31 de mayo de Verónica Perea. Hospital Clínic Barcelona

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Javier Rivero Páez
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1 31 de mayo de 2012 Verónica Perea Hospital Clínic Barcelona

2 CASO CLÍNICO 21 años. No AMC. No hábitos tóxicos. No antecedentes familiares No antecedentes patológicos de interés

3 MOTIVO DE CONSULTA Abril 1997 Cuadro de un mes de evolución de náuseas, vómitos y pérdida de peso (peso habitual 52kg, pérdida de 11kg) junto con postración y taquicardia.

4 PRIMERA VALORACIÓN Hospital de día EXPLORACIÓN FÍSICA: Peso: 41,6 Kg FC: 136lpm. Piel caliente y húmeda. Normocoloreada. No signos de oftalmopatía tiroidea ni mixedema pretibial. Palpación cervical: aumento leve del tamaño del tiroides. ACV: rítmica, taquicárdica, soplo panfocal. AR: mvc sin ruidos sobreañadidos. ABD: anodino NRL: disminución de la fuerza global, ROTs disminuidos. No pérdida de fuerza ni sensibilidad.

5 PRIMERA VALORACIÓN Hospital de día Analítica urgente: Resultado V.N. TSH 0,19 mui/l 0,4-4 FT4 4,34 ng/dl 0,8-2 T3 4,37 ng/dl 0,8-1,6 Autoimmunidad pendiente Hipertiroidismo primario Carbimazol 10mg/8h Propanolol 20mg/8h

6 1 semana después Hospital de día Refería prurito generalizado. Persistencia de la postración. Pruebas complementarias: Resultado V.N. TSH 0,19 mui/l 0,4-4 FT4 4,34 ng/dl 0,8-2 T3 4,37 ng/dl 0,8-1,6 TSH-Rab 23,9 <9 Gammagrafía tiroidea con Tc99: bocio difuso hipercaptante.

7 1 semana después Hospital de día EXPLORACIÓN FÍSICA: TA: 80/40mmHg FC: 96 lpm Tax 36,5ºC Lesiones papulares pruriginosas en brazos y piernas. Afectación del estado general NRL: disminución de la fuerza global, ROTs disminuidos. No pérdida de fuerza ni sensibilidad.

8 1 semana después Hospital de día EXPLORACIÓN FÍSICA: TA: 80/40mmHg FC: 96 lpm Tax 36,5ºC Lesiones papulares pruriginosas en brazos y piernas. Afectación del estado general NRL: disminución de la fuerza global, ROTs disminuidos. No pérdida de fuerza ni sensibilidad. Reacción alérgica al carbimazol STOP Carbimazol inicio PTU Propanolol 20mg/8h

9 1 semana después Hospital de día EXPLORACIÓN FÍSICA: TA: 80/40mmHg FC: 96 lpm Tax 36,5ºC Lesiones papulares pruriginosas en brazos y piernas. Afectación del estado general NRL: disminución de la fuerza global, ROTs disminuidos. No pérdida de fuerza ni sensibilidad.

10 1 semana después Hospital de día Analítica urgente: Hematocrito Leucocitos Plaquetas Glucosa Creatinina Na/K Calcio Fósforo ASAT/ALAT GGT/FA Bilirrubina total Resultado 31% 4200 * 10 6 /L * 10 6 /L 105 mg/dl 2,3mg/dl 132/5,5mEq/L 15,5 mg/dl 5,3 mg/dl 40/47 UI/L 40/416 UI/L 0,6mg/dl

11 1 semana después Hospital de día Analítica urgente: Hematocrito Leucocitos Plaquetas Glucosa Creatinina Na/K Calcio Fósforo ASAT/ALAT GGT/FA Bilirrubina total Resultado 31% 4200 * 10 6 /L * 10 6 /L 105 mg/dl 2,3mg/dl 132/5,5mEq/L 15,5 mg/dl 5,3 mg/dl 40/47 UI/L 40/416 UI/L 0,6mg/dl

12 1. Enfermedad de Graves 2. Discreta alteración del perfil hepático a expensas de FA elevada con bilirrubina normal 3. Insuficiencia renal aguda 4. Hipercalcemia aguda

13 1. Enfermedad de Graves 2. Discreta alteración del perfil hepático a expensas de FA elevada con bilirrubina normal 3. Insuficiencia renal aguda 4. Hipercalcemia aguda Ingreso

14 Evolución Hidratación: 3000 cc SF + ingesta vo. Furosemida ev Se solicita analítica para completar estudio

15 Analítica a las 24h de ingreso Resultado Glucosa Creatinina Na/K Calcio Fósforo ASAT/ALAT GGT/FA Bilirrubina total GGT/FA PTH 25OHvitD 1,25OHvitD Cortisol 109 mg/dl 1,8 mg/dl 139/4,1mEq/L 13,5 mg/dl 4,3 mg/dl 39/39 UI/L 39/333 UI/L 0,5mg/dl 39/333 UI/L pendiente pendiente pendiente 5,9 μg/dl

16 Analítica a las 24h de ingreso Resultado Glucosa Creatinina Na/K Calcio Fósforo ASAT/ALAT GGT/FA Bilirrubina total GGT/FA PTH 25OHvitD 1,25OHvitD Cortisol 109 mg/dl 1,8 mg/dl 139/4,1mEq/L 13,5 mg/dl 4,3 mg/dl 39/39 UI/L 39/333 UI/L 0,5mg/dl 39/333 UI/L pendiente pendiente pendiente 5,9 μg/dl

17 Analítica a las 24h de ingreso Resultado Glucosa Creatinina 109 mg/dl 1,8 mg/dl Na/K 139/4,1mEq/L Cortisol 3,4 250μg ACTH Cortisol 4,2 Calcio 13,5 mg/dl Fósforo ASAT/ALAT GGT/FA 4,3 mg/dl ACTH 223 pg/ml 39/39 UI/L 39/333 UI/L Bilirrubina total 0,5mg/dl Insuficiencia suprarrenal primaria GGT/FA 39/333 UI/L PTH pendiente 25OHvitD pendiente 1,25OHvitDInicio tratamiento pendientesustitutivo Cortisol con hidrocortisona 5,9 mg/dl

18 Evolución calcemia 16/04 17/04 18/04 21/04 28/04 12/05 Ca (mg/dl) 15,5 13,7 10,7 8,6 9,1 9,9

19 Pruebas complementarias Resultado VIH/VHC/VHB PTH 25OHvitD 1,25OHvitD Ac antiadrenales Ac antigad ARP Aldosterona negativos <9pg/mL 27ng/mL 14ng/mL POSITIVOS negativos 0,6 ng/ml 11 ng/dl Densitometría: disminución de la masa ósea por debajo del 21% del valor de referencia.

20 ENFERMEDAD DE GRAVES ENFERMEDAD DE ADDISON autoinmune Sde POLIGLANDULAR TIPO 2

21 DISGENESIA ADRENAL Insuficiencia suprarrenal primaria DEFECTOS EN LA ESTEREIDOGENESIS 30-60/106hab DESTRUCCIÓN ADRENAL

22 DESTRUCCIÓN ADRENAL 1. Autoimmunitarias Esporádico Sde. Poliglandular tipo I y tipo II 70% 2. Infecciosas TBC Infecciones fúngicas CMV VIH 20% 3. Metástasis Ca. Mama, pulmón, etc. 4. Infiltrativas Amiloidosis Hemocromatosis 5. Hemorragia intradrenal bilateral Sepsis meningocócica, MARSA Sde. antifosfolípido primario 6. Adrenoleucodistrofia

23 DESTRUCCIÓN ADRENAL 1. Autoimmunitarias Esporádico Sde. Poliglandular tipo I y tipo II 2. Infecciosas TBC Infecciones fúngicas CMV VIH 3. Metástasis Ca. Mama, pulmón, etc. 4. Infiltrativas Amiloidosis Hemocromatosis 5. Hemorragia intradrenal bilateral Sepsis meningocócica, MARSA Sde. antifosfolípido primario 6. Adrenoleucodistrofia y adrenomieloneuropatía

24 ISR 1ª JCEM, 2001

25 NEJM, 2004

26 90% NEJM, 2004

27 CLÍNICA POMC ACTH Cansancio, debilidad generalizada Síntomas gastrointestinales Hipoglucemia (inh gluconeogenesis hepática) Cortisol ALD Hiponatremia e hiperpotasemia Hipotensión ortostática Acidosis metabólica hiperclorémica

28 CLÍNICA Signos, síntomas o datos de laboratorio Debilidad, cansancio, fatiga Anorexia Síntomas gastrointestinales Deseo vehemente de sal Mareo postural Mialgia o artralgia SINTOMAS SIGNOS Pérdida de peso Hiperpigmentación Hipotensión (<110mmHg sistólica) Vitíligo Calcificación auricular Trastornos electrolíticos Hiponatremia Hiperpotasemia Hipercalcemia Azoemia Anemia Eosinofilia DATOS DE LABORATORIO Frecuencia Williams, 11rh edition

29 Hipercalcemia ISR

30 Hipercalcemia ISR T4 VOLUMEN FG Ca Ca T4 Ca Ca T4 Nature, 1968

32 Evolución 1.E. Graves: En tratamiento con PTU de abril/97 a dic/97 luego entró en remisión. Nuevo brote en enero/99 (TSH <0.03, FT4 4,7,TSH-Rab 32). Se inició de nuevo PTU y el 05/06/2000 se realizó tratamiento definitivo con 8mCi I 131. Desde entonces en hipotiroidismo clínico en tratamiento sustitutivo.

33 Evolución 2.E. Addison: En tratamiento sustitutivo con hidrocortisona y fludrocortisona desde el diagnóstico. Hubo recuperación completa de la masa ósea durante el seguimiento. No crisis de insuficiencia suprarrenal durante estos 15 años de seguimiento.

34 Gracias por vuestra atención

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