HIPERTENSION ARTERIAL Y ATEROSCLEROSIS. Dr Patricio Marin Cuevas Hospital Talca

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1 HIPERTENSION ARTERIAL Y ATEROSCLEROSIS Dr Patricio Marin Cuevas Hospital Talca

2 ATEROSCLEROSIS Investigación n reciente ha mostrado que la inflamación n juega un rol clave en la enfermedad coronaria y otras manifestaciones de aterosclerosis. Aterosclerosis,la principal causa de enfermedad coronaria es una enfermedad inflamatoria en la cual mecanismos inmunes interactúan an con factores de riesgo metabólicos para iniciar, propagar y activar lesiones en el árbol arterial.

3 FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD ATEROTROMBOTICA La enfermedad cardiovascular es la causa más m común n de muerte en el mundo desarrollado. La base conceptual para considerar factores de riesgo específicos se conocen desde los datos aportados por el estudio Framingham. Factor de riesgo es una característica o rasgo que está presente en un individuo o población con un riesgo aumentado de desarrollar enfermedad en el futuro.

4 PREVALENCIA DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR EN INFARTO AGUDO MIOCARDIO GEMI HTA DISLIP DM OBESIDAD A.FAMILIARES TABAQUISMO

5 80 DISTRIBUCION DE FACTORES DE RIESGO Y SEXO GEMI HOMBRES MUJERES HTA DILIPIDEMIA DIABETES OBESIDAD TABAQUISMO ANTEC FAM

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7 Hipertensión n Arterial y Riesgo Cardiovascular La presion arterial es un rasgo variable tanto individual como colectivamente. La trascendencia de este parámetro biológico se basa en la relación n continua y positiva entre los niveles de presión arterial y morbimortalidad cardiovascular. La HTA es uno de los principales factores de riesgo que puede ser modificado.

8 HIPERTENSION ARTERIAL No existe un valor concreto de presión arterial por encima del cual comience el riesgo o que por debajo del mismo desaparezca. Por lo tanto la definición de HTA es arbitraria por razones de tipo operativo para manejo y tratamiento del paciente.

9 Magnitud del problema La hipertensión n arterial representa un importante problema de salud pública p por el riesgo cardiovascular que conlleva. Explica un 6% de las muertes en adultos en el mundo y es común n a la mayoría a de las poblaciones.

10 Magnitud del Problema La HTA presenta una elevada prevalencia con cifras de 44.2% en Europa y 27.6% en Norteamérica rica

11 HTA y Riesgo Cardiovascular La presión n arterial elevada está relacionada al desarrollo de complicaciones cardiovasculares en una forma gradual y continua. El riesgo de complicaciones aumenta con cada incremento en la presión n arterial incluso dentro del rango normal alto.

12 RIESGO CARDIOVASCULAR EN HIPERTENSION ARTERIAL FRANCO, V. CIRCULATION 2004;109:

13 HIPERTENSION ARTERIAL Y RIESGO CARDIOVASCULAR Influencia de la HTA sobre la mortalidad está claramente establecida. En población n española de años a se ha estimado que la HTA está relacionada con 46 % de las muertes por enfermedad cerebrovascular, con 42% de las muertes por enfermedad coronaria y con un 25,5% de las muertes totales. La PAS es el principal componente pronóstico de la HTA especialmente en pacientes de edad avanzada. La HTA se asocia con frecuencia a otros factores de riesgo como alteración n de los lípidos l y del metabolismo de los hidratos de carbono lo que multiplica su efecto deletéreo.

14 COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSION ARTERIAL HIPERTENSIVA 1. HTA MALIGNA 2. ENCEFALOPATIA 3. HEMORRAGIA CEREBRAL 4. HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA 5. I.RENAL 6. DISECCION AORTICA ATEROSCLEROSIS 1. TROMBOSIS CEREBRAL 2. ENFERMEDAD CORONARIA 3. INFARTO MIOCARDIO 4. CLAUDICACION INTERMITENTE N.KAPLAN, CLINICAL HYPERTENSION

15 MECANISMOS DE DAÑO ARTERIAL La traducción n de la presión n arterial crónicamente elevada en daño vascular involucra tres mecanismos interrelacionados :flujo pulsátil, cambios en células c endoteliales y remodelación n y crecimiento de células c musculares lisas.

16 TIPOS DE LESION ARTERIAL Arterioloesclerosis proliferativa o hiperplástica, reactivo a la injuria endotelial. Arterioloesclerosis hialina con engrosamiento y hialinización de la íntima y media, cuyo resultado es estrechamiento del lumen. Aneurismas en pequeñas arteriolas penetrantes cerebrales,dilataciones postestenóticas ticas más s allá del área de engrosamiento. Aterosclerosis con formación n de placa y trombosis. Defectos en capa media arterial, necrosis.

17 DISFUNCION ENDOTELIAL El endotelio no sólo s es una barrera anatómica, sino un importante centro de control vascular. Regulación n de tono vascular, inflamación,trombosis n,trombosis y coagulación n. Producción autocrina y paracrina de mediadores como : óxido nitrico,prostaglandinas,endotelina,angiotensina II. Este concepto nace de la observación n de variaciones de flujo en pacientes con ATE con vasoconstricción n paradójica en arterias coronarias indicando menor disponibilidad de NO.

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19 DISFUNCION ENDOTELIAL Una disminución n de NO y aumento de vasoconstrictores genera un ambiente favorable para trombosis y desarrollo de ATE. La célula c endotelial participa en reclutamiento, adhesión n y diapedesis de leucocitos hacia la pared vascular al producir citokinas y factores de transcripción intracelular como fkb. El NO antagoniza cada uno de estos procesos y su déficit d creará un ambiente aterogénico nico. Favorecerá proliferación n y migración n de células c musculares lisas,activación plaquetaria cambios lipidicos.

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22 XVIII JORNADAS REGIONAlES DE MEDICINA PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ESENCIAL PRESENTAN NIVELES SÉRICOS MÁS ALTOS DE se-selectina Y svcam-1 QUE VOLUNTARIOS NORMOTENSOS. Palomo I. 1, Marín P. 2, Alarcón M. 1, Ubelin G. 3, Viñambre X. 3, Mora E. 1, Icaza G Depto. Bioquímica Clínica e Inmunohematología, Fac. Ciencias de la Salud, Universidad de Talca 2. Servicio de Medicina, Hospital Regional de Talca y Universidad de San Sebastián 3. Consultorios de atención primaria, Talca 4. Instituto de Matemática y Física, Universidad de Talca.

23 INTRODUCCIÓN (cont.) La HTA puede participar en la generación de un fenotipo proadhesivo y protrombótico de las células endoteliales (CE). En ese sentido, se ha estudiado la expresión en estas células de algunas moléculas de adhesión celular, entre ellas, E-Selectina, VCAM-1 e ICAM-1, moléculas cuya concentración sérica puede aumentar. VCAM-1 E-Selectina El propósito de este estudio, fue determinar los niveles séricos de dos moléculas de adhesión: se-selectina, svcam-1 en pacientes hipertensos y normotensos.

24 Pacientes y Grupo Control Hipertensos Hipertensos Normotensos compensados no compensados N de pacientes Edad (años) ± ± ± 5.5 Sexo Presión Sistólica (mmhg) Presión Diastólica (mmhg) 33 mujeres (75%) 11 hombres (25%) (n =44) 125 ± 11.3 (n =44) 80.6 ± mujeres (84%) 6 hombres (16%) (n =38) ± 14.4 (n =38) 90 ± mujeres (95.3%) 2 hombres (4.7%) (n =43) ± 11.2 (n =43) 76.8 ± 7.9 Colesterolemia (mg/dl) Trigliceridos (mg/dl) Glicemia (mg/dl) (n =32) 197 ± 25.4 (n =26) 142 ± 80 (n =32) 84.7 ± 13.5 (n =30) ± 29.5 (n =21) ± 58.3 (n =29) 85.3 ± 10.6 (n =37) ± 21.7 (n =19) ± 47.2 (n =34) 84.7 ± 11.4 Antihipertensivos Enalapril Enalapril-Hidroclorotiazda Hidroclorotiazida Atenolol Nifedipino Nifedipino-Hidroclorotiazida Otros 37.2% 34.3% 8.6% 11.4% 2.9% 0.0% 5.6% 34.3% 37.2% 8.6% 2.3% 2.9% 5.7% 9.0%

25 RESULTADOS (p< ) 100 ng/ml N HC HNC Figura 1. se-selectina en pacientes hipertensos compensados (HC) y no compensados (HNC), y controles normotensos (N). cut-off (promedio + 3DS): 89.1 ng/ml

26 (p< ) ng/ml N HC HNC Figura 2. svcam-1 en pacientes hipertensos compensados (HC) y no compensados (HNC), y controles normotensos (N). cut-off (promedio + 3DS): ng/mll

27 Figura 3. Correlaciones entre las presiones sistólica y diastólica, y los niveles de se-selectina y svcam-1.

28 Conclusiones Los niveles de se-selectina y svcam-1 fueron significativamente más altos en los pacientes hipertensos que en los individuos normotensos. Entre los hipertensos, las concentraciones séricas fueron significativamente más altas en los HNC que en los HC. Se observó una correlación positiva entre los niveles de se-selectina y svcam-1, y las presiones sistólica y diastólica.

29 RETENCION DE LIPOPROTEINAS Y ACTIVACION DE CELULAS INMUNES 1. Hipercolesterolemia causa activación n local del endotelio en arterias medianas y de gran tamaño. 2. La infiltración n y retención n de LDL en la íntima inicia una respuesta inflamatoria en la pared arterial. 3. Modificación n de LDL por oxidación n o cambios enzimáticos, produce activación del endotelio.

30 Patrón n de flujo hemodinámico mico típico para mayor susceptibilidad a aterosclerosis (shear stress oscilatorio ) provoca mayor expresión n de moléculas de adhesión n y genes inflamatorios en células c endoteliales. La tensión n hemodinámica mica y acumulación lipidica podría a iniciar un proceso inflamatorio en la arteria.

31 EFECTO ACTIVADOR DE INFILTRACION DE LDL EN LA ARTERIA N ENGL J. MED. 2005;352

32 ROL DE MACROFAGOS EN INFLAMACION DE LA ARTERIA N ENGL J. MED. 2005;352

33 EFECTO DE ACTIVACION DE CELULAS T SOBRE INFLAMACION DE LA PLACA N ENGL J. MED. 2005;352

34 MECANISMO DE RUPTURA DE PLACA Macrófagos activados, células c T, mastocitos en el sitio de ruptura producen varios tipos de moléculas: citokinas inflamatorias,proteasas,factores de coagulación,radicales,mol n,radicales,moléculasculas vasoactivas que desestabilizan la lesión n. Inhiben la formación n de la capa fibrosa estable, atacan el colágeno e inician la formación n de trombos. Dos tipos de proteasas se dan en la placa y pueden degradar su matriz :metaloproteinasas: y cisteina proteasas.

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