DESARROLLO NEOVASCULAR EN PACIENTE CON COLITIS ULCEROSA, A PROPÓSITO DE UN CASO. Francisco Parada D., María Roa B. Rev. ANACEM 9 (2) 23-Oct.

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1 Este PDF provisional corresponde a la versión final aceptada del artículo. La versión final en el formato y estilo de la revista en PDF estará prontamente disponible. DESARROLLO NEOVASCULAR EN PACIENTE CON COLITIS ULCEROSA, A PROPÓSITO DE UN CASO. Francisco Parada D., María Roa B. Rev. ANACEM 9 (2) 23-Oct Tipo de Artículo: Carta al editor. Fecha de Recepción: Fecha de Aceptación: Fecha de Publicación: Cita sugerida Parada F, Roa M. Neovascular development in patients with ulcerative colitis, apropos of a case. Rev ANACEM 2015; 9(2). [Epub ahead of print] La numeración de las páginas de este trabajo no obedece a la paginación final del artículo. Como todos los artículos en la Revista ANACEM que han sido revisados por pares y aceptados para publicarse pueden ser descargados, impresos y distribuidos libremente para cualquier propósito, siempre que los trabajos sean debidamente citados según los derechos de autor. Para informarse sobre como publicar su investigación en la Revista ANACEM por favor consulte nuestra página web (http://www.revistaanacem.cl/instrucciones).

2 2 Artículo Original DESARROLLO NEOVASCULAR EN PACIENTE CON COLITIS ULCEROSA, A PROPÓSITO DE UN CASO. Neovascular development in patients with ulcerative colitis, apropos of a case. Francisco Parada D., María Roa B. Estudiantes de Medicina, Universidad San Sebastián Sede Concepción, Concepción, Chile. Autor corresponsal Francisco Javier Parada Díaz San Martín 449, Concepción.

3 3 Señor Editor: Dentro de la literatura existen escasos reportes sobre las manifestaciones vasculares de la colitis ulcerosa (CU). Sin embargo, es posible encontrar bastante información acerca de su fisiopatología (1,2). Se ha descrito que existe una cascada inflamatoria acompañada de un aumento de múltiples factores de crecimiento, dentro de los cuales se encuentra el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), que ha sido estudiado como uno de los principales causantes de las manifestaciones vasculares de la CU (2,4). A través de esta carta quisiéramos dar a conocer lo que pareciera ser una infrecuente manifestación extraintestinal de la CU, a propósito de un caso que recientemente estudiamos. Presentamos a un varón de 35 años de edad, con antecedentes de CU de 9 años de evolución, tratado con azulfidine (1g c/12h), prednisona (5mg/día), y omeprazol (20mg/día) por 5 años. Tras el abandono voluntario del tratamiento farmacológico, el paciente presentó solo cuadros diarreicos intermitentes autolimitados de aproximadamente 2 a 3 días de evolución. Consultó en el centro hospitalario por presentar desde hace 3 meses cuadro de compromiso del estado general, astenia y adinamia, sudoración nocturna, frio y calofríos asociados a diarrea líquida, además artralgia en muñeca derecha, cadera izquierda y ambos tobillos durante aproximadamente un mes, dolores que cedieron con antiinflamatorios no esteroidales comunes. Las últimas dos semanas presentó deposiciones con sangre fresca, asociado a baja de peso (9 kg) y durante la última semana se le agregó disminución de la agudeza visual junto con un aumento de volumen doloroso en la región distal posterior del brazo izquierdo. El paciente fue ingresado al Servicio de Medicina Interna logrando control de la crisis de CU, reiniciando tratamiento con azulfidine 1gr c/8h y prednisona en dosis de 40mg/día en dosis decrecientes. Por la disminución súbita de agudeza visual se realizó una tomografía de coherencia óptica y control con oftalmólogo quien diagnosticó membrana neovascular en ojo derecho. En torno al aumento de volumen doloroso del brazo

4 4 izquierdo, se descartó cuadro reumatológico y se solicitó ecotomografía que informó probable malformación vascular. Se sugirió complementar estudio con resonancia nuclear magnética, la cual informó hallazgos compatibles con malformación arteriovenosa. Paciente fue evaluado por cirujano vascular, quien solicitó Angio-Tomografía Computarizada para continuar estudio de lesión y posterior control en policlínico. Dentro de este contexto clínico se sospecha que la aparición de la membrana neovascular en el ojo derecho y la malformación vascular de reciente diagnóstico en el brazo izquierdo son manifestaciones clínicas derivadas del desarrollo vascular de la CU, como resultado de un posible aumento de factores de crecimiento vascular. La medición del VEGF no se encuentra disponible en los laboratorios bioquímicos convencionales, no obstante, es esperable que estos se encuentren elevados en este caso. Si bien, una malformación arteriovenosa es un defecto congénito, existen artículos que avalan la posibilidad de que el estado neovascular haya sido el responsable de que esta lesión congénita se hiciera sintomática (3,5). Conflictos de Intereses Los autores declaran no tener conflictos de intereses

5 5 Referencias 1. Danese S, Fiochi C. Ulcerative Colitis. N Engl J Med. 2011; 365: Medina E, Fuente D, Suárez L, Prieto G. Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Protocolos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición. Asociación Española de Pediatría. 2da edición, España, Editorial Ergón S.A., Pousa I, Gisbert J, Maté J. El desarrollo vascular en la enfermedad inflamatoria intestinal, Gastroenterol Hepatol. 2006; 29(7): Hano O, Andrade S, Villa O, González L, Rodríguez L. Caracterización de pacientes con colitis ulcerosa atendidos en centro de nivel terciario. Rev Cubana Med. 2016; 55(1). 5. De Miguel R, López J, Boixeda P. Malformaciones arteriovenosas: un reto diagnóstico y terapéutico. Actas Dermo-Sifiliográficas. 2014; 105 (4):

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