridios, especialmente C. perfringens, pero también pueden existir otras bacterias que produzcan gas, como E. Coli, Klebsiella y S. aureus. La evolución puede ser fulminante con rápida diseminación y evidencia de shock. Se puede asociar con hemólisis intravascular, hipotensión e insuficiencia renal. 3

4 Tratamiento Celulitis Crepitante: El tratamiento quirúrgico es fundamental para determinar la presencia de compromiso muscular. Si no hay mionecrosis el tratamiento consiste en: debridar el tejido necrótico y drenaje del pus luego de abrir ampliamente la herida. El tratamiento antibiótico es con Penicilina Sódica en altas dosis. Existen estudios que avalarían el uso de Clindamicina con buenos resultados. Se debe dejar un esquema de cobertura amplia antibiotica, pensando en el compromiso infeccioso mixto. Gangrena Gaseosa o Mionecrosis Infección toxémica, rápidamente progresiva, con compromiso de la integridad del músculo esquelético. Se caracteriza por necrosis muscular y toxicidad sistémica causadas por toxinas producidas por el agente, principalmente Clostridium Perfringens. Patogenia Se presenta cuando existe una lesión muscular y contaminación con tierra u otro material extraño que contenga esporas del C. Perfringens, como heridas a bala, cirugía del tracto intestinal o biliar, heridas abandonadas, fracturas expuestas, isquemia arterial en una extremidad, etc. La incidencia es rara, a pesar de la elevada contaminación con clostridios de las heridas abiertas traumáticas mayores. En pacientes con enfermedades subyacentes como diabetes, cáncer de colon o leucemias, se puede presentar gangrena gaseosa sin que exista traumatismo previo, causada es este caso principalmente por clostridio septicum, donde se produce diseminación hematógena. Puede existir contaminación por vía endógena de las superficies cutáneas desde flora intestinal normal. El músculo sufre desintegración rápida, primero se presenta pálido, con edema y pérdida de la elasticidad. Al estimularlo en el quirófano no se contrae y no sangra al corte, posteriormente pierde color y se torna friable. Clínica: El periodo de incubación es corto, entre 2 a 3 días, pero puede ser incluso de horas. Inicio agudo, cuyo primer síntoma es el dolor intenso y severo. El paciente se compromete con rapidez: palidez, sudoración, taquicardia, hipotensión. Rápidamente se desarrolla shock e insuficiencia renal. Puede aparecer compromiso de consciencia en el transcurso de la sepsis. La fiebre se presenta con frecuencia, pero inferior a 38,5 C. La hipotermia es un signo de mal pronostico, si el tratamiento no es precoz el compromiso es fatal en horas. Las manifestaciones locales son: Edema y gran sensibilidad al tacto Salida de secreción serosanguinolenta, de aspecto sucio, con poco contenido de leucocitos. Olor fétido y muy particular. Se puede ver gas en la secreción. A la palpación puede haber gas. Se pueden ver burbujas tensas que contienen líquido serosanguinolento en la piel adyacente. Pueden aparecer zonas de necrosis cutánea negro verduzcas. 4

5 Diagnóstico Gangrena Gaseosa La maniobra diagnostica y terapéutica más importante consiste en la visualización directa del músculo para confirmar la mionecrosis. Laboratorio: Hemograma: Se produce caída del hematocrito, leucocitosis. La bacteremia es común en medios de hemocultivos para anaerobios. Tinción de Gram: exudado de la herida revela numerosos bacilos gram (+) con formas características, se ven escasos polinucleares. La enzima CPK se puede ver elevada por compromiso muscular extenso. Imagenología Rx muestra disección gaseosa extensa y progresiva del músculo. Ecografía: es útil para evaluar la presencia de abscesos, compromiso muscular, presencia de gas y se puede realizar al lado de la cama del enfermo. Pese a que la TAC entrega información adecuada en cuanto a la extensión de la lesión, es la RNM el examen de imágenes que entrega mayor información y resolución en cuanto a la extensión de la lesión y complicaciones. Aunque el estudio de imágenes ayuda en el diagnostico, su ausencia NO DEBE RETARDAR LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA, que es el método definitivo de diagnostico, al visualizar la extensión del compromiso muscular para realizar una cirugía resectiva amplia. Complicaciones: Destrucción severa de tejido, con pérdida hasta de la extremidad o incluso la vida. Diagnóstico Diferencial: Otras infecciones profundas de tejidos blandos: celulitis crepitante, fascitis estreptococica, la fasciitis necrotizante por infecciones mixtas, celulitis causadas por otros agentes anaerobios, bacteroides o peptostreptococus. Tratamiento Gangrena Gaseosa: La cirugía rápida y extensa es el pilar fundamental del tratamiento: escisión de los músculos, amputación si fuese necesario, y fasciotomias amplias para descomprimir y drenar los sitios tumefactos. La antibioterapia es auxiliar importante del tratamiento quirúrgico. La penicilina es el tratamiento de elección, administrada E.V. en dosis alta de 24 millones en infusión continua, asociado a clindamicina en dosis de 900 mg e.v. cada 8 hrs. El mse puede utilizar en pacientes alérgicos a penicilinas, en dosis de 500 mg cada 6 hrs. Otros agentes con buena actividad in vitro son: eritromicina, rifampicina, ampicilina/ sulbactam, piperacilina/ tazobactam, tetraciclinas. Las cefalosporinas sólo han probado efectividad in vitro, se requieren CIM muy altas por lo que su uso no se recomienda. Otra forma de tratamiento potencial es la utilización de oxígeno hiperbárico, lo que no debe retrasar el tratamiento quirúrgico resectivo amplio, sacando todo el tejido desvitalizado. 5

6 Pronóstico Gangrena Gaseosa: La cirugía precoz es esencial para minimizar la pérdida de tejido, en ocasiones se requiere amputación si no se logra resecar todo el tejido desvitalizado. Prevención: Tratamiento adecuado de heridas traumáticas, con aseo, extracción de cuerpos extraños, debridamiento y resección del tejido desvitalizado. 6

7 Clostridium tetani / Tétanos Cuadro clínico general: Espasmos musculares incontrolables Agente Etiológico: Tetanospamina (neurotoxina) elaborada por Clostridium tetani. Características Forma Bacilo y Gram Gram (+) Flagelo: Si tiene es móvil Cápsula: No tiene Esporas: Si forma Es terminal (palillo de tambor) Longitud 3-6 m Características fisiológicas Tipo respiración: Anaerobio Tº crecimiento: 37º C ph: 7,2 7,6 Resistencia a condiciones adversas Las formas vegetativas pueden inactivarse por medio del calor y desinfectantes y son destruidas por algunos antibióticos. Las esporas, en cambio, son altamente resistentes a desinfección química y pueden sobrevivir en agua hirviendo durante minutos a horas. Por esta razón el tétano no se previene sólo con curar una herida. Epidemiología Hábitat: Suelo, intestino hombres y animales Mecanismo de transmisión: Tétanos y Tétanos neonatal Enfermedad de Notificación Diaria No se transmite directamente de persona a persona, sino, mediante la introducción de las esporas en el organismo a través de heridas, desgarros, quemaduras, traumas de piel, mordeduras de animales y procedimientos invasivos con instrumental contaminado La enfermedad es letal en extremos de la vida y PREVENIBLE por medio de inmunizaciones. La incidencia de tétano ha disminuido por las campañas de inmunización obligatoria en niños. Aparece principalmente en países en desarrollo, con baja cobertura de vacunas, en neonatos, niños, adultos jóvenes y también en adultos inadecuadamente inmunizados. En Chile, hasta comienzos de la década de los 60, el tétanos era una enfermedad endémica con una tasa de 0,8 casos por cien mil habitantes. A partir del año 1962 se registra una disminución sostenida, llegando al año 2007 a una tasa de 0,02 casos por cien mil habitantes, lo que significa una disminución entre 1960 y 2007 de 97%. La enorme disminución de la morbi-mortalidad en estos años, es atribuible al aumento de cobertura de la atención primaria, a la atención profesional del parto y a la introducción de la vacuna antitetánica en Periodo de incubación: El periodo de incubación es el lapso entre la lesión y la aparición de los primeros síntomas, esto corresponde a 1-21 días, dependiendo de la extensión de la herida. El promedio es de 10 días, pero puede prolongarse por varios meses. El periodo de incubación es variable, dependiendo de la: Puerta de entrada Cantidad de toxina producida 7

8 Longitud de las vías nerviosas que la toxina atraviesa para llegar al neuroeje. La musculatura facial es la que tiene los nervios más cortos, por lo que el tiempo de transporte es mas breve y son afectados rápidamente, músculos de la masticación, faciales, cervicales Periodos de incubación más cortos se relacionan con la gravedad de la enfermedad. Patogenia Elemento infectante: Mecanismo de patogenicidad: Espora, que es altamente resistente a antibióticos y desinfectantes Toxicidad. Carece poder invasivo, penetra a través de heridas punzantes, quemaduras, úlceras o infección cordón umbilical El tétanos es una enfermedad que se manifiesta por espasmos musculares incontrolables por acción de una potente neurotoxina: la tetanospamina, que es elaborada por el Clostridium tetani. La tetanospamina bloquea la transmisión de las neuronas inhibitorias, lo que produce contracciones de la musculatura flexora y extensora, gatilladas por estímulos sensoriales. Cuerno ventral de la médula espinal (neurona motora) Es bloqueada la sinapsis inhibidora del impulso nervioso contracción mantenida parálisis espástica La tetanospamina, es liberada por lisis de los bacilos siendo absorbida. Pero también puede ser por invasión del organismo en condiciones de anaerobiosis, que es menos frecuente, pudiendo complicar las heridas quirúrgicas colonizadas por C. tetani. El C. tetani es un oportunista no invasivo, y depende de la introducción de esporas en tejido dañado o desvitalizado, además de a presencia de cuerpos extraños, y/u otras bacterias que producen condiciones de anaerobiosis para su crecimiento. Pueden permanecer meses o años en los tejidos y ser activadas frente a un traumatismo menor. Diseminación Tétanos generalizado: Es la forma más frecuente de tétanos, se libera toxina a partir de una herida hacia el torrente sanguíneo, lo que tiende a producir un comienzo más rápido y rápida progresión, con una enfermedad más severa. Tétanos localizado: Si se libera una pequeña cantidad de toxina, y solo se transporta al neuroeje por vías nerviosas regionales, el compromiso muscular puede estar localizado en el área de la herida. Cuadro clínico. Los síntomas iniciales se caracterizan por debilidad localizada o generalizada, rigidez o calambres o dificultad para masticar o deglutir alimentos. Un signo precoz es el trismo por aumento del tono muscular de los maseteros (mandíbula trabada), luego se produce una rigidez muscular en aumento, que afecta grupos musculares en forma ascendente o descendente. 8

9 Se producen espasmos reflejos 1 a 4 días después de los síntomas iniciales, este periodo se denomina periodo de comienzo, y entre más breve sea se asocia con enfermedad mas severa. Se producen contracciones tónicas de varios grupos musculares, que producen opistotonos dolorosos, rigidez abdominal y la expresión facial denominada risa sardónica. Además reproducen laringoespasmos, con compromiso de músculos respiratorios, lo que impide una adecuada ventilación, la disfagia puede producir aspiración. La luz, los ruidos y el tacto estimulan los espasmos tetánicos reflejos que duran de segundos a minutos, muy dolorosos, con el paciente totalmente consciente, se producen episodios de apnea, pérdida de consciencia, fracturas, desinserción de tendones y rabdomiolisis. La mayoría de los casos progresa en 2 semanas, con tratamiento de soporte adecuado, puede existir recuperación completa al mes. Clasificación Clínica: Se describen 3 formas clínicas: Tétanos Leve: Con contracturas tónicas leves o moderadas, trismus leve, contracturas clónicas leves o ausentes, sin compromiso respiratorio ni signos de hiperactividad simpática. Período de incubación igual o mayor a 12 días y período de invasión igual o mayor a 5 días. Tétanos Moderado: Presenta contracturas tónicas más intensas, trismus de 1 a 2 cm; contracturas clónicas de intensidad, frecuencia y duración variable, pero siempre presentes y, en algunos casos, asociadas a compromiso respiratorio (disnea, cianosis, alteraciones del ritmo respiratorio), a signos de estimulación del sistema nervioso autónomo (hipertensión arterial, taquicardia, hipertermia, sudoración). Período de incubación de 7 11 días y período de invasión de 3 a 5 días. Tétanos Grave: Se caracteriza por contracturas tónicas y clónicas intensas, trismus a menudo total y alta frecuencia de compromiso respiratorio e hiperactividad simpática. Período de incubación igual o menor de 6 días. Existe una estrecha relación entre la forma clínica de la enfermedad, la frecuencia de complicaciones y la letalidad. Así, en el tétanos grave, las complicaciones alcanzan un 84% y la letalidad un 75% y en el Tétanos Leve, un 9% en ambas. Complicaciones: Hipoxia y sus consecuencias, neumonías secundarias a atelectasias, trombosis venosa, embolias pulmonares, arritmias cardiacas, hipertensión o hipotensión, fracturas de vertebras dorsales y espasmos laríngeo, que con frecuenca causa la muerte. La disfunción autonómica y el compromiso respiratorio son las complicaciones potenciales. La mortalidad se produce más en los extremos de la vida, con tasa de mortalidad neonatal sobre 75%. 9

10 Diagnóstico: Caso Sospechoso: Cuadro clínico de comienzo agudo, caracterizado por hipertonía, y/o contracturas musculares dolorosas (generalmente del cuello y mandíbula) y espasmos generalizados, sin otra causa médica aparente. Caso Confirmado: Es aquel caso sospechoso que cumple con la definición clínica, diagnosticada por profesional de la salud: El diagnóstico es eminentemente clínico, no habiendo necesidad de confirmación bacteriológica. Si se le toma muestra, debe ser tejido tomado de la región profunda de la herida. Si se aisla la bacteria, se debe enviar al laboratorio del ISP. Antecedentes de inmunización o nivel de antitoxina de 0.01 un. hacen improbable el diagnostico. Notificación: De acuerdo al D.S. Nº 158, el médico tratante debe informar a la autoridad sanitaria regional en forma diaria frente a la sospecha de un caso de tétanos o de tétanos neonatal. Se deberá enviar el Boletín ENO, una vez confirmado el diagnóstico. Diagnostico diferencial: Meningitis (rigidez de nuca), absceso dental (trismo), peritonitis (rigidez abdominal) rabia (disfagia) tetania hipocalcemica, epilepsia. Tratamiento: A. Medidas frente al caso El tratamiento comprende la hospitalización, el cuidado de las heridas, la administración de antibióticos, la aplicación de la antitoxina tetánica, el mantenimiento de las vías respiratorias despejadas y las medidas de soporte a fin de controlar los espasmos. Hospitalización: En unidades de cuidados intensivos, alejados de estímulos nocivos, evitando exámenes y manipulaciones innecesarias. Debe de ser de soporte, la sedación es fundamental con el uso de benzodiazepinas y propofol. Cuando existe compromiso autonómico se deben utilizar bloqueadores alfa y beta adrenérgicos. Antibióticos: Se recomienda un ciclo de días con metronidazol por via oral (o endovenosa, 3mg/kg/ día, cada 6 hrs., máximo de 4grs/día), pues disminuye el número de formas vegetativas de C. tetani. La penicilina puede usarse como una opción. Penicilina Sódica 10 a 24 millones Vía E.V. El metronidazol también tiene alta eficacia, en dosis de 500 mg E.V. cada 6 hrs. Además se debe realizar un aseo y debridamiento de la herida para reducir la carga bacteriana. 10

11 Inmunoglobulina antitetánica: Se recomienda administrar la Inmunoglobulina antitetánica humana a los casos. Es fundamental que sea lo más precoz posible, para neutralizar la tetanospamina que aún no ha ingresado al sistema nervioso. Elimina la toxina tetánica que todavía no está fijada a los tejidos, pero no actúa sobre la toxina ya fijada a las terminaciones nerviosas. Los niños y los adultos deben recibir una dosis intramuscular única de 6000 unidades, infiltrando una parte de la dosis alrededor de la herida. Toxoide diftérico tetánico: Al momento de alta, vacunar con toxoide diftérico tetánico, pues la enfermedad no confiere inmunidad. B. Medidas de control El manejo preventivo de los pacientes con heridas producidas por un instrumento punzante, laceraciones, quemaduras contaminadas con tierra o deposiciones que pudieran contener esporas tetánicas, requiere: 1. Cuidadosa anamnesis sobre antecedentes de esquema de vacunación 2. Aseo local prolijo y debridamiento quirúrgico inmediato, especialmente en heridas punzantes profundas, eliminando materias extrañas, tejidos desvitalizados o necróticos. 3. Uso de inmunoglobulina tetánica 250 UI por una vez. 4. Uso de toxoide dt, de acuerdo al esquema. Uso de toxoide dt Categorías Antecedentes de vacunación Recibió un esquema completo o < 5 años < 10 años > 10 años Nunca o desconocida un booster dentro de: Herida Limpia: Heridas que han transcurrido en un periodo < 6hrs, no penetrante, con un insignificante daño tisular. Nada Nada Booster Td Esquema completo con dt Herida Sucia: Heridas contaminadas, infectadas, penetrante, con una evolución > 6 hrs. Y con daño tisular exterior. Nada Nada Booster Td Gammaglobulina antitetanica humana (TIG) 6000 UI vía IM Dosis única Esquema completo con dt + Inmunoglobulina Tetánica Un paciente con esquema de vacunación completo (inmunización activa completa), incluida la dosis de Toxoide diftérico tetánico (dt) en el escolar, confiere una forme protección hasta 10 años después. 11

12 PREVENCIÓN: Es una enfermedad prevenible por medio de anticuerpos para tetanospamina Niveles de antitoxina sérica de 0.01 son protectores. En Chile hay inmunización activa con DPT en menores de 7 años. Edad 2, 4 y 6 meses 18 meses 4 años 2º básico Vacuna DTP DTP DTP Td dt: Toxoide Diftérico Tetánico Esta serie de vacunaciones confiere inmunidad humoral contra el tétanos durante 10 años por lo menos. Se aconseja revacunaciones de refuerzo cada 10 años. Para la prevención de la enfermedad en el manejo de las heridas es fundamental: Limpieza de la herida. Drenaje del pus y de todo cuerpo extraño, además del tejido necrótico. Utilización de antibióticos en heridas infectadas. Recomendaciones de inmunoprofilaxis específica, dependen de los antecedentes de vacunación del paciente y del tipo de herida Guía para profilaxis del tétano en caso de heridas Antecedentes de Heridas Leves No Contaminadas Todas las Otras Heridas Vacuna Vacuna Antitoxina TIG Vacuna Antitoxina TIG Ignorado ó < 3 dosis SI NO SI SI Más de 3 dosis NO NO NO NO 12

13 Infecciones por Anaerobios No Esporulados Clase realizada por: Dra Cecilia Boehme (Ayudante alumna: Valentina Mansilla) Gram (+) Gram (-) Cocos Peptococcus, Peptostreptococcus Veillonella Bacilos Actinomyces Propionibacterium Bifidobacterium Eubacterium Porphyromonas, Prevotella, Bacteroides, Mitsoukella Leptotrichia, Fusobacterium Selenomonas, Centípeda Bilophila Mobiluncus Hábitat Ampliamente distribuidas en la naturaleza: Suelo, agua Intestino de animales Microbiota del ser humano: Forma parte importante de piel, cavidad oral, tracto gastrointestinal, uretra y vagina La cavidad oral y el intestino grueso son el principal reservorio de bacterias anaerobias Bacterias Anaerobias habitantes de la Cavidad Oral Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Bilophila, Leptotrichia, Selenomonas, Wolinella, Actinomyces, Bifidobacterium, Eubacterium, Lactobacillus, Propionibacterium, Peptostreptococcus, Veillonella Roles e importancia de la Microbiota intestinal Mecanismo de defensa del huésped Barrera inespecífica, al bloquear receptores Competencia por nutrientes: H de C, ac grasos Microambiente luminal adverso: ph, tensión O2 Utilización de micronutrientes, ej: Fe Estimulación del peristaltismo intestinal Estimulación de inmunidad humoral y celular Elaboración de sustancias bacteriostáticas y bactericidas: Bacteriocinas Rol fisiológico: Estimula el peristaltismo intestinal Rol nutricional: Síntesis de vitaminas ( vit K y vitaminas del complejo B) 13

14 Patogenia Es difícil señalar a los anaerobios como única causa de infección, ya que generalmente se asocian anaerobios con bacterias facultativas, ya que las últimas favorecen el desarrollo de anaerobios al consumir el oxígeno en el sitio de infección Factores de virulencia de anaerobios no esporulados: Enzimas lipolíticas y proteolíticas invasividad Endotoxina en Gram (-) invasividad Cápsula: principal factor de virulencia de Bacteroides fragilis que induce la formación de abscesos en infecciones intrabdominales Las infecciones por anaerobios no esporulados tienen origen endógeno y su principal causa desencadenante son factores que comprometen al huésped como: traumatismos, quimioterapia antibiótica, ruptura de barreras mucosas o enfermedades subyacentes El establecimiento de la infección se relaciona con la virulencia del MO, pero un factor importante es la de la tensión de oxígeno del tejido y del potencial de óxido reducción del mismo, lo que facilita la multiplicación de anaerobios residentes y su invasión Potencial de óxido-reducción (Eh) normal: Arterial mv Venoso mv Potencial de óxido-reducción > 150 mv Protección contra infección por anaerobios Factores que potencial Eh Pérdida de irrigación vascular por lesiones, cuerpos extraños, presión de yesos, etc. Infección por bacterias facultativas, las que producen ácidos en proceso de fermentación, ph del tejido Necrosis por traumatismos, infecciones, tumores o maniobras quirúrgicas (Flora endógena) (destrucción celular y liberación de enzimas) Hemorragias: destrucción de GR Ph Inflamación liberación metabolitos ácidos Localizaciones de infecciones asociadas frecuentemente a Bacterias Anaerobias Cavidad oral: absceso periodontal SNC: absceso cerebral (2 a absceso pulmonar u ótico) Vía aérea: absceso pulmonar (por aspiración) Intrabdominal: peritonitis, absceso hepático, abscesos en general, infección de herida Tracto genital femenino: endometritis, aborto séptico, abscesos vulvovaginales, salpingitis, peritonitis pelviana, abscesos tuboováricos, infección herida operatoria Tejidos blandos: celulitis crepitante, mionecrosis, fasceítis necrotizante, infecciones 2 a traumatismo o isquemia, infección 2 a contaminación fecal o mordeduras. Infecciones endógenas Mecanismo de patogenicidad: Invasividad Colecciones supuradas necrosis polimicrobianas 14

15 Factores predisponentes: diabetes e insuficiencia vascular Bacterias Anaerobias aisladas con mayor frecuencia en infecciones Grupo Bacteroides fragilis: B. fragilis Prevotella Porphyromonas Fusobacterium nucleatum Clostridium perfringens Clostridium ramosum Bacteroides fragilis Bacilo Gram (-) no esporulado, pleomórfico pequeño Hábitat: microbiota intestino grueso hombre Factor de virulencia: cápsula polisacárida Antigénica, promueve formación de abscesos Resiste fagocitosis Produce superóxido dismutasa aerotolerante Produce catalasa aerotolerante Produce lactamasas resistencia PNC Produce enzimas lipolíticas y proteolíticas invasividad Importante patógeno humano Líder en infecciones intrabdominales Bacteroides fragilis Colonia en Agar Sangre Signos Clínicos de Infección Anaerobia Olor fétido del pus Localización de la infección cercana a una superficie mucosa Presencia de necrosis, gangrena, gas en los tejidos Infecciones consecutivas a mordeduras Cuadro clínico sugerente de infección anaerobia: aborto séptico, infección post cirugía abdominal, etc. Endocarditis con hemocultivos negativos Presencia de granos de azufre en una lesión Sintomatología clínica de actinomicosis, mionecrosis por clostridios Diagnóstico Infecciones por Anaerobios Toma de muestra evitando microbiota normal, aspirando mediante jeringa (pus) o tomando trozo de tejido para biopsia Transporte inmediato al laboratorio Aviso previo al laboratorio para que preparen medios Siembra en medio reductor líquido: thioglicolato Tinción de Gram de la muestra Procesamiento adecuado de la muestra 15

16 Siembra inmediata en medios enriquecidos con hemina y vitamina K Incubación en anaerobiosis por tiempo prolongado (mínimo 48 hrs) Identificación: Aspecto de la colonia Pruebas bioquímicas Morfología a la Tinción de Gram Jarra para cultivo en anaerobiosis Tratamiento Infecciones por Anaerobios Drenaje de abscesos y colecciones supuradas Resección de tejido necrótico Tratamiento antimicrobiano: Idealmente tratar con Penicilina salvo donde se sospeche participación de Bacteroides fragilis Agentes antimicrobianos resistentes a lactamasas y activos frente a anaerobios: Metronidazol, Clindamicina, Cloranfenicol Nunca utilizar Aminoglucósidos, ya que anaerobios son naturalmente resistentes a ellos 16