PRINCIPIOS DE QUIMIOTERAPIA QUIMIOTERAPIA ANTECEDENTES HISTORICOS ANTECEDENTES HISTORICOS MODALIDADES TERAPEUTICAS QUIMIOTERAPIA

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1 PRINCIPIOS DE QUIMIOTERAPIA MATERIAL RECOPILADO Lic. García a de Camacho, Silvia Lic. Román n,yanina Lic. Aguirre, Vilma Lic. Blanco, David ANTECEDENTES HISTORICOS Baúl Erlich acuñó el término t quimioterapia Los agentes alquilantes son los primeros quimioterapéuticos uticos modernos, resultado de un programa secreto de guerra química ANTECEDENTES HISTORICOS Durante 1943 En el Yale New Haven Medical Center se observó que los agentes aquilantes causaban hipoplasia linfoide y de la médula m ósea, lo que conllevó a su uso en neoplasias hematopoyéticas ticas En la década de los 60 s s se emplearon combinaciones de quimioterapéuticos uticos para la curación n de las leucemias infantiles y enfermedades de Hodgkin MODALIDADES TERAPEUTICAS QUIMIOTERAPIA Quimioterapia neoadyuvante MODALIDADES QUIMIOTERAPEUTICAS Quimioterapia neoadyuvante MODALIDADE QUIMIOTERAPIA Quimioterapia adyuvante Quimioterapia concomitante Quimioterapia paliativa Precede a terapéutica radical evalúa a la sensibilidad del tumor, disminuye volumen y facilita el control local, control temprano de micrometástasis 1

2 MODALIDADES QUIMIOTERAPEUTICAS Quimioterapia adyuvante Posterior a tratamiento local y en ausencia de enfermedad sistémica mica.. El objetivo es eliminar micrometástasis y reforzar el control local MODALIDADES QUIMIOTERAPEUTICAS Quimioterapia concomitante Simultánea con la radioterapia mejora el control local y tiene simultáneamente un efecto sistémico MODALIDADES QUIMIOTERAPEUTICAS Quimioterapia paliativa Objetivo: Aliviar manifestaciones de la enfermedad o prolongar el periodo libre de enfermedad PRINCIPIOS PARA EL USO DE QUIMIOTERAPIA COMBINADA Proporcionar una citotoxicidad superior con una gama de toxicidades aceptable para el huésped Facilitar una mayor cobertura de líneas l celulares resistentes Evitar o demorar la aparición n de una población n tumoral resistentes NORMAS QUE RIGEN POLIQUIMIOTERAPIA Se combinarán n drogas que sean activas per se A igual efectividad se seleccionarán n las menos tóxicast y sin superponerse la toxicidad entre ellas Se utilizarán con una dosis y esquema óptimos NORMAS QUE RIGEN POLIQUIMIOTERAPIA Se administrarán n a intervalos en los que se halla recuperado la M.O. La droga deberá tener distinto mecanismo de acción n para minimizar la posible resistencia tumoral 2

3 VALORACION DE LA RESPUESTA Respuesta completa No hay evidencia clínica, radiográfica o serológica (marcadores específicos) de tumor en al menos 4 semanas VALORACION DE LA RESPUESTA Respuesta parcial Reducción n mayor de 50% pero menor del 100% en diámetros máximos m transversales de tumor original evaluado por clínica o estudios de imagen o en su defecto respuesta radiológica o clínica del 100% con algún marcador tumoral específico elevado VALORACION DE LA RESPUESTA Respuesta mínima m o falta de respuesta Reacción n menor del 50% en diámetros máximos transversales VALORACION PACIENTE Indice de Karnofsky: Diseñado para cuantificar el desempeño o de los pacientes con enfermedad maligna va de 0 a 100. ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group) INDICE DE KARNOFSKY 1. Capacidad para realizar una actividad 100: Actividad Normal 90: Actividad normal. Signos minimos de evidencia de enfermedad 80: Actividad normal con esfuerzo. Algunos signos de evidencia de enfermedad INDICE DE KARNOFSKY 2. Incapacidad para el trabajo. Permanece en su domicilio. Requiere una diversa variedad de asistencia: 70: Se cuida por si mismo 60: Requiere asistencia ocasional 50: Precisa considerable asistencia 3

4 INDICE DE KARNOFSKY Incapacidad para cuidar de si mismo. Requiere cuidados a nivel de hospital. Enfermedad rapidamente progresiva 40: Incapacidad importante. Precisa cuidados especiales 30: Se precisa hospitalizacion 20: Gravemente enfermo 10: Moribundo ECOG 0: Completamente asintomatico 1: Sintomatico pero ambulatorio 2: Sintomatico y en cama menos del 50% del dia 3: Sintomatico en cama mas del 50% del dia pero no postrado 4: Postrado 5: : Muerto TOXICIDAD Toxicidad a corto plazo Náusea y vómitov intrascendentes Toxicidad a mediano plazo Mielosupresión, mucositis y diarrea Toxicidad a largo plazo tardía Doxirrubicina. Miocarditis e insuficiencia cardiaca Bleomicina. Fibrosis pulmonar Cisplatino. Nefropatía a y neuropatía TOXICIDAD Local y dermica Mielosupresion Infecciones Cardiotoxicidad Toxicidad pulmonar Toxicidad hepatica Toxicidad gastrointestinal Reacciones alergicas Cistitis RESISTENCIA A FARMACOS Resistencia intrínseca nseca Resistencia adquirida RESISTENCIA A FARMACOS Resistencia intrínseca nseca Tumor insensible o poco sensible al tratamiento inicial,, debida a factores inherentes al fármaco f o a la célula c tumoral en sís 4

5 RESISTENCIA A FARMACOS Mecanismos de resistencia intrinseca de la captación n del citostático tico de la actividad de profármacos rmacos Alteraciones en las enzimas diana Alteraciones en el metabolismo celular expulsión n del medicamento RESISTENCIA A FARMACOS Mecanismos de resistencia intrinseca Inactivación del agente por vía v enzimática Amplificación n génicag Alteración n en los mecanismos de repa- ración n del metabolismo celular RESISTENCIA A FARMACOS Resistencia adquirida*** Se observa en personas en recaída después s del tratamiento en apariencia exitoso HIPOTESIS DE GOLDIE-COLMAN La probabilidad de que un determinado tumor albergue células c resistentes en el momento del diagnóstico está en función del tamaño o del tumor y de la frecuencia de la mutación CITOSTATICOS En base a su actuacion en el ciclo celular CLASIFICACION DE LOS CITOSTATICOS Clasificacion por Familia 5

6 CLASIFICACION en base a su actuación n en el ciclo celular No específicos del ciclo celular Específicos de ciclo celular se divide en: 1. Específicos Fase 2. No específicos de la fase CLASIFICACION EN BASE A SU ACTUACION EN EL CICLO CELULAR Agentes no específicos del ciclo celular Eliminan células c que no están n en división Útiles en tumores con baja actividad proliferativa CLASIFICACION EN BASE A SU ACTUACION EN EL CICLO CELULAR Agentes específicos del ciclo celular Específicos de la fase G0.. Son refractarias a quimioterapia G1.. L-L Asparraginasa S.. Antimetabolitos, hidroxiurea, procarbacina y hexametilmelamina G2. Bleomicina y alcaloides de la vinca M.. Alcaloides de la vinca CLASIFICACION EN BASE A SU ACTUACION EN EL CICLO CELULAR Agentes específicos del ciclo celular No específicos de la fase Drogas ciclo-espec específicas pero no fase- específicas: Agentes alquilantes, dacarbacina y cisplatino MECANISMO DE ACCION CLASIFICACION por Familia o estructura quimica Antimetabolitos Agentes alquilantes Alcaloides de las plantas Antibióticos ticos antitumorales Cisplatina y derivados Misceláneo 6

7 CLASIFICACION POR FAMILIAS Antimetabolitos Inhiben determinadas enzimas en la síntesis s del ADN actúan an en la fase S: Antifólicos licos: : Inhiben la dihidrofolato reductasa (metrotexate) Antipurínicos nicos: inhiben síntesis s de purinas (6 mercaptopurina,, 6 tioguanina y azatioprina) Antimetabolitos Antipirimidínicos nicos: Inhiben la dimidilato sintetasa (5 fluoracilo, floxuridina,, citarabina, gencitabina) Antiadenosínicos: nicos:inhiben la adenosin desaminasa (pentostatina) o ADN polimerasa (Fludarabina) Agentes aquilantes Grupos de compuestos químicos capaces de formar vínculos v moleculares con los ácidos nucléicos y proteínas Clasicos Nitrosureas Agentes aquilantes Clásicos: Forman puentes inter o intracatenarios en inhiben la duplicación n del ADN (mostaza nitrogenada, ciclofosfamida, clorambucil y busulfan) Nitrosureas: Mecanismo similar al anterior (Carmustina, lomustina, semustina) Alcaloides de las plantas Se dividen en: Alcaloides de la vinca: : Bloquean la mitosis en metafase impidiendo el ensamblaje de los microtúbulos (vincristina, vinblastina) Epidodofilotoxina: Inhiben la mitosis en fase G2 y M (etopósido y tenipósido Alcaloides de las plantas Alcaloides del tejo: : inhiben la despolarización n de lo microtúbulos (paclitaxel y docetaxel) ) TAXANOS Derivados de la Camptotecina: : Inhiben la unión n al complejo DNA topoisomerasa 1 (irinotecan y topotecan) 7

8 MCX DE ACCION DE LOS TAXANOS Y LOS ALCALOIDES DE LA VINCA Antibióticos ticos antitumorales Antraciclinas: Producen lesión n de la membrana y se intercalan en el ADN (adriamicina, daunorubicina, idarrubicina) Otros: Mitomicina C inhibe DNA y RNA; Bleomicina Actinomicina D, se intercala en el ADN Cisplatino y derivados Forman puentes intracatenarios en el DNA (Cisplatino y carboplatino) Miscelaneo**** Procarbacina: : Forma radicales fijos Dacarbacina: : Actúa a como alquilante o antimetabolito Hexametilmelamina: Mecanismo incierto Hidroxiurea: Inhibe síntesis s de ADN L-Asparaginasa: Inhibe síntesis s de proteínas, ADN y RNA CONCEPT-O O DE INTENSIDAD DE DOSIS Se define como la cantidad de citostático tico que se administra por unidad de tiempo y se expresa como mg/m2/semana, con independencia del esquema y vía v a de administración Efectos en el Personal de Salud La toxicidad más manifiesta para quienes preparan estos medicamentos en soluciones inyectables son las CUTÁNEAS o MUCOSAS. Tienen especial relevancia las reacciones de hipersensibilidad inmediata y de anafilaxia sistémica 8

9 También han sido descritas las debidas a inhalación de aerosoles de tales productos, afectando al tracto respiratorio. En este sentido, se ha demostrado la presencia de 5- fluorouracilo en el aire de las salas en las que se prepara este compuesto. La pentamidina puede inducir broncoespasmo. La ribavirina puede provocar irritación del tracto respiratorio. Hay, además, evidencias biológicas de la existencia de absorción sistémica de algunos de estos compuestos: a) Mutagenicidad urinaria: b) Tioéteres urinarios: a) Mutagenicidad urinaria: b) Tioéteres urinarios: se ha observado la existencia de mutagenicidad en la orina tanto de personal de enfermería que maneja medicamentos citostáticos como de técnicos de farmacia que los preparan. Este efecto se incrementa a medida que avanza la semana laboral y disminuye si dejan de manipularlos. Se ha observado también un descenso de tal efecto cuando mejoran las prácticas de manejo de citostáticos. Es destacable también el hecho de que se ha observado una mayor tasa de mutagenicidad en trabajadores que usan cámaras de flujo laminar horizontal que los que emplean cámaras de flujo laminar vertical. se trata de metabolitos de agentes alquilantes. Se ha observado un aumento de sus niveles en manipuladores de citostáticos. c) Metabolitos urinarios: Efectos Citogenéticos, existen también estudios en los que se comunica la existencia de cisplatino, ciclofosfamida y pentamidina en orina de trabajadores que manejan tales medicamentos. éstos resultan difíciles de valorar, puesto que dependen en gran medida del tipo de medicamento, del nivel de exposición, de la susceptibilidad individual y del uso correcto o no de medidas de protección. Se ha determinado la existencia de una gran variedad de aberraciones cromosómicas (como marcadores): intercambios entre cromátidas hermanas, aberraciones estructurales ( gaps, roturas, translocaciones) y micronúcleos en linfocitos de sangre periférica. 9

10 La carcinogenicidad en trabajadores no ha sido bien establecida, si bien se relaciona con cáncer de vejiga, carcinoma nasofaríngeo y leucemia. En cuanto a efectos reproductivos, se han documentado casos de abortos espontáneos y malformaciones, alteraciones en la menstruación e infertilidad. Además de los efectos mencionados, podemos destacar: a) Daño hepatocelular, relacionado tanto con la intensidad como con la duración de la exposición a los citostáticos. b) Síntomas tales como mareo, vértigo, nauseas, cefalea y reacciones alérgicas (fundamentalmente cuando se trabaja en áreas mal ventiladas). Estos pueden deberse a otros efectos sistémicos de los citostáticos. c) Alteraciones de la función plaquetaria, toxicidad cardiaca y neurotoxicidad. No documentados en personal pero sí en pacientes Muchas Gracias 10

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