Nefropatía diabética: Nuevas perspectivas

Transcripción

1 Nefropatía diabética: Nuevas perspectivas Hoy continuamos con un día excelente en Viena. He acudido a la Sesión sobre Nefropatía Diabética, nuevas perspectivas. La primera ponencia, impartida por el Dr Krolewski sobre el deterioro de la función renal como nuevo paradigma de la ND ha sido muy interesante. El riesgo de NDET en DM 1 es todavía alto. Para conocer la historia natural de la proteinuria y su progresión a IRCT se han realizado estudios longitudinales. En la cohorte de la Clínica Joslin (2012)para valorar los cambios de la función renal en pacientes con DM1 y proteinuria, que incluía 240 pacientes con función renal normal (> 60 ml/min) al inicio y seguimiento de 5 a 18 años, se observó que la mitad de los pacientes permanecía estable a pesar de tener proteinuria, mal control glucémico e HTA. Aproximadamente 30 % desarrollaron IRCT. En la gráfica se muestra los pacientes con deterioro precoz progresivo de la función renal. El deterioro empezaba a la vez o poco después que la microalbuminuria y el filtrado glomerular continuaba bajando de forma constante durante los 12 años de seguimiento. Este descenso en cada individuo) tenía progresión lineal y se representaba por una pendiente de regresión simple. Sin embargo tenían una amplia variación interindividual (entre % al año). A los 10 años casi la mitad de los pacientes alcanzaba IRCT estadio 3, el resto lo alcanzaba los 10 años siguientes.

2 Se ha estudiado los factores determinantes para el desarrollo del deterioro renal precoz progresivo que sirvan como biomarcadores de riesgo. Se encontraron cuatro marcadores en orina relacionados con el deterioro de la función renal (microalbúmina, KIM-1,( Kidney injury molecule que expresa daño a nivel tubular proximal) MCP1 y EGF, que son buenos predictores independientes del riesgo de IRCT precoz progresiva. También se observó niveles elevados de receptor TNF2 en los pacientes que desarrollaban IRCT. Su presencia indica un alto riesgo de IRCT, Estos hallazgos servirían para desarrollar tests clínicos que identificasen individuos de alto riesgo.

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5 Como conclusión Propone un Nuevo modelo de progresión de la Nefropatía diabética basado en el deterioro precoz progresivo de la función renal en dm tipo1 y posiblemente en 2. Se deben realizar estudios etiológicos para un diagnóstico precoz que permitan intervenciones para prevenir o retrasar la IRCT. La segunda ponencia fue impartida por el Dr Cooper sobre el papel de los ROS ( Reactive Oxygen Species) en la etiología de las complicaciones diabéticas. Se ha observado un aumento de producción de superóxidos en los pacientes diabéticos, que se producen fundamentalmente en las mitocondrias. Otra fuente es el sistema NADH oxidasa. Se han descrito varias isoformas NOX, que se encuentran aumentadas en la nefropatía diabética. Se ha observado reducción de proteinuria con inh de NOX4. En La última ponencia el Dr Parving de Dinamarca ha hablado de la importancia del bloqueo Renina-angiotensina en la Nefropatía. En los últimos 20 años, la nefropatía diabética se ha reducido en menor medida que otras complicaciones diabéticas, como los eventos cardiovasculares o las descompensaciones hiperglucémicas. Mostró varios estudios que demuestran reducción de la progresión de la microalbuminuria con los fármacos que bloquean el Sistema RA(iECA y ARAII), y ha recordado el estudio Steno donde se reducían las complicaciones microvasculares al reducir la tensión.

6 Como conclusión recomienda no sólo el uso de bloqueantes RA sino mantener un control estricto de la T Arterial. Por la tarde asistí a la Sesión sobre inhibidores del SGLT2, en primer lugar la Dra Solini ha comentado el mecanismo de acción de los diferentes SGLT2, que es independiente de la insulina en el control glucémico. Actúan a nivel del túbulo proximal por lo que su eficacia guarda relación con el filtrado glomerular. Además de reducir la glucemia, producen una reducción inicial de peso, que posteriormente se estabiliza y de la Tensión Arterial. Así mismo se observa una reducción de ácido úrico. A continuación el Dr Tsapas habló sobre su papel en el Algoritmo actual de tratamiento. Presentó los resultados de los estudios pivotales, donde se observa una reducción media de Hb A1c de 0,7 %. Sobre la TA sistólica, una reducción de 4mm y 2 mm en Diastólica, en cuanto al perfil lipídico se observa un ligero aumento de LDL de 8 mg%. Respecto Los electrolitos puede haber ligera elevación de Na y de K, especialmente en pacientes tratados con bloqueantes sra, Se deben utilizar con precaución en sujetos con alto riesgo de depleción de volumen (ancianos, en tratamiento diurético) Respecto las infecciones urinarias presentan un riesgo medio de 1,21, y del tracto genital de 3.77, puede haber elevación de la Cretinina al inicio, que se normaliza al suspenderlo. No se debe utilizar si hay Insuficiencia Renal Crónica, (Cl Cr < 60 ml /min ) Con respecto al riesgo de fracturas se observa un riesgo medio de 1.3, no significativo. Pueden utilizarse en cualquier estadio de la diabetes y combinado con cualquier antidiabético incluida la Insulina. Faltan datos sobre los efectos a largo plazo. La tercera ponencia la impartió el Dr Sobel sobre las infecciones urogenitales. Repasó la actitud ante la Infección Urinaria de la mujer diabética, insistiendo en hacer cultivo para identificar al germen, y no tratar las bacteriurias asintomáticas, como en la mujer no diabética, excepto la mujer embarazada o que se va a someter a procedimientos invasivos. Hay un ligero aumento de la infección urinaria en los pacientes diabéticos tratados con SGLT2, que responden bien al tratamiento estándar. Es dudosa la necesidad de realizar urocultivo previos al tratamiento. En cuanto a las infecciones del tracto genital, suelen ser de origen micótico y producen balanitis en el varón,y en la mujer frecuentes vaginitis leves, que pueden llegar a ser relevantes si persisten los síntomas o son recurrentes.