3º año. Derechos Reservados de Autor. Prohibida su copia total o parcial. Propiedad de la Facultad de Medicina UNAM. PRÁCTICA DE ELECTROCARDIOGRAFIA

Transcripción

1 3º año CECAM. Centro de Enseñanza y Certificación de Aptitudes Medicas (CECAM) PRÁCTICA DE ELECTROCARDIOGRAFIA BÁSICA 3ER AÑO 1

2 Electrocardiografía Básica Objetivo general: El alumno reconocerá las características normales de un trazo de electrocardiograma, revisando en forma ordenada sus componentes Identificará alteraciones en la onda P (aumento de su duración y voltaje), el intervalo PR (prolongación o acortamiento), el segmento PR (desnivel), el complejo QRS (ensanchamiento, aumento de su voltaje y alteración de su morfología), el intervalo QT (prolongación), el segmento ST (supra e infradesniveles) y la onda T (inversión), con relación a las patologías que las originan. Analizará un electrocardiograma siguiendo un método sistemático: determinación del ritmo, medición de la frecuencia cardiaca, determinación de ejes eléctricos y búsqueda de patrones específicos de patología cardiaca. Reconocerá alteraciones patológicas en el trazo electrocardiográfico. 2

3 Introducción El electrocardiograma (ECG) es el registro gráfico de la activación eléctrica del corazón. Las corrientes eléctricas (voltajes y potenciales) son detectados por electrodos ubicados en la piel del paciente y, mediante el electrocardiógrafo, son amplificados, filtrados y registrados en papel en forma de ondas y deflexiones que representan la magnitud y dirección de la actividad eléctrica cardiaca. 3 El registro se hace en un papel cuadriculado que ha sido estandarizado, a una velocidad de 25 mm/s y la sensibilidad o calibración se ajusta para que una señal eléctrica de 1 mv corresponda a una deflexión de 10 mm en el trazo. La división horizontal más pequeña (1mm) corresponde con 0.04s (40ms), mientras que las líneas más gruesas equivalen a 0.20s (200ms). Verticalmente la gráfica mide la amplitud de una determinada onda (0.1mV= 1mm, 1mV = 10mm) Electrofisiología. El estímulo cardiaco es generado en el nodo sinoauricular o nodo sinusal, dicho estímulo se transmite desde la aurícula derecha a la izquierda, llegando al nodo auriculoventricular y de ahí hacia el haz de His, posteriormente el estímulo pasa a los ventrículos derecho e izquierdo (VD y VI) por las ramas derecha e izquierda, que son continuación del haz de His. Finalmente, el estímulo se distribuye a las células miocárdicas a través de las fibras de Purkinje. Cuando una célula miocárdica es estimulada eléctricamente, ésta se despolariza. Como resultado, la parte exterior de la célula se vuelve negativa mientras el interior se vuelve positivo. Esto origina una diferencia de voltaje eléctrico entre la superficie de membrana que se despolarizó y la que

4 todavía está polarizada. Consecuentemente, una pequeña corriente eléctrica se genera y transmite a o largo de la célula hasta que la célula se despolariza por completo. La dirección de la despolarización puede representarse con una flecha. Para células individuales la despolarización y la repolarización llevan la misma dirección. Sin embargo, para el miocardio entero, la despolarización inicia en el endocardio y se dirige al epicardio, mientras que la repolarización lleva una dirección contraria. El sistema de conducción es el encargado de producir un estimulo que inicia con la activación auricular, proveniente del nodo SA, se dirige al nodo AV y da un vector con una dirección de arriba hacia abajo, de derecha a izquierda y de atrás hacia adelante, por lo tanto la onda P es (+) en las derivaciones inferiores e izquierdas (I, II, avf, avl y V5-V6), (-) en derivaciones superiores (avr), e isoeléctrica o isodifásica en V1. La activación ventricular es más compleja y se separa en tres fases. Al llegar a los ventrículos, la activación se inicia en el tercio medio del septo, originando un primer vector que se dirige de izquierda a derecha; esto origina una pequeña deflexión (+) inicial en las derivaciones precordiales derechas y superiores (onda r en V1- V2 y avr) y (-) en las derivaciones izquierdas (q en V5-V6, DI y avl). Después, ocurre la activación de las paredes ventriculares. Este segundo vector tiene mayor amplitud y se dirige a la izquierda por el predominio de las fuerzas del ventrículo izquierdo sobre el derecho, produciendo una deflexión (-) profunda en las derivaciones precordiales derechas (onda S en V1-V2) y una deflexión (+) en las derivaciones precordiales izquierdas (onda R en V5-V6, DI y avl). Finalmente, se activan las regiones basales de los ventrículos, lo que origina un tercer vector de 4

5 pequeña amplitud que es responsable de una onda s pequeña en las derivaciones izquierdas y una onda r pequeña en avr. El punto en el que complejo ventricular se hace predominantemente (+) en las derivaciones precordiales se denomina plano de transición y normalmente ocurre en V3 o V4. Cuando la transición ocurre hacia V5-V6 se conoce como rotación horaria del corazón y cuando ocurre en las precordiales derechas se conoce como rotación antihoraria. Morfología de las ondas. Onda P: Corresponde a la despolarización de las aurículas, debe tener una duración menor de 0.10 segundos y tener un voltaje menor de 0.25 mv. Complejo QRS: Corresponde a la despolarización de los ventrículos, debe tener una duración menor de 0.10 segundos. Su voltaje varía dependiendo de la cantidad de tejido graso que haya entre el corazón y el electrodo. Onda T: Corresponde a la repolarización ventricular. Debe ser asimétrica y redondeada. Intervalo PR: desde inicio de la P al inicio del QRS, con una duración normal es de segundos y representa el tiempo que tarda el estímulo desde que activa las aurículas hasta que se empiezan a despolarizar los ventrículos. 5

6 Intervalo QT: desde el inicio del QRS al final de la onda T. Mide el tiempo de despolarización y repolarización ventricular. Disminuye al aumentar la frecuencia cardiaca. Debe durar menos de 0.44 segundos. El triángulo de Einthoven formado por las 3 derivaciones bipolares (DI, DII, DIII). Al triángulo de Einthoven se le agregan las 3 derivaciones unipolares (avr, avl, avf) obteniendo las 6 derivaciones de los miembros que forman el plano frontal del electrocardiograma. En las derivaciones unipolares aumentadas, el electrodo positivo está uno en cada hombro (avr en el derecho y avl en el izquierdo) y el otro en la pierna izquierda o ápice del triángulo (avf); el electrodo de referencia está en el centro del triángulo y resulta de la suma de los potenciales eléctricos de las derivaciones bipolares. Ritmo del Electrocardiograma. El ritmo se tiene que obtener en todo EKG para una correcta interpretación, el ritmo sinusal es aquel en el que el estímulo eléctrico se origina en el nodo SA o no sinusal cuando el estímulo eléctrico se genera en el nodo AV, los ventrículos o por un marcapasos externo. Criterios para definir si hay Ritmo Sinusal en un ECG: 1) Hay P delante de cada QRS 2) Hay QRS después de cada P 3) Onda P positiva en DI, DII y avf y negativa en avr Otros criterios: También se define si el ritmo es regular, es decir si el intervalo R-R es constante, o irregular cuando no lo es. 4) Intervalo PR = 0,12-0,20 seg 5) Frecuencia cardíaca =

7 Frecuencia Cardiaca (FC) Define si hay una frecuencia normal, una bradicardia (frecuencia <60/min) o una taquicardia (frecuencia >100/min). Se mide por diferentes métodos: Conteo de ciclos cardiacos. Es muy poco exacto, cinco líneas o cuadrados grandes corresponden a 1 segundo de registro, se debe contar el número de intervalos R-R en 6 segundos de registro (30 cuadros o líneas grandes) y se multiplica el número por 10, se obtendrá un estimado de la frecuencia. Medición del intervalo R-R. Aquí se mide el intervalo en segundos entre 2 complejos ventriculares regulares (no extrasístoles), dividiendo el resultado entre 60. Este método requiere que haya ritmo regular. Puede simplificarse si se divide 1500 entre el número de líneas delgadas que hay entre cada R-R o 300 entre el número de líneas gruesas entre el mismo R-R. Eje eléctrico en el electrocardiograma. El eje de los complejos QRS corresponde a la suma de las corrientes generadas durante la sístole eléctrica de los ventrículos, y que permite determinar la forma en que éstos se activan. El eje depende de la posición y orientación anatómica del corazón, del sistema de conducción cardiaca y de las propiedades de activación y recuperación del miocardio. Normalmente se encuentra entre 0 y + 90, pero en condiciones patológicas puede ser más derecho o más izquierdo. El eje eléctrico se determina en el plano frontal y para ello existen varios métodos: 7

8 Cálculo del eje eléctrico por el método de 2 pasos. La determinación del eje se realiza de la siguiente forma: 1. Búsqueda de la derivación donde el complejo es isodifásico. 2. Análisis del complejo QRS en la derivación en que la corriente es paralela. Si en esa derivación el complejo QRS es positivo, el eje va hacia el ángulo correspondiente en donde la derivación tiene el electrodo explorador. Cálculo del eje eléctrico con DI y avf. 1. Tomando estas dos derivaciones, se forma un paralelogramo en el cual se grafica el valor neto del complejo QRS para cada una de ellas. 2. El eje eléctrico del QRS estará entre 0 y +90 si el QRS es positivo en ambas derivaciones. PATOLOGÍAS FRECUENTES EN EL ELECTROCARDIOGRAMA. Crecimiento de la aurícula derecha: Se produce un aumento del voltaje de la onda P, sin alterar su duración. Amplitud aumentada: 0.25 mv ( 2.5 mm en II, 1.5 mm en V1). Duración normal: 0.10 s. Eje de la P desviado a la derecha 75º. Crecimiento de la aurícula izquierda: Se produce aumento de la duración de la onda P, la cual suele tener muescas. Duración aumentada: 0.10 s. Onda P bifásica o bimodal en derivaciones precordiales derechas. Crecimiento biauricular: La onda P aumenta en voltaje y duración. 8

9 Crecimiento del ventrículo derecho: Aumento del voltaje de R en V1-V2 y desviación del eje del QRS a la derecha. Aumento de voltaje del QRS: onda R 7mm en V1, R/S 1 en V1 o 1 en V6. Alteraciones del ST-T en precordiales derechas. Desviación del eje de QRS a la derecha ( +100º). Crecimiento de ventrículo izquierdo: Aumento del voltaje en las ondas S de V1 y en las R de V5-V6. Aumento de voltaje del QRS en derivaciones precordiales: R V5-V6 + S V1-V2 >35mm, R V5 26mm, Rmax +Smax 45mm, R V6> R V5. En el plano frontal: R I + S III 26mm, R avl >12mm, R I >14mm, R avf 21mm. Alteraciones de la repolarización. Aumento del tiempo de inicio de la deflexión intrinsecoide (V5-V6) >0.05 segundos en adultos. 9

10 Desviación del eje a la izquierda. ARRITMIAS Preexitación ventricular: En condiciones normales, las aurículas y los ventrículos están comunicados eléctricamente sólo a través del nodo AV. En algunos pacientes, otras vías de conducción pueden conectar las cavidades, produciendo los síndromes de preexcitación. El más conocido es el Síndrome de Wolf-Parkinson-White, en el que la vía anómala conecta la aurícula con el tejido muscular ventricular, dando lugar a un complejo QRS que es el resultado de la activación por ambas vías. La vía anómala suele conducir más rápidamente que el nodo A-V, lo que acorta el intervalo PR, produciendo una onda delta al inicio del QRS. Intervalo PR corto (<0.12segundos). Onda delta. Complejo QRS ancho. Arritmias sinusales: Taquicardia sinusal: ritmo sinusal a una frecuencia superior a 100 latidos/min. Bradicardia sinusal: ritmo sinusal a una frecuencia menor de 60 latidos/min. Arritmia sinusal respiratoria: variación de la frecuencia cardiaca con la inspiración (aumenta) y la espiración (disminuye). ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES: Su origen está en las aurículas o el nodo AV. 10

11 ARRITMIAS AURICULARES Extrasístole auricular: Latido adelantado respecto al sinusal que se produce en una zona distinta del nodo sinusal. Onda P prematura de morfología igual o diferente a la normal seguido de un QRS de características normales. Pausa compensadora incompleta: la distancia entre los latidos que envuelven a la extrasístole (latido que antecede y el latido que le sigue a la extrasístole) es menor al doble de la distancia entre dos latidos normales. Taquicardia auricular: Tres o más extrasístoles auriculares consecutivas (será multifocal si aparecen tres o más morfologías distintas de la onda P). Flutter auricular: Ritmo por foco ectópico o reentrada auricular en el que las aurículas laten a una frecuencia entre latidos/min, con ondas P sustituídas por ondas F del flutter auricular. El nodo AV bloquea parte de los estímulos auriculares con un grado de bloqueo que suele ser 2:1, pero que puede ser variable (3:1, 4:1, 5:1, etc.), con QRS regular y estrecho. 11

12 Fibrilación auricular: Ritmo por focos ectópicos auriculares múltiples o microcircuitos de reentrada también múltiples en el produce una activación caótica de la aurícula irregular a una frecuencia superior a 350 latidos/min. No hay ondas P sino f, irregulares, y QRS normales pero con cadencia irregular de frecuencia entre latidos/min. ARRITMIAS DE LA UNIÓN AURICULOVENTRICULAR Extrasístoles de la unión A-V: Latidos adelantados de QRS estrecho con una P que puede ir antes, después o coincidir con el QRS, y que será negativa en las derivaciones inferiores y positivas en avr. Ritmo de la unión AV: La frecuencia del nodo AV es de latidos/min. 12

13 Taquicardia supraventricular paroxística: Ritmos rápidos dependientes de focos ectópicos supraventriculares cuyo mecanismo de producción es la activación del foco ectópico que suplanta al sinusal o por reentrada. Ritmo a latidos/min con QRS estrecho. ARRITMIAS VENTRICULARES Extrasístole ventricular: El latido prematuro que se produce en una zona del ventrículo, origina un QRS ancho (> 0,12 seg). Produce una repolarización anormal (contraria a la máxima deflexión de la extrasístole) Latido no precedido de onda P. Intervalo latido normal-extrasístole más corto del habitual (intervalo de acoplamiento) y seguido de un intervalo entre la extrasístole y el siguiente latido normal mayor que el habitual (pausa compensadora completa). 13

14 Si la extrasístole se produce en el ventrículo derecho tiene morfología de bloqueo de rama izquierda, y si tiene lugar en el izquierdo, la tendrá de bloqueo de rama derecha. Taquicardia ventricular: Tres o más extrasístoles ventriculares consecutivas a una frecuencia superior a 100 latidos/min. Sostenida: dura más de 30 segundos o produce inestabilidad hemodinámica. No sostenida: dura menos de 30 segundos y no inestabiliza al paciente. Monomórfica: los complejos tienen una morfología constante. Polimórfica: si los complejos varían. Un tipo sería la Torsade de Pointes (puntas torcidas) en la cual se identifican muescas en el trazo electrocardiográfico. Ritmo idioventricular: Se le llama al ritmo que se presenta cuando los marcapasos superiores fallan de forma permanente y los ventrículos se despolarizan gracias a su propio automatismo, si el nodo AV toma dicha función se despolariza con una frecuencia de lat/min y si este también falla se despolariza por las fibras de purkinje a razón de lat/min. Puede ser acelerado si hay un ritmo ventricular regular a latidos/min. Ritmo Idioventricular Acelerado. 14

15 Fibrilación ventricular: Ritmo por múltiples focos ectópicos ventriculares o microcircuitos de reentrada. La activación ventricular es caótica y desorganizada, produciendo ondas de múltiples formas y tamaños. Asistolia: Es la ausencia de actividad eléctrica del corazón que se gráfica como una línea isoeléctrica. BLOQUEOS DE LA CONDUCCIÓN INTRAVENTRICULAR Bloqueo de rama derecha: Se produce un retraso en la activación del ventrículo derecho. Onda P normal con QRS ensanchado 012 segundos. Morfología típica en V1 y V2 rsr. Onda T negativa en estas derivaciones Morfología qrs en V5 y V6. Bloqueo incompleto de rama derecha si hay morfología rsr con duración entre s. 15

16 Bloqueo de rama izquierda: Se produce un retraso en la actuación del ventrículo izquierdo. Onda P normal con QRS ensanchado 0.12 segundos. Morfología típica en V1: rs o QS. Morfología R empastada (RR ) en V5 y V6. Onda T negativa en estas derivaciones. Bloqueo incompleto de rama izquierda si hay morfología rs o QS en V1 con duración entre s. Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI): Bloqueo del fascículo anterior de la rama izquierda. Desviación del eje a la izquierda (-30º o menos). Morfología típica: rs en II, III, avf y qr en I, avl. Hemibloqueo posterior de rama izquierda (HPRI): Bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda. Desviación del eje a la derecha (+120º o más). Morfología típica: qr en II, III, avf y rs en I, avl. Bloqueos auriculoventriculares Imposibilidad o dificultad para que el estímulo auricular atraviese el nodo AV Bloqueo AV de primer grado: El estímulo se conduce con retraso pero se trasmite. 16

17 El PR es mayor de 0.20 segundos y toda las P se siguen de un QRS. Bloqueo AV de 2º grado: Unas P se conducen y otras se bloquean. Mobitz I (fenómeno de Wenckebach): el PR se prolonga de forma progresiva hasta que una onda P no conduce (la alteración está en el nodo AV). Mobitz II: hay una P que se bloquea sin alargarse previamente el PR (la alteración está más allá del nodo AV). Bloqueo avanzado: si dos o más P consecutivas no se transmiten. Bloqueo AV de 3º grado: Ningún estímulo auricular conduce a los ventrículos. 17

18 Se produce disociación auriculoventricular, por lo que las aurículas tienen su ritmo y los ventrículos se estimulan por un foco ventricular (QRS ancho) o del haz de His (QRS estrecho). ISQUEMIA MIOCÁRDICA Se diferencian tres patrones: isquemia, lesión y muerte miocárdicas. Debe recordarse que se habla de una muerte eléctrica que puede o no corresponder a muerte celular (tejido hibernante). Isquemia: Produce alteraciones de la onda T. Isquemia subendocárdica: onda T alta y positiva (picuda). Diagnóstico diferencial con hipercalemia. Isquemia subepicárdica: onda T negativa. Diagnóstico diferencial con alteraciones secundarias al crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de rama, pericarditis o preexcitación ventricular. La onda T con alteraciones por isquemia suele tener una morfología simétrica. Lesión: Se produce cuando existe una disminución importante del flujo coronario. Se manifiesta en el ECG como alteraciones del segmento ST: Lesión subendocárdica: descenso del segmento ST. Hay que hacer diagnóstico diferencial con cambios 18

19 electrocardiográficos por crecimiento del ventrículo izquierdo, bloqueos de rama, preexcitación ventricular o intoxicación por fármacos como la digoxina. Lesión subepicárdica: supradesnivel del segmento ST. Muerte: Diagnóstico diferencial con pericarditis, aneurismas ventriculares o repolarización precoz. No se producen fuerzas eléctricas. Si la necrosis afecta a todo el miocardio (transmural) no se registran vectores a ese nivel, pero sí la de otros segmentos opuestos, lo que genera una onda QS. Si la necrosis no es transmural, y persisten zonas de epicardio sin necrosar, la onda Q iniciará el complejo y será seguida por una onda R variable. Si la necrosis afecta sólo al epicardio, se producirá una onda R al inicio del QRS que será de menor amplitud que la que existiría sin necrosis transmural. La muerte eléctrica se manifiesta como: Complejo QS. Onda Q inicial. Disminución del voltaje de la onda R. Según las derivaciones donde aparezcan los cambios por isquemia, la falta de riego sanguíneo se considerará: Anteroseptal: V1, V2, V3. Anteroapical: V1, V2, V3, V4. Anterior: V3, V4. Lateral: V5, V6. Anterior extenso: V1, V2, V3, V4, V5, V6. 19

20 Lateral alta: I, avl. Anterolateral: V1, V2, V3, V4, V5, V6, I, avl. Inferior: II, III, avf. Referencias 1. Crawford PA. The Washington Manual: Cardiology subspecialty consult Lippincott William & Wilkins. Washington, EUA. 2. Braunwald E. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 6ª edición WB Saunders. Philadelphia, EUA. 3. Goldberger. Clinical Electrocardiography: A Simplified Approach. 7a edición Mosby, EUA. 4. Sodi Pallares, Medrano, Visten, Ponce de León. Electrocardiografía clínica. Análisis deductivo Méndez Editores. México D.F. 5. Lindner UK, Dubin D. Introducción a la electrocardiografía. Barcelona: Masson; Kasper Hauser. Braunwald Longo. Fauci Jameson. HARRISON S PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE. 16a edición McGraw-Hill. México D.F. 20