Drogas de apoyo en el tratamiento de quimioterapia
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- Ricardo José Ignacio Palma del Río
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1 Drogas de apoyo en el tratamiento de quimioterapia
2 Drogas de apoyo Antieméticos Bifosfonatos Estimulantes de colonias Otros: Antialérgicos Antibióticos Analgésicos Etc.
3 NAUSEAS Y VÓMITOS, Y SU TRATAMIENTO
4 Náuseas y vómitos Es un efecto agudo de la quimioterapia Presente en el 70 a 80% de los pacientes Su control inadecuado lleva a: Deshidratación Alteraciones electrolíticas Problemas nutricionales Deterioro físico En casos extremos: Síndrome de Mallory Weiss
5 Factores que aumentan la posibilidad de Ny V por QT 1. Sexo femenino 2. Edad jóven 3. Bajo consumo de alcohol 4. Antecedentes de cinetosis 5. Antecedentes de hiperémesis gravídica 6. Émesis en tratamientos de quimioterapia anteriores 7. Ansiedad 8. Expectativa de efectos adversos 9. Ver a otros vomitando en la sala 10. Poca motivación para el tratamiento 11. Estado funcional bajo 12. Consumo de alimentos antes de la quimioterapia 13. Falta de sueño la noche anterior
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7 Fisiología del vómito
8 Fisiología del vómito Liberación de neurotransmisores: Serotonina receptor 5HT Sustancia P receptores de neurocinina NK1 Dopamina receptores D2 Histamina Noradrenalina
9 Fisiología del vómito
10 Fisiología del vómito
11 Tipos de vómitos Aguda: Aparece en las primeras 24 horas de la administración de la quimioterapia Retardada: Aparece luego de 16 a 24 horas de administrada la quimioterapia y puede durar hasta 7 días Anticipada: Aparece antes de la administración de la quimioterapia, en pacientes que ya recibieron algún ciclo anterior Bifásica: Fase aguda, seguida de una retardada La serotonina interviene en la fase aguda, como máximo 6 horas después de la administración de cisplatino x ej. Luego disminuye a valores normales en 16 horas La sustancia P actúa en la fase aguda y retardada
12 Graduación de intensidad G0 G1 G2 G3 G4 Nausea/ vómito Ausente Náusea Vómito transitorio Vómito importante Vómito incontrolable
13 Factores a tomar en cuenta Presencia de enfermedades o factores asociados como: Tratamiento concomitante con radioterapia Presencia de infecciones Trastornos metabólicos ( hipercalcemia, trastorno electrolítico) Metástasis en SNC, hígado o huesos Constipación u obstrucción intestinal Otras medicaciones emetógenas como opioides, antibióticos, anti fúngicos, amisfostina
14 Factores a tener en cuenta Potencial emetógeno del fármaco Dosis Forma y vía de administración Combinación de drogas
15 Clasificación de las drogas según su potencial emetógeno
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18 Objetivos del tratamiento de las NyV Eliminar por completo las náuseas y vómitos provocados por la quimioterapia Comenzar desde el primer ciclo antes de que se produzcan Una vez instalados son difíciles de controlar
19 Tratamiento: Fármacos antagonistas de los receptores 5-HT 3 Ondasetrón, granisetrón, dolaestrón Antagonistas de los receptores de dopamina Metoclopramida Antagonistas selectivos de los receptores NK1: Aprepitant Otros Corticoides Benzodiazepinas Antihistamínicos Cannabis
20 Aprepitant
21 Ondasetrón Es un fármaco antiserotoninérgico Dosis e intervalos recomendados: Fármacos más emetógenos: 3 dosis de 8 mg en infusión de 15 minutos, una 30 minutos antes de la quimioterapia y las siguientes dosis a las 4 y 8 horas de la primera Misma dosis de carga + infusión continua de 1 mg/hora durante 24 horas Fármacos menos emetógenos: Una dosis de 8mg previa al tratamiento + 2 dosis de 8mg vo cada 8 horas Efectos colaterales: Cefalea, constipación o diarrea y sedación moderada Aumento transitorio de las transaminasas Reacciones de hipersensibilidad: rush, prurito, broncoespasmo, edema facial Raramente: aturdimiento, anorexia, sequedad de boca, vértigo, dolores abdominales Granisetrón: iguales indicaciones Ventaja 1 sola dosis c/24 horas
22 Granisetrón Mismo mecanismo de acción que el ondasetrón Es más potente La dosis diaria habitual es de 3 mg en una sola dosis cada 24 horas En casos muy severos puede repetirse hasta 3 veces en el día pero la dosis máxima es de 9 mg en 24 horas Efectos adversos Cefalea Hipertensión Diarrea o estreñimiento Inapetencia o pérdida del gusto Erupción cutánea
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24 Metoclopramida (Plasil) Antiemético antagonista de los receptores dopaminérgicos D2 centrales y periféricos A altas dosis también bloquea los receptores 5HT3 Es procinético: Acelera el vaciamiento gástrico y el peristaltismo intestinal Efectos colaterales: Sedación Síndrome extrapiramidal Importante: Su vida media es de 5 a 6 horas, por lo cual dependiendo de la dosis, debe repetirse cada 6 a 8 horas
25 Aprepitant Antiemético selectivo antagonista de la sustancia P por su alta afinidad con el receptor NK Viene en cápsulas de 125 y 80 mg (Emed ) Dosificación: Día mg 1 hora antes de la quimioterapia Día 2 y 3 80 mg a la mañana En quimioterapias altamente emetógenas debe combinarse con Ondasetrón y corticoides Efectos colaterales: cefaleas, mareos, hipo, estreñimiento o diarrea, aumento de las enzimas hepáticas, fatiga Costo por pastilla 110 USA
26 Otras drogas antieméticas Corticoides: Los que se usan son la dexametazona y la metilprednisolona Se usan como coadyuvantes El mecanismo de acción no se conoce Benzimidazoles ( Domperidona) Bloquean los receptores dopaminérgicos D2 periféricos No atraviesa la barrera hematoencefálica Se puede usar en pacientes con Parkinson Sedantes Sobre todo en pacientes con vómitos anticipados Canabinnoides Actúan a nivel central activando los receptores CB1 cuya acción es inhibir el vómito Son útiles en casos refractarios a otras medidas antieméticas Los aprobados para el uso por la FDA son: dronabinol y nabilone, no así la marihuana
27 BIFOSFONATOS
28 Bifosfonatos Son drogas que actúan impidiendo la resorción ósea inhibiendo la acción de los osteoclastos: Indicaciones: 1. Osteoporosis 2. Prevención de la osteoporosis provocada por medicamentos 3. Hipercalcemia 4. Metástasis óseas
29 Fisiopatología de las metástasis óseas Se desarrollan a partir de émbolos de células malignas procedentes del tumor primario. Hay tumores con mayor apetencia "por hacer metástasis en huesos Para que estos émbolos prosperen en el tejido óseo se debe crear un microambiente favorable En este proceso intervienen factores bioquímicos y anatómicos
30 Metástasis óseas El émbolo que llega al hueso lo destruye por dos mecanismos: Crecimiento de las células tumorales Activación de los osteoclástos Las células tumorales producen factores que estimulan el reclutamiento y la activación de los osteoclástos: Interleukinas 1 y 6 Colágeno tipo I Factor de crecimiento de transformación b TGFb Factor de Necrosis Tumoral TNFa Osteocalcina Además algunos tumores sectetan una sustancia similar a la hormona paratiroidea, cuya función es favorecer la reabsorción del calcio óseo y renal interviniendo en la hipercalcemia tumoral
31 Metástasis óseas En condiciones normales el hueso siempre se está renovando, con un proceso que se llama remodelación ósea. En condiciones normales la reabsorción ósea se acompaña de una formación de hueso compensatoria En las metástasis esta formación es insuficiente llevando a osteolísis y fracturas patológicas
32 Metástasis óseas Son responsables de dolor en el paciente oncológico Son fuente de complicaciones serias como las fracturas patológicas
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34 Bifosfonatos Son potentes inhibidores de la actividad osteoclástica. Se asocian a la hidroxiapatita de la matriz ósea liberándose durante la reabsorción ósea interfiriendo con los procesos bioquímicos de los osteoclastos anulándolos. Inhiben la formación de osteoclastos y favorecen la diferenciación osteoblástica inhibiendo la osteolísis provocada por el tumor
35 Cuándo están indicados en metástasis óseas? Iniciarlos cuando hay evidencias de lesión lítica independientemente si hay o no dolor.
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37 Uso en las metástasis Reducen la frecuencia de fracturas patológicas Retardan la aparición de eventos óseos Mejoría del dolor Mejoría de la capacidad funcional No mejoran la supervivencia
38 Uso en la hipercalcemia maligna Causas de la hipercalcemia en el cáncer: Lesiones osteolíticas: 20% Causa humoral, por una sustancia producida por el tumor con acción parecida a la hormona paratiroidea PTHrp Secreción ectópica de hormona paratiroidea Secreción aumentada de vitamina D ( Linfomas) Definición de hipercalcemia: Valores de calcio sérico > 12mg/dl
39 En los cánceres de mama y próstata la hipercalcemia es frecuente pero es secundaria al efecto de las metástasis en el hueso
40 Hipercalcemia Síntomas Nauseas, estreñimiento Poliuria y polidipsia Hipotonía Acortamiento del segmento QT del ECG Indicación del uso de bifosfonatos: Calcio sérico en valores de hipercalcemia Síntomas de hipercalcemia Puede evolucionar al coma y a la muerte Tratamiento Hidratación Diuresis forzada con furosemida Uso de bifosfonatos endovenosos Calcitonina
41 Prevención de la osteoporosis en pacientes con Ca. mama
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44 Efectos colaterales y precauciones Hipocalcemia Fiebre o Sx seudogripal Inhibición de la mineralización ósea y osteomalasia Necrosis de los maxilares En los que se emplean por vía oral pueden aparecer síntomas gastrointestinales
45 Comunicado de la FDA sobre la seguridad de los medicamentos: Continúa la revisión sobre la seguridad de los medicamentos para la osteoporosis (bifosfonatos) por vía oral en relación con un probable aumento de riesgo de cáncer de esófago Datos sobre los bifosfonatos por vía oral Se usan normalmente para la prevención y tratamiento de osteoporosis así como de otras enfermedades óseas tales como la enfermedad de Paget. La osteoporosis es una enfermedad que hace que los huesos se debiliten y sean más propensos a fracturas. Medicamentos incluidos: Fosamax (alendronato), Actonel (risedronato), Boniva (ibandronato), Atelvia (risedronato de liberación retardada), Didronel (etidronato) y Skelid (tiludronato). Puede causar irritación del esófago. La irritación del esófago puede causar esofagitis (inflamación) o úlceras esofágicas (llagas) que podrían sangrar. El riesgo de estos eventos esofágicos es menor cuando los bifosfonatos por vía oral se prescriben adecuadamente y los pacientes siguen las indicaciones específicas para su uso. El 21 de julio de 2011, la Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA por sus siglas en inglés) continúa con la revisión de los datos de estudios publicados para evaluar si el uso de los bifosfonatos por vía oral está asociado con un mayor riesgo de cáncer de esófago (cáncer esofágico). Existen hallazgos de estudios contradictorios que evalúan este riesgo.
46 Factores estimulantes de colonias
47 Factor estimulante de colonias El factor estimulante de colonias de granulocitos (G- CSF) es una glicoproteína implicada en la regulación y producción de neutrófilos en respuesta a las necesidades de defensa del huésped. El G-CSF es producido por monocitos, macrófagos, células endoteliales, fibroblastos y células del estroma de la médula ósea. Normalmente, los niveles plasmáticos de G-CSF son indetectables, pero en respuesta a estímulos bacterianos aumentan rápidamente. El factor estimulante de los granulocitos actúa sobre un receptor específico situado en las células progenitoras hematopoyéticas y en los neutrófilos maduros.
48 Filgastrim El filgastrim tiene la misma actividad biológica que el G-CSF nativo. La administración de un G-CSF exógeno aumenta la producción de neutrófilos por la médula ósea sin aumentar el número de basófilos, eosinófilos o monocitos. El G-CSF activa los neutrófilos movilizando sus vesículas secretoras y induciendo la liberación de gránulos que aumentan su citotoxicidad hacia células bacterianas. Otros efectos del G-CSF son el aumento de la capacidad fagocítica de los neutrófilos, la producción de anticuerpos letales y la expresión de algunas funciones relacionadas con los antígenos de la superficie celular.
49 Profilaxis de la neutropenia inducida por la quimioterapia: Dosis subcutáneas : 5-10 µg/kg/día s.c. El comienzo del tratamiento con filgrastim debe tener lugar en las horas después de la quimioterapia y debe proseguirse durante 7 a 14 días hasta que el recuento de neutrófilos alcanza los /mm3. Ocasionalmente se consiguen niveles clínicamente adecuados de neutrófilos con tratamientos más cortos. En la neutropenia febril después de la quimioterapia en la leucemia mieloide aguda o en la leucemia linfoide aguda, se utilizan las dosis y pautas de tratamiento anteriores. El filgrastim puede administrarse concomitantemente con corticosteroides y antimetabolitos, sin que parezca prolongar el efecto mielosupresor de la quimioterapia.
50 Filgastrim Durante la administración de G-CSF exógeno se han observado cambios morfológicos de los neutrófilos parecidos a los que se observan durante una infección. Estos cambios consisten en la aparición de gránulos citoplasmáticos densos y cuerpos de Dohle. Además, el G-CSF exógeno aumenta el número de células hematopoyéticas progenitoras circulantes de una forma dosis dependiente. Se cree que la movilización de células hematopoyéticas madre se debe a la capacidad del G-CSF para regular las moléculas de adhesión intercelulares endoteliales y vasculares.
51 Efectos colaterales Dolor profundo y palpitante en los huesos que contienen médula ósea En general es moderado Puede ser intenso cuando se usan dosis altas Cede con analgésicos no narcóticos Leucocitosis No usar si los leucocitos sube a cifras > / mm3 O si el nadir de leucocitos es de o más Hiperuricemia leve en 21 a 50% de los casos Aumento de LDH y FA En 4% de los pacientes pueden producir hipotensión < 90/60 que no requiere tratamiento < 1% reacciones alérgicas
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