ACNE. . Hiperqueratinizacion del conducto excretor en el acné los queratinocitos descaman hacia el centro y se compactan.

Transcripción

1 ACNE Es una enfermedad de la unidad pilosebásea, multifactorial, común en la adolescencia y caracterizado por un cuadro clínico polimorfo que puede tener distintos grados de severidad. Comienza aproximadamente a los años en la mujer, y más tardiamente en el varón, años. Está íntimamente relacionado con el inicio de la actividad hormonal, que en forma directa o indirecta rige su etiopatogenia. Unidad Pilosebácea Está constituída por el folículo piloso y la glándula sebácea. Consta de 3 partes: Infundíbulo: es la porción más superficial y se extiende desde la desembocadura en la superficie cutánea hasta la zona donde emerge la glándula sebácea. Istmo: está comprendido entre la desembocadura de la glándula sebácea y la inserción del músculo erector del pelo. -Zona inferior: se extiende desde la inserción del músculo hasta el bulbo. El folículo se abre a la superficie a través de un orificio dilatado denominado poro. El canal folicular esta relleno de queratina, sebo y flora bacteriana. ETIOPATOGENIA DEL ACNÉ. Alteración cuali y cuantitativa del sebo la glándula sebácea es holocrina: su secreción esta formada por la desintegración de células que se transforman en material sebáceo (lipogenesis) y el sebo es vertido a la luz del folículo. Es estimulada por los androgenos: (testosterona, androstenediona, y sulfato de dihidroepiandrosterona). Sus células contienen una enzima que convierte a la testosterona en su metabolito mas activo, la dihidrotestosterona, que se une a receptores celulares de las células blanco (sebocitos). La estimulación androgenita, hiperplasia e hipertrofia la glándula sebácea y produce un aumento de su secreción. (seborrea).. Hiperqueratinizacion del conducto excretor en el acné los queratinocitos descaman hacia el centro y se compactan.. Microflora microbiana modificada Propionibacterium Acnes es la bacteria del acné. Se cree que `participa en la formas inflamatorias del acne y en las formas tardías de la comedogénesis. El P. Acnes tiene capacidad antigénica (respuesta inmune de sensibilidad retardada), libera factores quimiotácticos para linfocitos, neutrófilos y macrófagos, capacidad de liberar citoquinas proinflamatorias, etc. La inflamación se inicia por estimulación de las moléculas de adhesión vascular de las células endoteliales, dérmicas periductales (acumulación de linfocitos TCD4)

2 FISIOPATOLOGÍA. Las primeras modificaciones tienen lugar en la región del infrainfundibulo, donde se incrementa el espesor y la cohesión de la capa cornea. Los corneocitos no descaman y por superposición ocluyen el canal folicular con un denso tapón queratinoso, que asociado a una hipersecreción sebácea determina la formación del comedón, lesión elemental del acné. Cuando el poro se encuentra ocluido se lo denomina comedón cerrado o punto blanco. Luego, madura, el poro se dilata y se abre al exterior, transformándose en comedón abierto o punto negro. El contenido del comedón es: queratina, sebo, uno o más pelos rudimentarios, pitirosporum ovale, cocos (bacterias), propinebacterium acnes. Las lesiones pueden permanecer siendo comedones o agraviarse, con la ayuda del propinebacterium acnes.éste produce factores quimiotácticos que atraviesan las paredes del comedón y atraen hacia el interior del mismo a los leucocitos neutrofilos situados en los capilares dérmicos. Una vez adentro, los neutrófilos fagocitan al p.acnes y liberan enzimas hidrolíticas que atacan las paredes del comedón, provocan su ruptura, y con ella, la filtración de sustancias a la dermis. Esto induce una reacción inflamatoria del tipo cuerpos extraños, que, junto con la producción adicional de factores quimiotácticos por parte del p.acnes, por presencia de gérmenes y mas leucocitos, da lugar a la formación de pápulas y pústulas. En ciertos casos hay gran labilidad de la pared del comedón que hace que este explote y su contenido salga a presión, llegando a dermis profunda, produciendose una reacción inflamatoria profunda que da lugar a la formación de nódulos. Estos pueden reabsorberse completamente o no, y organizarse dando lugar a la formación de quistes. LESIONES DEL ACNE No inflamatorias Micro comedón: lesión inicial, solo una dilatación folicular. Comedón: lesión elemental del acne Abierto: punto negro. Tapón de sebo, bacterias y detritus celulares. Cerrado: (microquistes) punto blanco. Folículo dilatado con contenido espeso, palpables. Son proinflamatorios pero pueden resolverse espontáneamente.

3 Inflamatorias superficiales Pústulas: elevación circunscripta de la piel con contenido purulento. Hay ruptura de la pared folicular. Pápulas: lesión sólida circunscripta de la piel. Inflamatorias profundas Nódulos: protuberancias en la piel sólidas. Comprende la hipodermis y en general deja cicatriz. Tubérculos: lesiones inflamatorias dérmicas Nódulo Pústula Pápula Comedón Cerrado Secuelas. Maculas: hipo o hiperpigamentadas. Cicatrices atróficas: crateiformes, en platillo, elastolisis perifolicular, etc.. Hipertroficas: tamaño igual a la lesión original y muy vascularizadas.. Queloides: mayor tamaño a la original, nacarada, con prolongaciones. CLASIFICACIÓN DEL ACNE Acne no inflamatorio: comedones abiertos y cerrados. Acne inflamatorio leve: comedones y pocas pápulas y pústulas Acne inflamatorio severo: nódulos, quistes. OTROS TIPOS DE ACNE A. Conglobata: crónico y severo, predomina en varones. Se caracteriza por muchos comedones, nódulos y flemones con cicatrización fibrosa. A. Fulminans: severo, se asocia a manifestaciones sistémicas, fiebre, etc. OTRAS VARIANTES DEL ACNE -A. neonatal: inicio al nacimiento o primer mes. Comedones, pápulas y pústulas aparecen. -A. infantil: inicio entre 3 y 18 meses. Afecta más a varones. Igual clínica que la anterior. -A. tardío: es un acne que se prolonga mas allá de los 25 años en mujeres. Debe hacerse estudios endocrinológicos y ginecológicos

4 -Exacerbación Premenstrual del Acne. REACCIONES ACNEIFORMES Características. Edad variable. Mono morfas.localización indistinta. Ligadas a agentes. Inducidos por fármacos. Por corticoides: en terapias prolongadas. Por hormonas. Por agentes físicos: UVA, por presión o fricción. Por cosméticos. Por contacto, profesional u ocupacional Tratamiento difícil y poco efectivo Acné vinculado a trastornos psicosomáticos A. escoriado: manoseo de las lesiones con el objeto de eliminarlas. A. dismorfóbico: percepción desformada de la realidad. Ven su acné más severo de lo que es. TRATAMIENTO COSMIATRICO Higiene: Se utiliza emulsión de limpieza O/W. Su formulación puede contener activos como acido salicílico o tea tree oil. Se puede utilizar un exfoliante suave para eliminar células muertas. Tonificacion: Control del sebo: las sustancias funcionales cosméticas que se utilizan son las llamadas seborreguladoras. Se procede a la antisepsia con alcohol o loción antiséptica Corrección: Extracciones. El drenaje de las pústulas solo debe hacerse cuando el proceso de inflamación esta disminuido y el contenido purulento se encuentra superficial. El drenaje de pústulas, comedones y quistes debe realizarse con gasas estériles y presionando con un dedo de cada mano. Esta presión no debe ser traumática y no se debe realizar con uñas largas para evitar excoriaciones que dejan pigmentaciones residuales. No es conveniente utilizar esponjas y cepillos. Luego de la correcta extracción se coloca mascaras descongestivas, antisépticas, antiseborreicas, antioxidantes, etc. Protección En el acne cicatrizal la cosmiatra puede realizar peeling.

5 La obstrucción del conducto folicular debido al alto recambio celular es el primer paso en la formación de las distintas lesiones del acne y conduce a la acumulación de sebo y a la proliferación bacteriana. La liberación de sustancias quimiotacticas y proinflamatorios por las bacterias en proliferación dentro de los comedones estimula la respuesta inflamatoria.