Estudio de Trombofilia: Enfoque práctico

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1 Estudio de Trombofilia: Enfoque práctico Elena Delgado Casado Servicio de Hematología Hemoterapia Enero 2012

2 Hemostasia: equilibrio dinámico Mecanismo dinámico, regulado sobre superficies celulares Prohemostáticos Plaquetas Factores Inhib Fbl (PAI) Endotelio AT, PC, PS Fibrinolisis Antitrombóticos TROMBOSIS

3 Etiopatogenia de la ETEV Estasis venoso Alteración de la pared (Compresión) (Lesión endotelial) Alteración de la composición sanguínea (Hipercoagulabilidad) d)

4 Enfermedad multifactorial Umbral de trombosis Enfermedad compleja: poligénica y con interacciones ambientales relevantes.

5 Trombofilia Situaciones de alteración o desequilibrio del sistema hemostático, congénitas o adquiridas, id que condicionan i una tendencia trombótica superior a la de sujetos normales (en situaciones de riesgo o incluso de manera espontánea)

6 Desde cuándo? Egeberg, 1965: Déficit antitrombina Beck, 1965: Disfibrinogenemia hereditaria Stenflo, 1976: Proteína C 1979: Proteína S Dahlback, 1993: Resistencia a la APC Factor V Leiden Hiperhomocisteinemia 1996: Polimorfismo G20210A protrombina Niveles elevados de FVIII

7 Modelo clásico de la coagulación

8 Mecanismos de Trombofilia

9 Estudio de Trombofilia Déficit it de antitrombina Déficit de proteína C Déficit de proteína S Factor V Leiden Protrombina G20210A Ac antifosfolípido o Hiperhomocisteinemia Niveles elevados FVIII Disfibrinogenemia

10 Estudio de Trombofilia en pacientes con TEV TEV paciente joven (<55 años), sobre todo si no factores de riesgo Trombosis de localización inusual Episodios recurrentes Historia familiar positiva

11 Estudio de trombofilia en otras indicaciones clínicas Enfermedades cardiovasculares arteriales: No hay evidencia de que la presencia de trombofilia conduzca a una prevención secundaria distinta. Abortos de repetición, muerte fetal: Aspirina, HBPM?

12 Déficit de antitrombina Inhibe IIa, IXa, Xa, XIa, XIIa Inhibición acelerada x 1000 por heparina < 80% Tipos: I: Cuantitativo II: Cualitativo Trombosis venosa EEII 70% < 35 años Adquirido: hepatopatía, CID, síndrome nefrótico, asparraginasa, preeclampsia. Antitrombina Cambridge

13 Déficit de proteína C Síntesis hepática dependiente de vitamina K Activación ió por unión de trombina a trombomodulina Inhibe Va, VIIIa Inhibe generación trombina Tipos: I: Cuantitativo II: Cualitativo Expresión clínica variable Trombosis venosas superficiales y profundas < 45 a Homocigoto: Púrpura neonatal fulminanate Necrosis cutánea por AVK

14 Déficit de proteína S Cofactor proteína C Va, VIIIa Inhibe factor tisular Síntesis hepática Libre (40%) Unida a C4bp (60%) Tipos: Tipo I: PSL y PST Tipo II: Cualitativo ti Tipo III: PSL Déficit adquirido: Hepatopatía severa, déficit vitamina K, embarazo, anticonceptivos orales. TVP, embolismo pulmonar Púrpura neonatal fulminante / Necrosis cutánea inducida por AVK

15 Factor V Leiden Mutación en punto de rotura Arg506 de FVa Inactivación más lenta por APC 3-7% de portadores APCR adquirida: embarazo, anticonceptivos orales, tratamiento hormonal sustitutivo Trombosis venosas superficiales y profundas, abortos 2º y 3 er trimestre

16 Mutación 20210A protrombina Polimorfismo m G20210A Aumento síntesis y secreción protrombina por el hígado. Aumento generación de trombina Trombosis portal, senos venosos cerebrales

17 Síndrome antifosfolípido Enfermedad autoinmune caracterizada por trombosis o complicaciones del embarazo en presencia de Ac antifosfolípido. Criterios diagnósticos: Clínicos: Trombosis, muerte fetal (>10 sem), 3 abortos consecutivos (<10 sem) Laboratorio: AL+, ACL+, AB2+ Repetición a las 12 semanas

18 Niveles elevados de FVIII Edad avanzada, IMC, embarazo, cirugía, estados inflamatorios, hepatopatía, hipertiroidismo, DM, ejercicio Influencia ABO Síntesis aumentada FVIII / Inhibición proteína hepática que elimina FVIII Alteración genética? Aumento generación trombina / APCR adquirida Riesgo dependiente de nivel de FVIII

19 Hiperhomocisteinemia Hiperhomocisteinemia severa: AR. Hiperhomocisteinemia leve: Polimorfismo C677T MTHFR Favorece arterioesclerosis prematura Riesgo arterial Adquirida: id Niveles bajos de fólico o vitamina i B6-B12, B12 fallo renal, hipotiroidismo, tabaco, EII, AR, cafeína Afectación endotelio, proliferación músculo liso, inducción factor tisular por monocitos: In vitro Fólico-B 6 -B 12 : No disminuye recurrencia de los episodios trombóticos. No asociación C677T MTHFR y trombosis venosa

20 Disfibrinogenemia hereditaria Defectos cualitativos en la molécula de fibrinógeno Mutación en gen FGA, FGB, FGG Trombosis 20%, hemorragia 25% Herencia AD ETEV, trombosis en embarazo, abortos, muerte fetal Unión defectuosa trombina-fgn trombina Unión defectuosa FGN-tPA fibrinolisis Polimerización anormal de fibrina

21 Tratamiento de la fase aguda El déficit de AT puede causar resistencia a la acción de la HNF o HBPM. A veces se requiere tratamiento concomitante con AT comercial El déficit de PC o PS puede favorecer la necrosis cutánea inducida por cumarínicos: tratamiento solapado con HBPM prolongado e inicio de TAO a bajas dosis El resto no modifica la anticoagulación inicial

22 Estudio de trombofilia para modificar el riesgo de un primer TEV Riesgo mayor que en población general Historia familiar de TEV aumenta riesgo x 2 (con o sin trombofilia) Déficit de antitrombina: Trombofilia más severa Mujeres con ACH (AT, PC, PS) Embarazo: AT, PC, PS, FVL homocigoto

23 Estudio de Trombofilia para prevenir recurrencias? Recurrencia TEV 30% a los 8 años Factor desencadenante? FV Leiden, G20210A protrombina: No aumento de riesgo Déficit AT, PC, PS: Leve aumento de riesgo Tras 1 er episodio de TEV: 3-6 meses de tratamiento anticoagulante: a balance riesgobeneficio - Individualizar!! Ensayos s que comparen tratamiento t t anticoagulante t de rutina con tratamiento prolongado en pacientes con trombofilia

24 Profilaxis en situaciones de riesgo HBPM en portadores asintomáticos en algunas situaciones: Intervención quirúrgica con anestesia general Inmovilización ortopédica MMII Encamamiento 4 días Viajes prolongados ( 7 horas) Gestación Anticonceptivos hormonales combinados (E + P) contraindicados

25 Cuál es el momento de realizar el estudio de Trombofilia? Fuera de la fase aguda: 2-3 meses Paciente sin tratamiento anticoagulante: HNF y HBPM: Disminuye AT TAO: Disminuye PC, PS Los estudios genéticos pueden hacerse en cualquier momento En mujeres esperar 3 meses tras parto o aborto (falsos déficits de PS)

26 Profilaxis en la gestación Valorar el riesgo según la trombofilia Grupo TEAM, 2008

27 Profilaxis en la gestación Profilaxis según la trombofilia y los antecedentes Grupo TEAM, 2008

28 Significado clínico del estudio de Trombofilia Identificar la etiología en los casos sin factores de riesgo Trascendencia para la duración de la anticoagulación (recurrencias) Detección de portadores asintomáticos: profilaxis antitrombótica primaria Aplicación al consejo genético Asociación con patología obstétrica: pérdidas embrio-fetales, síndrome CIR, preeclampsia, DPPNI

29 Conclusiones El estudio de trombofilia generalmente no altera el manejo clínico de los pacientes con TEV. Mujeres asintomáticas en edad fértil con historia familiar positiva Profilaxis en postparto, toma de ACH No todo TEV en un paciente con trombofilia requiere anticoagulación indefinida Individualizar: Espontáneo/desencadenante Tipo de trombofilia Gravedad del episodio inicial Reevaluar TAO a los 6-12 meses: trombo residual, dímero D al mes de la supresión

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