Loci, función y reguladores de la apoptosis.

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1 Loci, función y reguladores de la apoptosis. Buenas tardes. Hoy ha sido el último día de congreso de la EASD, y con él acaba nuestra tarea como revisores de esta reunión. En las sesiones plenarias de hoy, se han presentado datos referentes a la traducción funcional de las alteraciones en los loci con una fuerte asociación al desarrollo de diabetes tipo 1 y tipo 2. En primer lugar, el Dr. Todd de Cambridge ha hecho un repaso sobre las alteraciones en el sistema inmunológico que, a día de hoy sabemos que están implicadas en el desarrollo de la DM1. La desregulación de la ratio entre células T reguladoras y células T efectoras. El aumento de estas últimas caracteriza a los pacientes con DM1.

2 En la transición de los genes a las células, con el objetivo de identificar dianas para el desarrollo de nuevos fármacos dirigidos a tratar la DM1, vemos que la arquitectura genética en la DM1 es similar a la de la artritis juvenil idiopática. En ese sentido, se postula que la inhibición de la vía de IL-6, estrategia aplicada al tratamiento de la artritis juvenil idiopática, podría atenuar el desarrollo de diabetes. Debemos tener en cuenta que la vía de IL-6 es pleiotrópica y su inhibición a nivel sistémico puede desencadenar la aparición de efectos adversos muy importantes. Por otra parte, la región de IL-2 presenta una fuerte asociación con la DM1 en humanos, similar a la que se observa en el ratón NOD. La citoquina IL-2 tiene un papel fundamental en la homeostasis de las células T reguladoras Foxp3+. El Dr. Todd a presentado el estudio que tiene en marcha sobre el efecto de la administración de dosis bajas de IL-2 en pacientes diabéticos tipo 1, con el objetivo de aumentar el número de células T reguladoras sin activar las células T efectoras. Resultados previos demuestran que la administración de IL-2 resulta en un aumento del 700% en el porcentaje de células T reguladoras en sangre periférica.

3 A continuación el Dr. Nobrega de Chicago ha hablado sobre el locus TCF7L2, el que tiene una mayor asociación con DM2. Mediante estudios extraordinariamente elegantes, basados en la generación de ratones transgénicos para cada una de las regiones reguladoras del gen TCF7L2 humano, demuestra que estos enhancers se expresan en tejidos sensibles a glucosa. Además, presenta al tejido adiposo como la diana de este factor de transcripción. Los ratones que sobre-expresan TCF7L2 en todos los tejidos sensibles a glucosa excepto en el tejido adiposo, revierten totalmente el fenotipo de intolerancia a la glucosa inducido por la sobreexpresión de este factor. También ha presentado resultados sobre el locus FTO. La asociación de alelos de riesgo en este locus aumenta el riesgo de padecer obesidad.

4 Ha mostrado resultados que sugieren que secuencias que se encuentran en el enhancer de FTO no son elementos reguladores de FTO si no de IRX3. Las regiones reguladoras de IRX3 llegan hasta zonas intrónicas del gen FTO incluyendo la región asociada a obesidad. En la sesión de presentaciones orales sobre apoptosis y células beta se han presentado resultados sobre diferentes moléculas implicadas en la muerte de las células beta inducida principalmente por estrés de retículo endoplásmico. Se ha mostrado que los islotes gen-anulados para Bax y Bak están protegidos frente a la inducción de estrés de retículo endoplásmico inducida por condiciones de lipotoxicidad y tapsigargina. La necesidad de anular los dos genes sugiere que ambas moléculas pueden tener un papel redundante en la inducción de apoptosis en las células beta.

5 Desde el laboratorio de la Dra. Cnop de Bruselas se ha presentado el papel de JunB en la protección de las células beta sometidas a estrés de retículo endoplásmico inducida por palmitato. Esta protección implica la activación de XBP1 y AKT. Lo que conlleva la inhibición de BAD, y con ella el bloqueo de la inducción de apoptosis vía caspasas.

6 A continuación se ha presentado a la Panexina 2, una proteína de membrana implicada en alteraciones del sistema inmunológico y muerte celular. En las células beta la deleción de esta proteína induce apoptosis y disfunción de las células beta pancreáticas. Para terminar, se ha presentado el estudio del papel de los RNA de cadena larga no codificantes (lncrnas) en la inducción de apoptosis de células beta, llevado a cabo en el laboratorio del Dr. Regazzi. Se ha mostrado que los islotes expuestos a un ambiente proinflamatorio, preferencialmente IFN-g, presentan un aumento de la expresión de los lncrnas 1, 2, 3 y 4. En los islotes de ratones NOD, los niveles de expresión de estos lncrnas está relacionada con el grado de insulitis de los islotes. El aumento de los lncrnas 1 o 2 es suficiente para inducir apoptosis de las células beta. Este no es el caso para los lncrnas 3 y 4. Finalmente ninguno de los lncrnas estudiados tienen efectos sobre la secreción de insulina en respuesta a glucosa, in vitro. Hasta aquí llega mi parte de la revisión del congreso de la EASD en Barcelona, que me ha parecido interesante y variado en el contenido y excelente en la organización. Os agradezco a todos vuestro interés en manteneros informados sobre las novedades presentadas en este congreso, y espero haber cumplido, al menos en parte, con vuestras expectativas. Me gustaría agradecer y felicitar a la SED por esta iniciativa, que a mi parecer es de gran interés, y a los patrocinadores, la alianza Bristol-Myers Squibb - AstraZeneca. Ya para acabar me gustaría dar las gracias al personal de 3 ways y al resto de revisores por su apoyo y amabilidad. Un saludo y buenas tardes.

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