FUNDACION ECO COMITE CIENTIFICO QUIMIOTERAPIA

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1 FUNDACION ECO COMITE CIENTIFICO QUIMIOTERAPIA

2 2 INTRODUCCION. La quimioterapia antineoplásica es un conjunto de fármacos que actúan destruyendo células tumorales por inhibición de la síntesis de ADN (efecto citotóxico) o impidiendo la división celular (efecto citostático), en definitiva interfiriendo el crecimiento tumoral. En general sus efectos no son solo sobre las células tumorales, sino también, aunque en mucho menor grado, sobre las células normales con capacidad de dividirse, especialmente las de renovación rápida. Fármacos con evidentes efectos secundarios limitantes de dosis, pero sin embargo de alta eficacia en el tratamiento del cancer. Este capitulo analizará los diversos fármacos, con sus indicaciones y efectos secundarios. CLASIFICACION AGENTES CITOTOXICOS. 1.- Alquilante Mecloretamina Melfalan Clorambucil Ciclofosfamida Ifosfamida Busulfan Bendamustina Nitrosureas (BCBU, CCNU, Fotemustina, Estreptozotocina) Tetracinas (DTIC, Temozolamida) Aziridinas (Thiotepa, Mitomicina C) Sales de platino (Cisplatino, carboplatino, Oxaliplatino). 2.- Antimetabolitos Methotrexaate Trimetrexate Tomudex Fluoropirimidinas (Capecitabina, 5-FU, Tegafur, UFT) Citarabina Gemcitabina Tiopurinas (6-MP, 6-TG) Pemetrexed (Alinta). 3.- Antimicrotubulos Alcaloides de la vinca (Vincristina, vinblastina, vindesina, vinorelbina, vinflunina) Taxanos ( Paclitaxel, docetaxel) Estramustina Epotilonas. 4.- Inhibidores de la topoisomerasa Epipodofilotoxinas ( Etopósido, Tenopósido) Análogos de la camptotecina (Topotecan, Irinotecan) Antraciclinas y compuestos relacionados (Daunorrubicina, doxorrubicina, epirrubicina, idarrubicina) Mitoxantrone Dactinomicina.

3 3 5.- Miscelaneas Hidroxiurea Bexaroteno Mitotano Procarbacina Fludarabina Epotilonas Cladribina Pentostatina Ansacrina Bleomicina L-asparaginasa. 1.- ALQUILANTES. Son sustancias químicas creadas en el laboratorio por lo que están bien caracterizadas, con un efecto citotóxico sobre las células de forma directa o como prodrogas que se activan por acción de enzimas o por rotura química. Su mecanismo de acción es la formación de enlaces covalentes con el ADN a nivel de las moléculas libres de N u O2 en la bases púricas o pirimidínicas, llevando a la muerte celular por defectos en la replicación, transcripción o por defectos de reparación del ADN MECLORETAMINA (MUSTARGEN). NH2 o mostaza nitrogenada, prototipo de agente alquilante. La droga entra dentro de la célula a través del transportador del cloro. Fármaco de uso i.v. comercializado con el nombre de Mustargen en viles de 10 mg. Rara vez es usado en la práctica clínica. Uso clínico casi exclusivo en el esquema MOPP (Mecloretamina+Vincristina+Procarbazina+Prednisona) para la enfermedad de Hodgkin, a la dosis de 6 mg/m2, días 1º y 8º del ciclo. Tasa de respuestas completas del 84% y SLE a 20 años del 60%. También es efectiva en soluciones tópicas en la Micosis Fungoide (Formula magistral). Toxicidad: Mielosupresión. Nauseas y vómitos inmediatos. Azoospermia. Amenorrea. Trombosis o tromboflebitis en la vena de inyección. Extravasación produce necrosis tisular que se debe tratar con infiltración del área con tiosulfato sódico (1/6 molar) y compresas frías durante 6-12 horas MELFALAN. Derivado de la NH2. La captación al interior de la célula es por transporte activo. La vía oral e intravenosa tienen unas vidas medias circulantes similares, si bien la absorción oral es variable. Eliminación renal. En general su uso es por vía oral en comp. de 2 y 5 mg. El uso i.v. está reservado para el trasplante de médula ósea. Especialmente indicado en el mieloma múltiple, como agente único, en combinación con prednisona o en combinación con otros agentes citotóxicos. En combinación con prednisona, la dosis es de 8 mg/m2, 1-4 día y la prednisona a la dosis de 60 mg/m2, día 1-4., cada cuatro semanas. Tasas de respuestas del 50%. Toxicidad: Mielotoxicidad (leucopenia y trombopenia).en altos dosis y trasplantes de médula ósea, a la mielosupresión se le une mucositis, nauseas, vómitos, diarreas y alopecia

4 CLORAMBUCIL (LEUKERAN). Es el ácido fenilbutírico, derivado de la NH2, obtenido de síntesis. Es estable en solución acuosa y bien absorbido por vía oral en el 80-90%, con una unión a las proteínas plasmáticas del 99%. Metabolismo hepático. Comercializado con el nombre de Leukeran en comp. de 2 y 5 mg. Rango de biodisponibilidad del % y rápidamente se transforma en su principal metabolito el aminofenilacetico, con una vida media de 2.5 horas. Uso clínico: LLC: Dosis de 6-8 mg/día, v.o., hasta que recuento leucocitario se normalice. También puede emplearse a dosis de 0.4 mg/kg/día, dos días seguidos con repetición cada 15 días, hasta máxima respuesta. Duración de la respuesta del 25% a los tres años. LNH bajo grado: Dosis 10 mg/m2, v.o., días 1-15 mas prednisona 50 mg días Ciclos cada 28 días. Tasa de respuestas del 30-80%. Ha sido utilizado en otras neoplasias como Enfermedad de Hodgkin, coriocarcinoma, cáncer de ovario y cáncer de mama. Toxicidad: Mielosupresión (leucopenia y trombopenia). Nauseas, vómitos, diarreas mucositis, confusión, agitación, ataxia. Riesgo de segunda neoplasia tipo LMC en tratamientos prolongados CICLOFOSFAMIDA (GENOXAL). Es una prodroga que es convertida por los enzimas microsomales hepáticos (función oxidasa del citocromo P450) en 4-hidroxi-ciclofosfamida, el cual pasa a la circulación y penetra en los tejidos. En las células se transforma en especies activas de mostaza de fosfaramida con actividad antineoplásica y además en acroleína que se excreta intacta por la orina, la cual es responsable de la cistitis por ciclofosfamida. Se une a las proteínas en un 56% y tiene una vida media de 4-6. El nombre comercial es Genoxal y se usa en general por vía intravenosa en inyectables de 300 mg y 1000 mg. Por vía oral en comp. de 50 mg. Uso clínico: Es un agente citotóxico extensamente activo. Se emplea en regimenes de combinación en LNH, EH, leucemias, mieloma múltiple, cáncer de mama, sarcomas, etc. En linfomas en el esquema CHOP con o sin Rituximab, empleándose a la dosis de 750 mg/m2 + Adriamicina 50 mg/m2+vincristina 1.4 mg/m2, el 1º día + prednisona 100 mg p.o. días 1-5. Ciclos cada 21 días. En cáncer de mama forma parte de los protocolos CMF (oral o intravenoso), CAF, CEF etc. Toxicidades: Mielosupresión, especialmente leucopenia. Con dosis alta, vómitos y cistitis hemorrágica, que deberá tratarse con adecuada hidratación y con MESNA (Sodio 2- mercaptoetano sulfonato). Alopecia en la mayoría de los pacientes. Cardiotoxicidad con altas dosis IFOSFAMIDA (TRONOXAL). Similar a la ciclofosfamida e igualmente es una prodroga que es activada por la función oxidasa del citocromo P450 hepático, transformándose en 4-hidroxifosfamida y aldoifosfamida. El metabolito con actividad antineoplásica es la mostaza de isofosforamida, la acroleina es causa de cistitis hemorrágica y el cloroacetaldehido responsable de la neurotoxicidad. La vida media plasmática de 5 a 6 horas tras la administración intravenosa y la eliminación es por vía renal. Se comercializa con el nombre de Tronoxal en viales de un gramo por vía intravenosa. La dosis en monoterapia es de 1,2 gr/m2 x 5 días, en cada ciclo de 21 días, si bien hay otras modalidades de dosis y días.

5 5 Uso clínico: Amplio espectro antitumoral en monoterapia, pero normalmente se integra en regímenes de poliquimioterapia: tumores germinales, sarcomas de partes blandas, sarcoma de Swing, tumor de Wilms, rabdomiosarcomas, linfomas no Hodgkin, CPCP, cáncer de cabeza y cuello, cáncer de cervix etc. Toxicidad: Neutropenia con nadir a los 8-13 días. Las pautas con dosis fraccionadas producen menos neutropenia que dosis únicas altas. Alopecia en el 100% de los casos. Emetizante moderado. Cistitis hemorrágica como toxicidad limitante de dosis, se previene con MESNA. Nefrotoxicidad (tubolopatía renal distal y proximal) tras varios ciclos de tratamiento, especialmente en tratados previamente con cisplatino lo que no es prevenida con el MESNA. Encefalopatía (entre somnolencia leve y coma) en el 10-20% de los casos. Se resuelve espontáneamente. El fraccionamiento de la dosis o la ampliación de la perfusión disminuyen esta neurotoxicidad. Otras toxicidades son neumonitis, arritmias, visión borrosa etc BENDAMUSTINA (TREANDA, CYTOSTASAN, RIBOMUSTIN). El clorhidrato de bendamustina está químicamente relacionado con los alquilantes tipo ciclofosfamida y clorambucil, pero al incorporar un anillo benzimidazólico le confiera a la molécula propiedades de un análogo de las purinas. Su mecanismo preciso de acción no es bien conocido, pero se conoce que induce apoptosis por su actividad alquilante dependiente de p53, con un daño sobre el ADN más pronunciado y duradero en relación a otros fármacos del grupo. Por otro lado induce alteraciones en la división celular, dando lugar a la denominada catástrofe mitótica, siendo activo contra células en división y en estado quiescente. Aunque sintetizado hace cincuenta años, ha sido reevaluado en los últimos años por el INC, aprobándose en 2008 su indicación en la LLC, al demostrarse ser superior a cloranbucil en términos de respuestas globales (p<0.0001), respuestas completas y supervivencia libre de progresión (p<0.0001). Se comercializa en ampollas de 100 mg. Uso clínico: LLC, como agente único en primera línea, a la dosis de 100 mg/m2 i.v., en infusión de 30 min., días 1 y 2, cada 28 días. Linfomas no Hodgkin tipo B indolentes que han progresado a combinaciones de quimioterapia con rituximab. La dosis recomendada es de 120 mg/m2, en infusión de 60 min., días 1 y 2, cada 21 días, durante 8 ciclos. En investigación en mieloma múltiple, linfomas del manto, cáncer de mama y CPCP. Datos preclínicos señalan sinergismo en la administración conjunta con rituximab. Toxicidades: Toxicidad: Mielosupresión (grados 3-4: 24%. SFN: 3%), reacciones infuncionales (fiebre, escalofríos, prurito y rash), nauseas, vómitos y diarreas, astenia, etc BUSULFAN (BUSULFAN WELLCOME). Es un alquilante polifuncional, no relacionado con la mecloroetamina. Se administra por vía oral, con una biodisponibilidad variable. Se une poco a las proteínas plasmáticas, aproximadamente un 7%, siendo su metabolismo hepático y su eliminación renal. A dosis altas alcanza en pocas horas niveles en LCR similar a los plasmáticos. Su toxicidad es muy selectiva para las células precursoras mieloides, lo que condiciona su uso clínico. Uso clínico: LMC. Policitemia vera. En protocolos de quimioterapia a altas dosis con trasplante de médula ósea en leucemias agudas refractarias, linfomas y tumores sólidos pediátricos, por vía intravenosa, en regimenes de acondicionamiento.

6 6 Toxicidad: Neutropenia con un nadir prolongado de lenta recuperación. Anemia y trombopenia. Pigmentación cutánea. La fibrosis pulmonar es una toxicidad tardía NITROSOUREAS. Estos fármacos se obtienen incorporando una molécula de cloroetilo en el eje de la nitrosourea. Se caracterizan por una rápida descomposición en el medio acuoso y por su capacidad de alquilar el ADN, mediante la formación de hidróxido de cloroetildiazonio. Cuando se une al ADN transfiere el grupo cloroetilo a la guanina, dando lugar a la muerte celular por inhibición de la síntesis de ADN. Este daño puede ser reparado por una enzima que elimina los grupos cloroetilo, permitiendo la supervivencia celular, siendo este el mecanismo más importante de resistencia a estas drogas. También se inhibe la captación celular de nucleótidos, la actividad de la ADN polimerasa y la síntesis de ARN y proteínas BCNU (CARMUSTINA): Su uso es por vía i.v., con rápida metabolización hepática y su eliminación por la orina en las primeras 24 horas. Sus metabolitos atraviesan la barrera hematoencefálica y la concentración en líquido cefalorraquídeo oscila entre un 15-70% de los niveles plasmáticos. La dosis habitual en monoterapia es de mg/m2. en una sola dosis. Su uso en la actualidad es restringido. Una nueva vía es en implantes (Gliadel) en gliomas de alto grado como adyuvante cirugía y en recurrencias del glioblastoma multiforme. Uso clínico: Tumores cerebrales por vía sistémica o en implantes. Mieloma múltiple. Enfermedad de Hodgkin. Toxicidad: Neutropenia y trombopenia con el nadir a las 3-5 semanas. Esta toxicidad es acumulativa. Nauseas y vómitos, aproximadamente a las dos horas de finalizar el tratamiento. Requiere profilaxis antiemética. Sensación de quemazón y/o dolor en vena de infusión, que aumenta en las infusiones repetidas. Hepatotoxicidad (25%) y nefrotoxicidad (10%). Neumonitis intersticial en tratamientos prolongados y uso de radioterapia. La cimetidina puede aumentar la toxicidad de este fármaco. En implantes, convulsiones, cefaleas, somnolencia, fiebre, confusión, afasia CCNU (LOMUSTINA): Nitrosourea relacionada con el BCNU, más liposoluble, que rápidamente se convierten en derivados monohidroxilados que producen igualmente alquilación del ADN. Su metabolismo es hepático y vía de eliminación renal en las primeras 48 hora. La vida media es de dos horas y pasa fácilmente la barrera hematoencefálica. Su uso es por vía oral y su nombre comercial Lomustine. Uso clínico: Linfomas. En la E. de Hodgkin en el esquema CEP en tercera línea (CCNU 80 mg día 1º, VP mg días 1-5 y Prednimustina 60 mg días 1-5), por v.o., cada cuatro semanas. Tumores cerebrales en asociación con Adriamicina y VM26. CPCP en poliquimioterapia. Toxicidad: Similar a BCNU. Mucositis, alopecia y hepatotoxicidad transitoria FOTEMUSTINA. La Fotemustina contiene un grupo transportador fosfoalanina en el núcleo nitrosourea, lo que le diferencia de las anteriores. Su uso intravenoso en ensayos en fase II ha demostrado eficacia en melanomas. La pauta recomendada es 100 mg/m2, i.v., una vez a la semana, tres semanas. Tras un periodo de descanso de cuatro semanas, seguir con una dosis cada

7 7 tres semanas Su toxicidad limitante es hematológica retardada, acumulativa y relacionada con la dosis ESTREPTOZOTOCINA. Es una nitrosourea natural aislada del Streptomyces achromogenes, que se diferencia de las anteriores en la ausencia de una cadena lateral cloroetilo y en la presencia de una molécula D-glucopirano y en ser mas hidrofílica. Interfiere la neoglucogénesis, produciendo un efecto diabetógeno que crea un daño irreversible en las células betas pancreáticas. Se administra por vía endovenosa y es rápidamente aclarada del plasma, con una vida media de 35 minutos. Pasa barrera hematoencafálica con variabilidad individual. Un 10-20% se excreta por la orina en las primeras 24 h. Se comercializa con el nombre de Zanosar (USA), en viales liofilizados de 1 gr. Uso clínico: Tumores insulares pancreáticos en monoterapia o en combinación con 5FU. Esquema FAMS (5FU: 600 mg/m2, i.v., día 1, 8, 29,36. ADM: 30 mg/m2, i.v., días 1 y 29. MTC: 10 mg/m2, i.v., día 1. Streptozotocin 400 mg/m2, días 1, 8, 29 y 36). Ciclos cada 8 semanas. Tumores carcinoides malignos. En combinación en la E. de Hodgkin. Toxicidad: Renal. Puede producir tubolopatía irreversible. Muy emetizante. Hepatotoxicidad. La mielotoxicidad no es una toxicidad limitante de dosis TETRACINAS. Son pequeñas moléculas sintetizadas químicamente con capacidad de alquilar el ADN. En uso clínico están la dacarbacina por vía intravenosa y la temozolamida por vía oral DACARBACINA. Es un inhibidor de la síntesis de ADN y en menor medida de ARN y preteínas. Su metabolito activo es el MTI y se administra por vía endovenosa. Su metabolismo es hepático. Desaparece rápidamente del plasma con un tiempo de vida media de 3 a 40 minutos. Se une a las proteínas plasmáticas en un 20-25% y su eliminación es renal, un 50%. como fármaco inmodificado. Uso clínico: Melanoma maligno en monoterapia o en combinación con agentes citotóxicos y/o IL2/IFN, con una tasa de respuestas del 20-24%. Linfoma de Hodgkin en el esquema ABVD. Sarcomas de partes blandas, en combinación con Adriamicina. Toxicidad: Nauseas y vómitos es la toxicidad limitante. Toxicidad hematológica moderada, especialmente leucopenia. Toxicidad dermatológica si el paciente se expone al sol. Toxicidad hepática TEMOZOLAMIDA (TEMODAL),. Similar a la dacarbacina y es un derivado imidazotetrazinico que también da lugar al metabolito activo MTI pero que no requiere activación metabólica. Se administra por vía oral con una biodisponibilidad prácticamente del 100%. Menos de un 10% se elimina por la orina y su vida media es de horas. Pasa barrera hematoencefálica, aproximadamente el 30-40% de la concentración plasmática, de ahí su interés clínico. Uso clínico: Tumores cerebrales y metástasis cerebrales asociado o no a RT. Melanomas metastásicos: En monoterapia la dosis es de 200mg/m2, 1-5 días, cada 4 semanas. Estudios en combinación con IFN α2b. Asociación con Rituximab en linfomas primarios del SNC en ancianos. Toxicidad: Hematológica: Neutropenia y trombopenia. Nauseas y vómitos moderados. Otros: Astenia, anorexia, cefaleas, estreñimiento, cutáneas etc.

8 AZIRIDINAS. Compuestos muy relacionados con las mostazas nitrogenadas, con anillos de azaridina, existiendo en la practica clínica dos fármacos, el Thiotema muy en desuso y la Mitomicina C, ambos por vía intravenosa THIOTEPA. (ONCO TIOTEPA). Agente alquilante polifuncional derivado de la etilenimina, con tres anillos de aziridina, siendo el metabolito más estudiado el TEPA. El metabolismo es hepático mediado por el citocromo P450 y su eliminación renal. Su unión a las proteínas plasmáticas es del 40%, con una vida media de 2-3 horas. Se usa por vía endovenosa a la dosis de 12 mg/m2, un solo día. Uso clónico: Leucemias y enfermedad de Hodgkin. Cáncer de mama., cáncer de ovario. Útil a altas dosis en trasplantes de médula ósea. Uso intravesical en cáncer de vejiga. Intracavitario en derrames. Toxicidad: Mielosupresión, con nadir de leucocitos a los días. Trombopenia con nadir a las tres semanas. Poco emetizante. Otras: Anorexia, cefaleas, dolor en la zona de venopunción, etc MITOMICINA C (MITOMYCIN-C). Producto natural aislado del Streptomyces caespitosus, contiene grupos de aziridina y carbamato y tiene una actividad alquilante, originando puentes de unión con el ADN. Las células más sensibles son las que están en fase G1 tardía o S temprana. Se administra por vía endovenosa que desaparece rápidamente del plasma, con una vida media de 8-48 minutos. Metabolismo principal hepático. Menos de un 10% es excretado por la orina. Uso clínico: Cáncer gástrico. Esquema FEM (5FU: 600 mg/m2, día 1-2, Epirrubicina 50 mg/m2, día 2, Mitomicina 10 mg/m2, día 1). Ciclos cada 3-4 semanas. Cancer colo-rectal: Esquema FAM (5FU+ADM+MMC). Cancer de mama: Esquema MMM (MMC + Methotrexate + Mitoxantrone). Cáncer de pulmón, cáncer de páncreas, etc. Intravesical en cáncer superficial de vejiga. Toxicidad: Mielosupresión de las tres series, con nadir tardío a las 3-8 semanas y acumulativa. Emesis moderada. Alopecia, mucositis, toxicidad renal, enfermedad venoclusiva hepática, neumonía intersticial etc SALES DE PLATINO. En este grupo destacan tres fármacos citotóxicos: cisplatino (CDDP), carboplatino (CBDCA) y oxaliplatino (1-OHP). Su mecanismo de acción es similar, forman complejos con el ADN a través de uniones a desoxiguanosinas, bloqueando su replicación y la transcripción a ARN, lo que conduce a la muerte celular. Este proceso es mucho más rápido en el oxaliplatino, de 15 minutos a 2 horas, frente a las 12 horas del cisplatino o a las 24 horas del carboplatino CISPLATINO. (NEOPLATIN). El cisplatino es un metal pesado inorgánico que consta de un átomo de platino unido covalentemente a dos átomos de cloro y a dos grupos amino. Tras difundir en el interior de la célula se produce la hidrólisis de los iones de cloro dando lugar a un producto reactivo que se une de forma covalente al ADN causando puentes inter e intracatenarios, bloqueando la replicación y la transcripción. Por ello su mayor actividad es en G1. Se une a proteínas plasmáticas en un 90% y se distribuye ampliamente en el organismo, sin embargo la penetración en SNC es escasa. Un 90% se elimina por vía renal mediante

9 9 filtración glomerular., siendo la excreción biliar escasa, solo del 10%. Uso clínico por vía endovenosa, asociándose a diferentes agentes citotóxicos. Uso clinico: Amplio espectro de actividad antitumoral, probablemente el fármaco más activo en tumores sólidos: cáncer de pulmón, cáncer de ovario, tumores germinales, estomago, cabeza y cuello, vejiga, melanomas etc. En general en regimenes de poliquimioterapia. Toxicidad: Nefrotóxico, originando tubulopatías dosis dependiente. Por ello es fundamental la adecuada hidratación de los pacientes, para asegurar un flujo renal adecuado. Muy emetizante, siendo esencial el uso de antagonistas 5HT3. Ototoxicidad. Neuropatía periférica de predominio sensitivo. Mielosupresión moderada. La anemia puede ser importante y responde al tratamiento con eritropoyetina. Otras: reacciones de hipersensibilidad, encefalopatía focal, etc CARBOPLATINO (PARAPLATIN). Complejo de platino de segunda generación, más hidrosoluble, con un mecanismo de a acción similar, pero dada su menor reactividad, requiere una dosis mayor para su unión al ADN. Se distribuye ampliamente en los fluidos corporales incluido el líquido cefalorraquídeo. Metabolismo lento y se excreta sobre todo por filtratración glomerular, la mayor parte en las primeras 6 horas. El aclaramiento renal del CBDCA se correlaciona con el de creatinina o filtrado glomerular. En ello se fundamenta la formula de Calvert para su dosificación: dosis = ABC diana x (FG ó AC + 25). Uso clínico: En combinación con otros fármacos en cáncer de ovario, CPCNP, cáncer de cabeza y cuello y tumores germinales. Cáncer de cervix, cáncer de vejiga etc. Toxicidad: El perfil de toxicidad difiere del cisplatino. Trombopenia como toxicidad limitante de dosis, con nadir a los días. Neutropenia moderada. Nauseas y vómitos leves o moderados. Nefrotoxicidad (20%) transitoria. En programa de altas dosis para trasplante de médula ósea puede originar hepatotoxicidad, insuficiencia renal, neuritis óptica etc OXALIPLATINO (ELOXATIN). Es un complejo de platino de tercera generación, con un mecanismo de acción similar al cisplatino. Tras una infusión de dos horas, el 50% del platino se acumula en eritrocitos y un 50% permanece en plasma, unido a las proteínas en un 60-85%. Las administraciones sucesivas originan una acumulación progresiva en eritrocitos. Su eliminación es urinaria en su mayoría, solo un 5% por vía fecal. En monoterapia la dosis es de 135 mg/m2, i.v., cada tres semanas. Uso clínico: Cáncer colorrectal incluso en resistentes a 5FU. Cáncer de ovario. CPCNP, cáncer de cabeza y cuello y linfomas. En combinación con 5FU/LV en la adyuvancia del cáncer de colon estadio III, a la dosis de 85 mg/m2, con una reducción tasa de recurrencias del 26.1% vs 21.1%.(Estudio MOSAIC). Toxicidad: Neuropatía sensitiva como toxicidad limitante de dosis. Es dosis dependiente, acumulativa, pero reversible. Nauseas y vómitos importantes que requieren profilaxis con antagonistas 5HT-3. Diarreas. Toxicidad hematologica leve o moderada. Otras: mucositis, erupciones cutáneas, fiebre etc.

10 ANTIMETABOLITOS. Es un grupo heterogéneo de agentes citotóxicos, con mecanismos de acción diferentes METHOTREXATE (METOTREXATO). Análogo del ácido fólico que inhibe la dihidrofolato reductasa, enzima fundamental para mantener el pool de folatos intracelulares (cataliza la conversión de dihidrofolato a tetrahidrofolato). Todo ello interfiere la síntesis de timidita monofosfato, purinas y algunos aminoácidos, bloqueándose así la síntesis y reparación de ADN. Actúa esencialmente en la fase S del ciclo celular, sobre todo en células que proliferan rápidamente. Los efectos citotóxicos aumentan también con concentraciones más altas de la droga y con el tiempo de exposición. El methotrexate entra en la célula por los mismos mecanismos de transporte activo que los folatos fisiológicos, alcanzando concentraciones intracelulares estables en menos de 30 minutos. Se puede administar por via oral o intravenoso. Unión a las proteínas en un 60% y su eliminación preferente es renal. A dosis altas alcanza niveles terapéuticos en el SNC. Uso clinico: Cáncer de mama, protocolo CMF.Cáncer de cabeza y cuello, cáncer de vejiga. Tumores trofoblásticos. A dosis altas en osteosarcomas y LNH. En altas dosis se requiere mediciones plasmáticas de MTX y el rescate con leucovorin, además de una adecuada hidratación y alcalinización de la orina. Uso por vía intratecal en leucemias y linfomas. Toxicidad: Mielosupresión y mucositis, desapareciendo a los 14 días sino existe déficit de la función renal. Toxicidad renal, por precipitación intratubular del fármaco y sus metabolitos, en esquemas de altas dosis. Toxicidad hepática aguda y crónica, con elevación de transaminasas. Neumonitis intersticial, alopecia y rash cutáneo. Por la vía intratecal puede origina meningitis asépticas y encefalopatías TRIMETREXATE. Es un potente inhibidor de la dihidrofolico-reductasa, con un mecanismo de acción similar al MTX y tendría una capacidad de evitar las resistencias, ya que sirve de sustrato para la glicoproteína P relacionada con la resistencia multidroga. Tiene una vida media corta por lo que requiere esquemas de dosificación continua o frecuente. Su unión a las proteínas plasmáticas es alta, del 90% y su aclaramiento a través del metabolismo hepático. Se usa principalmente en regimenes de 8-12 mg/m2, durante cinco días, cada tres semanas. Ha demostrado actividad en cáncer de cabeza y cuello y CPCP. Toxicidad limitante la mielosupresión RALTITREXED (TOMUDEX). Es un antifolato con una amplia capacidad de inhibir de forma específica a la TS y necesita como el MTX, el transportador de folatos reducidos para entrar en las células y permanecer durante más tiempo en el interior de las mismas. La inhibición de la TS da lugar a una depleción de timidita trifosfato (dttp), necesario para la síntesis y reparación del ADN. Su eliminación es renal. La dosis más recomendada es la de 3 mg/m2, cada tres semanas, sobre todo en cáncer colorrectal avanzado con respuestas objetivas del 26%. También existen estudios en cáncer de páncreas, CPCNP etc. La toxicidad más significativa es la astenia, anorexia, diarreas y mielosupresión.

11 FLUOROPIRIMIDINAS. Son fármacos que necesitan activarse intracelularmente para ejercer su efecto citotóxico, donde penetran a través del mecanismo transportador de uracilos. Las fluoropirimidinas usadas en la clínica son el 5FU, UFT, Ptorafur y la Capecitabina con diferencias funcionales y estructurales entre ellas FU (FLUOROURACIL). Es una pirimidina fluorada que se activa intracelularmente, se transforma en FdUMP, el cual en presencia de folatos reducidos, se une a la TS (timidilato sintetasa), inhibiendo la síntesis de dtmp. La depleción de dtmp y la incorporación de FdUTP al ADN, altera su síntesis y reparación. La administración de ácido folínico aumenta la concentración intracelular de folatos, incrementando así tanto en tiempo como en intensidad la inhibición de la TS, potenciando la citotoxicidad del 5FU. Su administración es endovenosa, tanto en bolos intravenosos, como en infusión continua, con rápida metabolización hepática y una vida media corta de 8-14 minutos. La eliminación de sus metabolitos es biliar y solo un 10% del fármaco es eliminado por la orina. Atraviesa bien la barrera hematoencefálica. Uso clínico: Amplio espectro antitumoral. En combinación con otros fármacos en cáncer de cabeza y cuello y en cáncer de mama. En monoterapia asociado o no a LV, en cáncer colorrectal. De forma adyuvante con LV y Oxaliplatino (MOSAID) en cáncer de colon. La dosificación varía según esquema de administración y protocolo según tumor. Toxicidades: Es diferente según esquema de administración. En bolus la mielosupresión es la toxicidad limitante de dosis. Además mucositis y diarreas. En la infusión continua, menor mielosupresión, siendo la toxicidad limitante de dosis la mucositis y la diarrea. También es importante el síndrome mano-pie (eritrodisestesia palmoplantar). Otras toxicidades relativamente frecuentes son la hiperpigmentación cutánea, ungueal, fotosensibilidad etc TEGAFUR. (UTEFOS). Similar químicamente a 5-fluorourodeoxyuridina salvo que no tiene el grupo hidroximetilo y se comportaría como un transportador de 5FU y cierta medida superponible a una infusión continúa. La mayoría de este profármaco se metaboliza a 5FU, con una vida media de 18.6 horas muy superior al 5FU. Tiene una excelente absorción por vía oral, con una curvas de concentración-tiempo similar a vía endovenosa. Atraviesa bien la barrera hematoencefálica, alcanzando ahí un nivel equivalente al 75% del plasma. Se excreta en un 10-30% por orina y un 60-80% por vía pulmonar como dioxido de carbono. Su uso clínico es en cáncer colo-rectal, páncreas, mama, cáncer de cabeza y cuello etc. en monoterapia o combinación con otros fármacos. Está comercializado por vía oral en caps. de 400 mg. La toxicidad es gastrointestinal y a nivel del SNC. Toxicidad hematológica escasa UFT. Es una combinación de tegafur y uracilo, con una buena biodisponibilidad por vía oral y al igual que el tegafur, una vez liberado el 5FU actúa inhibiendo la timidilato sitentesa (TS). La vida media similar al tegafur, con indicaciones clínicas superponibles. Se comercializa en sobres de 100 mg., siendo la dosis en monoquimiotepia de 300 mg. La toxicidad mas importante es gastrointestinal (anorexia, nauseas, vómitos y diarreas). Toxicidad hematológica escasa.

12 CAPECITABINA (XELODA). Es una nueva fluoropirimidina que remeda a la infusión continua de 5FU, generando preferentemente 5FU a nivel tumoral. Esta activación selectiva de la capecitabina se explica por la alta concentración de timidita fosforilasa (TP) en tejido tumoral en comparación con el tejido normal. La administración oral recuerda a la infusión continua sin los inconvenientes de la colocación de un catéter central. La Capecitabina es rápidamente absorbida siendo después hidrolizada por la carboxiestereasa en el hígado a 5_DFUR (5 -dexoí-5-fluorocitidina) y a 5-DFUR (5 doxi-5-fluorouridina) por la citidinas deaminasa. El paso final es la transformación de 5- DFUR a 5FU por la TP altamente activa en células tumorales, de ahí la selectividad de este fármaco. A partir de este último paso se comporta como FU en su metabolización y actividad citotoxica, siendo significativas las diferencias de concentración a nivel de la célula tumoral entre la administración de Capecitabina y 5FU. Uso clinico: Cáncer colorrectal con tasas de RO del 26% como monoterapia. La asociación con Irinotecan (XELIRI) ofrece respuestas del 45% y con Oxaliplatino (XELOX) hay publicadas respuestas de 55%. Está también su utilización en la adyuvancia a la dosis de 1250 mg/m2, cada 12 h., días 1-14 con una semana de descanso. Cáncer de mama metastásico en monoterapia o en combinación con taxotere, taxol, vinorelbina, antraciclinas etc. Toxicidades: Síndrome mano-pie, diarreas, estomatitis, nauseas y vómitos de escasa cuantía y reducida toxicidad hematológica CITARABINA (Ara-C). Es un análogo de la deoxicitidina cuyo metabolito la Ara-CMP se transforma por fosforilización en Ara-CDP y posteriormente en Ara-CTP que compite con la desoxicitidina trifosfato (dctp) en su incorporación al ADN, por la acción de la ADN polimerasa. La Ara-CMP es un potente inhibidor de de la ADN polimerasa, por lo que se interfiere la replicación y reparación del ADN. Su eliminación es renal en un 78% en 24 horas en forma de metabolitos inactivos. Atraviesa bien la barrera hematoencefálica. Se usa por vía endovenosa y también puede ser usada por vía intratecal en las afectaciones meníngeas, sobre todo en leucemias, a la dosis de 30 mg/m2, diluidos en 5-10 ml. dos veces por semana Uso clínico: LMA, en las crisis blásticas de la LMC y LNH. Toxicidad: Mielosupresión como toxicidad limitante de dosis. Digestiva: Vómitos y diarreas. Mucositis. A dosis altas (>2-3 gr/m2), produce colestasis, pancreatitis, toxicidad neurológica, síndrome mano-pie etc. Por vía intratecal fiebre, convulsiones y alteraciones del nivel de conciencia GEMCITABINA (GENZAR). Es un análogo fluorado de la deoxicitidina. En el interior de la célula es fosforilada a dfdcdp y a dfdctp que al incorporarse al ADN determina la muerte celular, bloqueando a las células en el paso de G1 a S. Se administra por vía intravenosa, con una vida media de minutos. Se excreta por vía renal como un metabolito inactivo dfdu y menor cantidad como gemcitabina. La vía biliar es escasa, menos del 1%. Comercializada con el nombre de Gemzar, la dosis recomendada es de mg/m2, 1 y 8 día. Uso clínico: CPCNP. Cáncer de mama. Cáncer de vejiga. Cáncer de ovario, cabeza y cuello y páncreas.

13 13 Toxicidades: Mielosupresión como toxicidad limitante de dosis. Rash cutáneo. Elevación de transaminasas. Síndrome pseudogripal Edemas periféricos. Nauseas y vómitos moderados. Proteinuria y hematuria moderadas TIOPURINAS. En este grupo se incluyen la 6-Mercaptopurina (6-MP) y la 6-Tioguanina, análogos de la hipoxantina y de la guanina. Su actividad es por inhibición de las purinas y sus metabolitos son incorporados a los ácidos nucleicos en forma de ribonucleótidos lo que condiciona su citotoxicidad, la cual aumenta por acción del alopurinol en el caso de la 6- MP. La 6-MP se distribuye por todos los compartimentos del cuerpo salvo en el liquido cefalorraquídeo. Su vida media plasmática es de unos 50 minutos en la administración endovenosa y de 90 minutos en la vía oral. La 6-TG se administra solo por vía oral y su vida media es también de unos 90 minutos. El uso clínico de estos fármacos es en el tratamiento de mantenimiento de la LMA y LLA. La toxicidad más importante es la mielosupresión y los efectos gastrointestinales. La 6-MP puede producir colostasis en 30% de los casos PEMETREXED (ALINTA). Es un antifolato multidiana que inhibe al menos tres enzimas en la vía de síntesis del ADN y aprobado por la FDA en 2004 en combinación con cisplatino en el tratamiento del mesotelioma pleural avanzado. La inhibición enzimática incluye a la TS (Timidilato sintetasa), DHFR (Dihidrofolato reductasa) y GARFT (Glicinamida ribonucleotido formaltransferasa), enzimas dependientes del folato, claves para la biosíntesis de los nucleótidos de timidita y purina. El pemetraxed se transporta al interior de la célula tanto por el transportador de folatos como mediante sistemas transportadores de membrana proteicos unidos a folatos. Dentro de la célula rápidamente se transforma en pemetrexed poliglutamato con gran capacidad inhibidora enzimática y por tanto de la síntesis de ácidos nucleicos lo que lleva a la muerte celular. Su eliminación es principalmente por vía renal, sobre todo por secreción tubular y en menor medida por filtración glomerular de forma inalterada. La administración concomitante de fármacos de eliminación por secreción tubular (probenecid, penicilina etc.) o nefrotóxicos pueden retrasar su eliminación. Su uso es por vía intravenosa y en monoterapia la dosis es de 500 mg/m2 cada 21 días y se comercializa en viales de 500 mg (Alinta). Se debe usar sistemáticamente el ácido fólico y vitamina B12 para reducir de forma significativa las toxicidades hematológicas y no hematológicas. Uso clínico: Mesotelioma pleural avanzado. Cáncer de pulmón no microcítico. Otros tumores: C. de mama, páncreas, renal, vejiga etc. Su uso puede ser combinación con cisplatino usado a la dosis de 75 mg/m2. Carboplatino AUC 5, Oxaliplatino 120 mg/m2, Gemcitabina 1250 mg/m2 (días 1 y 8) o con Vinorelbina 30 mg/m2 (días 1 y 8). Ciclos cada 21 días. Toxicidades: Neutropenia, trombocitopenia, anemia, nauseas, vomitos, mucositis, diarreas. Deshidratación, anorexia etc.

14 ANTIMICROTUBULOS ALCALOIDES DE LA VINCA. Son compuesto naturales o semisintéticos derivados de la vinca rosácea, con una estructura dimérica, con dos núcleos, indol (catarantina) y dihidroindol (vindolina), siendo a nivel de este último donde radican las diferencias entre los diferentes compuestos. La Vincristina y la vinblastina son estruralmente idénticas, la diferencia está en el núcleo de vindolina, la Vincristina posee un grupo formila y la vinblastina un grupo metilo, esta diferencia les confiere una actividad antitumoral diferente y toxicidades diferentes. Actúan mediante su unión a la tubulina, inhibiendo el ensamblaje de los microtúbulos (bloqueo de la polimerización de la tubulina), lo que da lugar a un bloqueo mitótico, paro del ciclo celular en metafase y muerte celular VINCRISTINA (VINCRISUL). Su uso es por vía intravenosa y se une a las proteínas plasmáticas en un 48% y también a los glóbulos rojos y plaquetas. Su metabolización es hepática y excretada por la bilis en un 70% y en un 12% por vía renal, en ambos casos en un 50% como metabolitos inactivos. Su aclaramiento plasmático es lento con una vida media final de horas. Se comercializa en viales de 1 mg y 5 mg. Uso clínico: Tumores hematológicos: Leucemias agudas, enfermedad de Hodgkin (MOPP), linfomas no Hodgkin (CHOP) y mieloma múltiple. Tumores infantiles: Tumor de Wilms, neuroblastomas y rabdomiosarcomas. Otros tumores: Cáncer de mama, vejiga, pulmón, cerviz etc. Toxicidades: Neuropatía periférica como toxicidad limitante de dosis, referida como parestesias, dolor neurítico que puede evolucionar a déficit motor, ataxia. Esta toxicidad es acumulativa y relacionada con la dosis, no recomendándose dosis superiores a 2 mg/m2 en una sola dosis. La dosis más recomendada es de 1.4 mg/m2. Otras toxicidades neurológicas son confusión, depresión, agitación, alucinaciones, ceguera cortical etc. Alopecia en un 20-70%. Nauseas y vómitos en escasa cuantía. Toxicidad hematológica moderada. Vesicante VINBLASTINA. Su perfil farmacológico es similar a la Vincristina, con una vida media final de horas y se usa por vía endovenosa a la dosis de 6-8 mg/m2, en una sola dosis. Su uso clínico es en la Enfermedad de Hodgkin (ABVD), linfomas no Hodgkin, tumores germinales, cáncer de mama, CPCNP, cáncer de vejiga etc. La toxicidad limitante de dosis es la neutropenia. Trombopenia, neurotoxicidad en menor grado, alopecia moderada, mucositis, astenia, nauseas y vómitos VINDESINA (ENISON). Derivado semisintético de la vinblastina, con un mecanismo de acción similar a los otros derivados de las vincas. La vida media terminal es de horas, con un aclaramiento también lento. Metabolización hepática con excreción mayoritaria biliar. Su uso es por vía endovenosa a la dosis de 3-4 mg/m2. Su uso clínico en CPCNP, en la actualidad en desuso.

15 VINORELBINA (NAVELBINA). Derivado semisintético de la vinblastina con una mayor liposolubilidad, con un comportamiento farmacológico similar al de los otros alcaloides de la vinca, con una vida media terminal de horas. Se une a las proteínas plasmáticas en un 80-90% y también ampliamente a las plaquetas. Su metabolización es hepática y se excreta por la bilis en un 33-80% y en 16-30% por vía renal. La concentración en parénquima pulmonar humano es 300 veces superior que los niveles plasmáticos. Su mecanismo de acción es sobre la polimerización de los microtúbulos mitóticos, pero en menor grado sobre los axonales en relación a la Vincristina y Vinblastina, de ahí su menor neurotoxicidad. Su uso es por vía endovenosa oscilando la dosis entre mg/m2. Por vía oral su disponibilidad es del %. Uso clínico: Cáncer de mama y CPCNP como agente único o en combinación con otros fármacos, tanto en i.v. como oral. LNH, Enfermedad de Hodgkin, cáncer de cabeza y cuello etc. Toxicidad: Neutropenia como toxicidad limitante de dosis. Anemia moderada. Astenia, nauseas, vómitos, mucositis, diarreas y estreñimiento. Neurotoxicidad más reducida, 20-30% de neuropatías periféricas. Alopecia 12% VINFLUNINA. (JAVLOR) Vinca semisintética de tercera generación por vía i.v, siendo el único medicamento que ha demostrado en cancer de vejiga avanzado una mejoría de la supervivencia del 50% en comparación con tratamientos estándar o mejor tratamiento de soporte. Vinflunina se une de forma moderada a las proteínas plasmáticas humanas (67,2 ± 1,1%) y sus metabolitos son excretados a través de las heces (2/3) y la orina (1/3). Está indicado en monoterapia para el tratamiento de pacientes adultos con carcinoma avanzado o metastásico de células transicionales del tracto urotelial en los que haya fracasado un tratamiento previo que incluyera derivados del platino. La dosis recomendada es de 320 mg/m2 de vinflunina, administrados en forma de perfusión intravenosa de 20 minutos de duración, cada 3 semanas. Las toxicidades son similares a la de las otras vincas, destacando las hematológicas y neurológicas TAXANOS. Nueva generación de fármacos antineoplásicos, probablemente los mas importantes en la ultimas décadas, con un mecanismo de acción a nivel de los microtúbulos, bloqueando la despolimerización de la tubulina, por lo tanto con un mecanismo diferente a los alcaloides de la vinca. Los dos primeros miembros de esta familia son el taxol o paclitaxel y el taxotere o docetaxel en uso clínico y con amplio espectro de actividad PACLITAXEL (TAXOL). Fármaco en la actualidad semisintético a partir de la 10-deacetilbacatina III, cuyo mecanismo de acción es su unión covalente con la subunidad de tubulina, estimulando el ensamblaje de los microtúbulos y promoviendo su estabilidad. En definitiva bloquea la despolimerización de los microtúbulos, inhibiendo así la división celular e induciendo a la apoptosis. La unión a las proteínas plasmáticas es >95%, pero es eliminado rápidamente del compartimento plasmático, por lo que la unión a las proteínas es reversible y de baja afinidad. Su unión a las plaquetas es amplio al igual que a los diferentes tejidos, siendo su

16 16 paso al SNC escaso. El metabolismo es esencialmente hepático interviniendo el citocromo P450 y la eliminación de sus metabolitos por la bilis, siendo la excreción urinaria menos del 5%. La dosis en monoterapia vía endovenosa es de 175 mg/m2, cada 21 día. En combinación la dosis recomendada es de 135 mg/m2. Su uso semanal mejora el perfil de seguridad. Requiere premedicación con dexametasona y antihistamínicos. Uso clínico: Cáncer de ovario en asociación a cisplatino. Cáncer de mama en asociación a con epirrubicina+ciclofosfamida, con vinorelbina, gemcitabina etc. CPCNP en combinación con cisplatino. Otros tumores: cáncer de cabeza y cuello, cáncer de vejiga, cervix, endometrio, tumores testiculares etc. Toxicidad: Neutropenia como toxicidad limitante de dosis. Neuropatía periférica. Otras: artromialgias, bradicardia, alopecia, reacciones de hipersensibilidad, etc. Poco emetizante DOCETAXEL (TAXOTERE). Taxano semisintético extraído del tejo europeo (Taxus baccata), con mecanismo de similar al paclitaxel, bloqueando la despolimerización de los microtúbulos e inhibiendo así la división celular, ejerciendo su mayor efecto citotóxico en la fase S. Su unión a las proteínas plasmáticas en un 93-94% y su metabolismo es hepático interviniendo también el citocromo P450, siendo su principal vía de eliminación la bilis, por lo que pacientes con disfunción hepática tienen un aclaramiento reducido. La vida media es de 11.2 horas, el doble que el paclitaxel. La dosis de uso clínico es de unos mg/m2 por vía endovenosa. Requiere premedicación con esteroides. Uso clínico. Cáncer de mama, siendo uno de los agentes más activos. Esquema TAC en adyuvancia con N+ es superior al esquema FAC. Cáncer de pulmón en combinación con sales de platino. Cáncer de vejiga, cabeza y cuello, ovario etc. Toxicidades: La neutropenia es la toxicidad limitante de dosis. Neurotoxicidad en un 50% de los casos. Es una neuropatía de tipo sensitivo y se relaciona con la dosis. Astenia, alopecia, artromialgias, nauseas y vómitos, erupciones cutáneas, mucositis, edemas periféricos, reacciones de hipersensibilidad etc ESTRAMUSTINA (ESTRACYT) Es una molécula de estradiol unida a la mostaza nitrogenada cuyos efectos citotóxicos están mediados por efectos inhibitorios y disociativos sobre la estructura y la función de los microtúbulos e induce a una detención de ciclo celular en la metafase. La biodisponibilidad es del 75% administrado por vía oral. La dosis habitual es de 14 mg/kg, en dosis diaria, repartidos en varias dosis. La toxicidad limitante de dosis por vía oral es las nauseas y vómitos. Diarreas en un 15-30%. Afectación cardiaca en un 10%. Ginecomastia e hipersensibilidad en el área del pezón. La mielosupresión es infrecuente. Su uso clínico es el cáncer de próstata metastásico, especialmente los hormonorrefractarios EPOTILONAS El descubrimiento de las epotilonas se produjo en el transcurso de investigaciones sobre nuevos agentes antifúngicos, pero sus propiedades citotóxicas fueron reconocidas rápidamente. Las epotilonas actúan por medio de la estabilización y supresión de la actividad de los microtúbulos, con lo cual interfiere en la formación del huso mitótico, por lo que se detiene el ciclo celular y las células mueren.

17 17 Las epotilonas han podido ser sintetizadas por completo, y son accesibles a la manipulación química, lo cual ha permitido obtener análogos y un grupo de nuevos agentes "estabilizadores de los microtúbulos". Entre los compuestos de este grupo, varios se encuentran actualmente bajo investigación clínica en distintos tipos de cáncer, como la ixabepilona, patupilona, KOS-1584 (R1645) y sagopilona (ZK-EPO). La ixabepilona ha sido aprobada recientemente en algunos países para el tratamiento del cáncer de mama metastático resistente a las antraciclinas y a los taxanos. 4.- INHIBIDORES DE LA TOPOISOMERASA. El descubrimiento y caracterización de las enzimas topoisomerasas I y II pertimitió el desarrollo diferentes drogas citotóxicas. Estas enzimas controlan y modifican los estados topocológicos del ADN y son fundamentales en los procesos de replicación, transcripción y reparación de dicho ADN. Existen tres grandes grupos: Epipodofilotoxinas, derivados de la camptotecina y antraciclinas/antraquinonas EPIPODOFILOTOXINAS. Modificaciones químicas de la podofilotoxina llevaron a la obtención del Tenopósido (VM-26) y posteriormente del etopósido (VP-16), este ultimo mejor estudiado y con mayor uso clínico. Ambos se distribuyen de forma parecida por el organismo, sin embargo el grado de unión a las proteínas plasmáticas es diferente ETOPOSIDO (VEPESID). Derivado semisintético de la podofilotoxina, que presenta una elevada unión a las proteínas plasmáticas de forma que solo existe un 6-8% de droga libre, este grado de unión se correlaciona con concentración sérica de la albúmina. Su mecanismo de acción es a través de su interacción con la topoisomerasa II del ADN, induciendo rotura de las cadenas de ADN. Da lugar a detención del ciclo celular en fase G2. Su administración puede ser por vía endovenosa y por vía oral, con una disponibilidad variable. La dosis oral debe ser el doble de la endovenosa para conseguir el mismo efecto. A dosis habituales no atraviesa barrera hematoencefálica. Uso clínico: Tumores germinales en combinaciones con cisplatino. CPCP, linfomas no Hidgkin, leucemias, sarcomas pediátricos. Toxicidad: Neutropenia como toxicidad limitante de dosis, con nadir a los 15 días. Nauseas y vómitos. Diarreas. Alopecia. Hipotensión, cefaleas, mucositis etc. Se ha asociado su uso al desarrollo secundario de LMA TENOPOSIDO (VUMON). Podofilotoxina semisintética inhibidor de la topoisomerasa II que actúa de fase S tardía y G2 temprana. Mayor unión a proteínas plasmáticas, quedando libre un 1%. Metabolización hepática similar al etopósido. Un 50-55% se elimina por la orina en forma de metabolitos. No penetra en SNC de forma significativa. Su uso es únicamente por vía endovenosa. Uso clínico: Leucemias, linfomas no Hodgkin. Actividad en cáncer de vejiga, CPCP etc. Toxicidad: Leucopenia como toxicidad limitante de dosis, con nadir a los 7 días. Trombopenia. Vómitos, mucositis, diarreas, hepatotoxicidad, nefrotoxicidad.

18 ANALOGOS DE LA CAMPTOTECINA. Los análogos de la camptotecina en uso clínico tienen una estructura pentacíclica, con una parte de lactona en el anillo E, lo cual es esencial para la citotoxicidad. Dos análogos están en la práctica clínica, el topotecán e irinotecán que tienen altos volúmenes de distribución basados en la amplia unión a las proteínas plasmáticas (20 y 50%) y a los tejidos. Su mecanismo de acción es la inhibición de Topo I TOPOTECAN. (HICANTYN). Derivado semisintético de la camptotecina, de administración endovenosa y por vía oral. Su vida media terminal es de 2-3 horas en pautas de cinco días y de horas en infusión de 24 horas. La eliminación renal en un 20-80% del topotecán total, pero no se conoce el valor de la vía biliar. La pauta habitual de tratamiento i.v es de 1.5 mg/m2, siendo necesaria la reducción de dosis en insuficiencia renal. Uso clínico: Cáncer de ovario. CPCP. Toxicidades: La neutropenia es la toxicidad limitante de dosis, siendo de corta duración y no acumulativa. Esta toxicidad no fue significativa en pacientes con insuficiencia hepática, pero si en renal cuando esta era moderada o severa. Trombopenia, en un 10-15% intensa. En menor cuantía nauseas, vómitos, diarreas, astenia, alopecia etc. Las toxicidades en pacientes con insuficiencia hepática no significativa IRINOTECAN (CPT-11). El segundo derivado semisintético de la camptotecina con mayor hidrosolubilidad. Su metabolito activo es el SN-38 por la acción de la carboxil esterasas sobre el CPT-11, existiendo diferencias de esta enzima de un individuo a otro lo podría explicar diferencias en eficacia y toxicidades. Su eliminación es renal y biliar tras la conversión en SN-38. La dosis habitual es de 125 mg/m2, semanal en infusión de una hora. Uso clinico: Cáncer de colon y recto metastásico con 5FU/LV. CPCP y CPCNP. Cáncer de cervix, ovario, estomago, mama y linfomas. Toxicidades: La diarrea es la toxicidad limitante de dosis. Aparece en el 80-85% de los casos. Puede ser grave en un 40% siendo necesario el uso de loperamida. La neutropenia es también toxicidad limitante de dosis, de corta duración. La asociación diarreas y neutropenia requiere hospitalización. Nauseas y vómitos. Alopecia. Síndrome colinérgico (diarreas, sudoración, dolor abdominal, lagrimeo, y rinorrea) durante la infusión o inmediatamente después, lo que impide hacer el tratamiento ANTRACICLINAS Y COMPUESTOS RELACIONADOS. Las primeras antraciclinas usadas en la clínica humana fueron la doxorrubicina y la daunorrubicina, producidas por el Strepmyces, por lo que fueron catalogadas como antibióticos antitumorales. Actualmente se clasifican por su mecanismo de acción junto a las antraciclinas de segunda generación sintéticas (epirrubicina e idarrubicina) y los compuesto relacionados (mitoxantrona, lasoxantrona ). En definitiva forman un grupo de compuestos antitumorales de amplio espectro, ampliamente utilizados en la clínica, siendo su principal mecanismo de acción citotóxica la inhibición de la topoisomerasa II, dando lugar a la muerte celular. No cruzan la barrera hematoencefálica debido a su escasa liposolubilidad. La vía de eliminación principal es la biliar, siendo la excreción urinaria menos del 10% de la dosis total administrada. La administración es por vía endovenosa

19 19 salvo la idarrubicina que es por vía oral al ser mas lipofilico. La unión a las proteínas es aproximadamente del 75% y su metabolismo hepático DAUNORRUBICINA (DAUNOBLASINA). Es un análogo de la doxorrubina, soluble en agua. Su uso exclusivamente endovenoso y la dosis media es de mg/m2 x 3 días, en ciclos cada 3-4 semanas. La vida media terminal es de horas, metabolismo hepática y eliminación biliar. Su uso clínico es esencialmente en leucemias agudas infantiles y también tiene aplicaciones en linfomas de alto grado y tumores sólidos infantiles. Su toxicidad es hematológica preferentemente, nauseas y vómitos y un 6-30% presentan alteraciones electrocardiográficas. Insuficiencia cardiaca irreversible cuando las dosis sobrepasan los 600 mg/m DOXORRUBICINA (ADRIAMICINA). Es el punto de referencia de comparación de los análogos de antraciclinas. Su metabolismo es hepático y su eliminación biliar. Unión a las proteínas del 75% y tiene una rápida distribución y unión a los tejidos, excepto al SNC. La vida media terminal de 28 horas. Uso único es por vía endovenosa por su efecto necrotizante sobre los tejidos. Su dosis como monoterapia es de mg/m2, cada tres o cuatro semanas. La dosis en combinación puede oscilar entre mg/m2. Tiene efectos acumulativos, por lo que su dosis no debe sobrepasar los 550 mg/m2 por la cardiotoxicidad. Uso clinico: Es uno de los fármacos más activos frente a diversos tipos de tumores. Cáncer de mama con el protocolo AC o CAF. Linfomas no Hodgkin en diversos protocolos tales como el CHOP. Enfermedad de Hodgkin en protocolo ABVD. Sarcomas óseos y partes blandas. CPCP, estomago, ovario, tiroides etc. Toxicidades: La toxicidad limitante de dosis es la neutropenia. Trombopenia y anemia en menor cuantía. Mucositis orofaríngea, esofágica, rectal, vaginal etc. lo que puede ser toxicidad limitante de dosis. Nauseas y vómitos. Cardiotoxicidad relacionado con la dosis acumulada (550 mg/m2) lo que se asocia a fallo progresivo de la función miocárdica EPIRRUBICINA (FARMIRUBICINA).. Es una antraciclina sintética, epímero de la doxorrubicina, que se caracteriza por conjugarse con el ácido glucurónico, lo que podría explicar la menor mielo y cardiotoxicidad. Igualmente tiene un metabolismo hepático y eliminación biliar con una vida media terminal de 30 horas. Su único uso es por vía endovenosa y también tiene efecto necrotizante. La dosis es de mg/m2 y también tiene un efecto acumulativo. Su uso clínico es similar a la doxorrubicina, si bien preferentemente es en el cáncer de mama (protocolo CEF). Las toxicidades similares, salvo menor toxicidad hematológica y cardiaca. La insuficiencia cardiaca se observa después de una dosis acumulativa de 1200 mg/m2. En general todos los pacientes en tratamiento con antraciclinas deben monitorizarse cardiologicamente desde el inicio del tratamiento ANTRACICLINAS LIPOSOMIALES En uso clínico están dos doxorrubicina liposomiales, una con liposomas convencionales (Myocet) y otra con liposomas pegilados (Caelix). La primera el liposoma es con fosfatidilcolina y colesterol con un diámetro de nm, acumulándose tras la infusión en el tumor, hígado, bazo, médula ósea etc., que actúan como depósitos del fármaco y evitando picos de doxorrubina en los niveles plasmáticos, lo que atenúa sus efectos

20 20 secundarios. La vida media terminal es de horas según dosis, siendo su eliminación biliar (40%) y la renal menos del 15%. La doxorrubicina de esta forma liposomial permanece encapsulada en plasma en un 90% tras la administración, liberándose de forma progresiva, pero se reduce en plasma en mas del 50% a la hora y en mas del 90% a las horas. Una vez liberada se comporta igual que la forma clásica de doxorrubicina (biodisponibilidad, metabolismo, excreción). Por el tamaño del liposoma no se acumula de forma excesiva en la piel y también una menor cardiotoxicidad, unas cinco veces menos que la convencional, con una dosificación similar e igual eficacia clínica. La forma pegilada (Caelix) el liposoma es menor de 85 nm, con una vida media bastante mas prolongada con clara acumulación en la piel, de ahí su primaria indicación en sarcoma de Kaposi. Uso clínico similar a la doxorrubicina convencional, pero con menor cardiotoxicidad. Selectiva acumulación en tumor y la dosis recomendada es de 50 mg/m2, cada cuatro semanas y en asociación unos 30 mg/m2 i.v.. Causa alopecia (20%), vómitos (19%), neutropenia (10%), mucositis (13%) etc IDARRUBICINA (ZEVEDOS). Es una antraciclina más lipofilica que se administra por vía oral, si bien la absorción es errática e incompleta, sin embargo se han encontrado metabolitos tipo idarrubicinol en mayor concentración en plasma tras la administración oral que tras la endovenosa. Su mecanismo de acción es similar a las otras antraciclinas. Su uso clínico es en leucemias (LLA) y en linfomas no Hodgkin. En tumores sólidos especialmente en cáncer de mama y menos datos publicados en CPCNP MITOXANTRONE (NOVANTRONE). Es una dihidroantroquinona, carece de la porción glucosa de las antraciclinas pero conserva el anillo aromático policíclico que le permite intercalarse en el ADN. Otro fármaco relacionado con el Mitoxantrone es el Losoxantrone que es una antrapirazolona con una estructura similar a las antraciclinas y actúa igualmente como intercalador e inhibidor de la topoisomerasa II.. Ambos productos tienen amplios volúmenes de distribución y una alta tasa de unión a las proteínas. El metabolismo es hepático con eliminación biliar, siendo la eliminación renal poco importante. La dosis por vía endovenosa es de 12 mg/m2. El uso clínico del Mitoxantrone es en leucemias, LNH y cáncer de mama, siendo la toxicidad limitante de dosis la neutropenia y en menor grado la trombopenia. Menor cardiotoxicidad que las antraciclinas. Nauseas y vómitos. Alopecia DACTINOMICINA (ACTINOMICINA D). Compuesto obtenido del Streptomyces parvullus que se fija al ADN e impide que este sirva de molde para la síntesis del ARN, pero también ejerce efecto citotóxico por producir rupturas de la hebra única por inhibición de topoisomerasas. Su empleo es por vía endovenosa con una vida media terminal de 36 horas. Su metabolismo es hepático y periférico. Su eliminación es renal y biliar. La dosis recomendada es de 2 mg/m2 cada 3-4 semanas. La toxicidad limitante de dosis es la mielosupresión, afectando a plaquetas y neutrófilos. Produce nauseas y vómitos severos inicialmente. Mucositis. La extravasación produce necrosis. El uso clínico es en sarcomas óseos y de partes blandas. Tumores de células germinales, sarcoma de Kaposi y linfomas.

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