UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO NEFROTOXICIDAD POR QUIMIOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DE PATOLOGÍAS NEOPLÁSICAS EN PACIENTES PEDIÁTRICOS

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1 UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO NEFROTOXICIDAD POR QUIMIOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DE PATOLOGÍAS NEOPLÁSICAS EN PACIENTES PEDIÁTRICOS OTILIA CORONEL GUEVARA Barquisimeto, 2002

2 UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO DECANATO DE MEDICINA POSTGRADO DE PUERICULTURA Y PEDIATRÍA NEFROTOXICIDAD POR QUIMIOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DE PATOLOGÍAS NEOPLÁSICAS EN PACIENTES PEDIÁTRICOS Tesis presentada para optar al grado de Especialista en Puericultura y Pediatría Por: OTILIA CORONEL GUEVARA Barquisimeto, 2003

3 NEFROTOXICIDAD POR QUIMIOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DE PATOLOGÍAS NEOPLÁSICAS EN PACIENTES PEDIÁTRICOS Por: OTILIA CORONEL GUEVARA Trabajo de grado aprobado Dr. Juan Bautista Chávez Tutor Dr. Elías Roberti Dra. Claudia Panebianco Barquisimeto, de de 2003

4 Dedicatoria: A esos pequeños valientes pacientes y a sus madres quienes son ejemplo de lucha y fortaleza

5 AGRADECIMIENTO A los pequeños pacientes con patologías oncológicas y a sus madres por su gran espíritu de colaboración. Al Laboratorio de la Unidad de Diálisis del Hospital Antonio María Pineda y muy especialmente a la Licenciada Haide Avila por su apoyo para la realización del presente estudio. A las enfermeras de IV piso Este del Hospital Pediátrico Dr. Agustín Zubillaga en especial a Matilde García, Juana Carrera y Carmen Palma.

6 INDICE PAG. DEDICATORIA iv AGRADECIMIENTO v INDICE vi INDICE DE CUADROS vii INTRODUCCIÓN 1 CAPÍTULO I. EL PROBLEMA 3 Planteamiento del problema 3 Objetivos 4 Justificación y utilidad del estudio 4 II. MARCO TEÓRICO 5 Antecedentes 5 Bases Teóricas 6 III. MARCO METODOLÓGICO 11 Población y muestra 11 Tipo de investigación 11 Diseño de la investigación 11 Técnicas e instrumentos de recolección de datos 12 IV. RESULTADOS 13 V. DISCUSIÓN 43 VI. CONCLUSIONES 44 VII. RECOMENDACIONES 44 REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS 47 ANEXOS 50 6

7 INDICE DE CUADROS Cuadro Pagina 1. Distribución por grupo etario y sexo de pacientes pediátricos con patologías neoplásicas Distribución de pacientes pediátricos por patologías neoplásicas Distribución por tratamiento antineoplásico previo Distribucion por tratamiento antineoplásico actual FENa según tratamiento antineoplásico en pacientes pediátricos FEKa según tratamiento antineoplásico en pacientes pediátricos Cloro sérico según tratamiento antineoplasico en pacientes pediátricos Bicarbonato sérico según tratamiento antineoplasico en pacientes pediátricos Calcio sérico según tratamiento antineoplasico en pacientes pediátricos Fósforo sérico según tratamiento antineoplasico en pacientes pediátricos Ácido úrico sérico según tratamiento antineoplásico en pacientes Pediátricos Calciuria según tratamiento antineoplasico en pacientes pediátricos Fosfaturia según tratamiento antineoplasico en pacientes pediátricos Uricosuria según tratamiento antineoplasico en pacientes pediátricos Distribución de pacientes pediátricos con patología neoplásica según tratamiento antineoplasico y permeabilidad glomerular Urea sérica según tratamiento antineoplasicoen pacientes pediátricos Creatinina sérica según tratamiento antineoplasico en pacientes pediátricos Depuración de creatinina según tratamiento antineoplasico en pacientes pediátricos. 34 7

8 19. Distribución de pacientes pediátricos con patología neoplásica según tratamiento antineoplasico y filtración glomerular Grado de toxicidad renal por tratamiento antineoplasico recibido en pacientes pediátricos. Muestra intermedia Grado de toxicidad renal por tratamiento antineoplasico recibido en pacientes pediátricos. Muestra final Edad y grado de toxicidad renal en pacientes pediátricos. 42 8

9 UNIVERSIDAD CENTROCCIDENTAL LISANDRO ALVARADO DECANATO DE MEDICINA POSTGRADO DE PUERICULTURA Y PEDIATRÍA NEFROTOXICIDAD POR QUIMIOTERAPIA EN EL TRATAMIENTO DE PATOLOGÍAS NEOPLÁSICAS EN PACIENTES PEDIÁTRICOS Autora: Otilia Coronel Guevara Tutor: Juan Bautista Chávez RESUMEN La nefrotoxicidad por quimioterapia en pacientes con cáncer es un factor limitante de la dosis y/o de la continuación del tratamiento. Objetivo. El propósito de este estudio fue determinar las alteraciones del funcionalismo renal en pacientes pediátricos con patologías neoplásicas que recibieran tratamiento con quimioterapia antineoplásica, según edad, género, tipo de patología y el grado de nefrotoxicidad según tipo de tratamiento. Método. El estudio incluyó 24 pacientes con patologías neoplásicas. Se les realizó pruebas de funcionalismo renal antes, durante y después de un ciclo de administración de drogas antineoplásicas. Resultados. En cuanto a la toxicidad renal durante la mitad del ciclo del tratamiento en el grupo que recibió alcaloide alquilante antibiótico el 100% presentó toxicidad grado II y en los que recibieron alcaloide derivado de platino el 50% fue grado III. En la muestra final se observó en el grupo que recibió alcaloide derivado de platino el 50% presentó toxicidad grado III y en el grupo que recibió alcaloide antibiótico antimetabolito enzima el 40% fue grado III al final del tratamiento. Se observó además que en la medida que progresa el promedio de edad se disminuye el grado de toxicidad renal. Conclusiones. La toxicidad renal no sobrepasa grado III a la mitad y al final del tratamiento. El grado de nefrotoxicidad es inversamente proporcional a la edad. Palabras Clave: Nefrotoxicidad, Quimioterapia, Neoplasia, Cáncer. 9

10 INTRODUCCION La quimioterapia antineoplásica ejerce una función primordial en el tratamiento del cáncer infantil. Desde la introducción de la quimioterapia en el tratamiento de la leucemia en la década de los años 40, el pronóstico del cáncer en el niño ha mejorado notablemente. Merino y Madero (1999). En el año 1998, en el Hospital Pediátrico Dr. Agustín Zubillaga, el cáncer ocupó el segundo lugar en las causas de mortalidad.(2) En el 1999, se registraron 24 muertes por cáncer en menores de 15 años en el Estado Lara.(3) En el año 2000 el cáncer ocupó el segundo lugar en las causas de mortalidad general del Estado Lara y el grupo etario menor de 15 años es afectado de forma importante. En el año 2001 ocupó el quinto lugar entre las causas de muerte en el grupo etario de 0 12 años en el Hospital Pediátrico Dr. Agustín Zubillaga La mayor parte de los procesos malignos que afectan al niño y al adolescente presentan en el momento del diagnóstico enfermedad microscópica diseminada, susceptible de ser curada solamente con la aplicación de tratamientos sistémicos. Merino y Madero (1999). 11

11 Pero el factor limitante del uso de la quimioterapia antineoplásica es su toxicidad. Merino y Madero (1999). El efecto nefrotóxico es de particular importancia, ya que de él depende la tolerancia y la continuación del tratamiento. Partiendo de lo anteriormente expuesto es evidente la necesidad de tener, en todo centro en donde se preste atención oncológica pediátrica, un patrón en donde se determine las alteraciones del funcionalismo renal en pacientes que reciben tratamiento antineoplásico. Por esta razón se realizará un estudio prospectivo en pacientes pediátricos con patología neoplásica a quienes se les realizará pruebas de funcionalismo renal durante el tratamiento con quimioterapia. 12

12 CAPITULO I EL PROBLEMA Planteamiento del problema La quimioterapia antineoplásica ha mejorado el pronóstico del cáncer en el niño. Merino y Madero (1999). Sin embargo, el tratamiento del cáncer en niños plantea un reto terapéutico difícil. La toxicidad de los agentes antineoplásicos y la protección de órganos vulnerables es un problema crítico en estos pacientes muy jóvenes. Bleyer (1985). La quimioterapia antineoplásica tienen un efecto citotóxico actuando no solamente sobre las células tumorales sino también sobre las células normales, lo cual ha llevado a establecer criterios entre eficacia terapéutica y rango de toxicidad tolerable por el huésped. Merino y Madero (1999) La nefrotoxicidad en pacientes con cáncer es un factor limitante de la dosis y o de la continuación del tratamiento antineoplásico. Iki y Urabe (2000). La nefrotoxicidad por drogas antineoplásicas, puede ocurrir por un efecto directo de la droga sobre estructuras del riñón o por un efecto indirecto dependiente de los productos de la degradación de la lisis tumoral, de la dosis administrada y/o de la prolongación del tratamiento. Existe una variabilidad individual en la farmacocinética de la mayoría de los antineoplásicos dependiente de la edad que hace difícil extrapolar los datos de 13

13 los adultos a los niños. Se debe tener en cuenta el grado de maduración funcional de los órganos responsables de la eliminación del fármaco. Muchas de estas drogas son eliminadas principalmente a través de la excresión renal. Merino y Madero (1999) De allí la importancia de realizar un monitoreo estricto del funcionalismo renal en pacientes que reciben estos medicamentos, y más aún en pacientes pediátricos, cuyas características propias exigen un manejo especial. Objetivo General: Determinar las alteraciones del funcionalismo renal en pacientes pediátricos con patologías neoplásicas que reciban tratamiento con quimioterapia antineoplásica, en el Hospital Dr. Agustín Zubillaga desde marzo 2002 a septiembre Objetivos específicos: 1. Determinar las alteraciones del funcionalismo renal en pacientes con tratamiento antineoplásico según edad, género y tipo de patología. 2. Determinar el grado de nefrotoxicidad según tipo de tratamiento recibido. Justificación y utilidad del estudio En base a todas las consideraciones señaladas anteriormente, a la importancia que tiene la nefrotoxicidad en la tolerancia y continuación de la terapia en pacientes con cáncer especialmente en edad pediátrica y a que no existe en el Hospital Pediátrico ``Dr. Agustín Zubillaga un patrón de referencia en cuanto a nefrotoxicidad por agentes antineoplásicos, el presente trabajo tiene por finalidad determinar las 14

14 alteraciones del. funcionalismo renal en pacientes pediátricos con patologías neoplásicas que reciben quimioterapia lo cual contribuirá a optimizar la atención del paciente oncológico. 15

15 CAPITULO II MARCO TEÓRICO Ronen Loebstein et al (1998), realizaron una revisión de los principales estudios en los cuales se habían valorado los factores de riesgo que desempeñaban un papel importante en el desarrollo y la gravedad de la nefrotoxicidad en niños que recibían ifosfamida, encontrando que, las dosis acumuladas de ifosfamida > 60 g/m 2 parecen ser el elemento independiente más constante para predecir la aparición y la gravedad de la acción nefrotóxica, mientras que la menor edad ( < 5 años ) se asoció principalmente con las formas más graves y crónicas de tubulopatía proximal. El hecho de que la incidencia y la gravedad de la tubulopatía proximal en los niños que habían recibido cisplatino, además de ifosfamida, fueran comparables a las de los que no lo habían recibido, indica que el platino potencia probablemente la lesión renal inducida por la fosfamida, más que actuar independientemente como factor de riesgo importante. Skinner R. Et al ( 1998 ), evaluaron, los factores de riesgo y la severidad de las alteraciones de la nefrotoxicidad por cisplatino en niños. Observaron que había una considerable variabilidad de la nefrotoxicidad entre un paciente y otro. La toxicidad de las nefronas proximales fue común en niños tratados con cisplatino, y más severa con dosis más altas. Loebstein R. et al., (1999), realizaron un estudio para determinar los factores predictivos de riesgo para el desarrollo y severidad de nefrotoxicidad inducida por ifosfamida y evaluar los resultados a lo largo del tiempo de esta complicación. De 16

16 todos los factores analizados, la edad fué lo más significante para predecir el grado de nefrotoxicidad, acompañado por dosis acumulativas de ifosfamida. El 44% de los niños que presentaban nefrotoxicidad severa y el 25% de los que presentaban nefrotóxicidad moderada, desarrollaron toxicidad tubular crónica severa en un período de 5 años. English M. et al.,( 1999), investigaron las alteraciones y evolución en el tiempo de estas alteraciones de la función renal en niños que recibieron tratamiento con carboplatino e identificaron los factores de riesgo para la nefrotoxicidad. Concluyendo que altas dosis acumuladas de carboplatino pueden ser asociadas con evidencia de daño renal, pero menos severo que el ocasionado con el cisplatino y menciona además el riesgo cuando se utiliza el carboplatino combinado con otra quimioterapia nefrotóxica. BASES TEORICAS Los fármacos antineoplásicos se clasifican en: Agentes alquilantes, antibióticos, derivados de las plantas, antimetabolitos, derivados y agentes misceláneos. De estas familias de medicamentos, los que más han tenido relación con efecto nefrotóxico son los siguientes: Dentro de los agentes alquilantes las nitrosoureas, la ifosfamida y la ciclofosfamida; de los antimetabolitos, los análogos del metabolismo intermediario como el metotrexate y por último los derivados (cisplatino y carboplatino). Fiorentino(1999) Nitrosoureas Son agentes derivados de la metilnitrosourea. Incluyen: carmustina (CCNU), lomustina (BCNU), semustina y estreptozocina. Son solubles en lípidos, penetran el SNC lo que es importante en el tratamiento de tumores en esta ubicación, forma enlaces covalentes con el DNA, es activa sobre células que inician el ciclo celular. Toxicidad: Gastrointestinal inmediata, Mielosupresión 13

17 acumulativa y Lesión tubular renal. Generalmente la toxicidad está relacionada con la dosis. Merino y Madero (1999) Ciclofosfamida Es un análogo de la mostaza nitrogenada bilógicamente inactivo que requiere la oxidación de enzimas microsomales hepáticas para expresar su actividad alquilante. Bleyer (1985). Los productos secundarios son la mostaza fosforamida que es el metabolito activo y la acroleína la cual provoca cistitis hemorrágica.dado que los metabolitos inactivos se eliminan por riñon y la droga sufre activación a nivel hepático, las anomalías en la función renal o hepática deben suponer una modificación de dosis. Se ha utilizado en pediatría en linfomas de Hodgkin y no Hodgkin, leucemia linfoblástica aguda, rabdomiosarcomas, sarcoma de Ewing y neuroblastoma. También se ha utilizado por sus propiedades inmunosupresoras, en enfermedades no neoplásicas como la artritis reumatoide, granulmatosis de Wegener, síndrome nefrótico en ñiños y rechazo de transplantes de órganos. Su toxicidad importante es la mielosupresión. Otros efectos son: alopecia, naúseas y vómitos que pueden ser severos, cistitis hemorrágica.. Otros efectos secundarios generalmente asociados a dosis altas son: mucositis, secreción inadecuada de hormona antidiurética que cursa con hiponatremia y convulsiones, hiperpigmentación cutánea, nefrotoxicidad, fibrosis pulmonar intersticial, esterilidad y amenorrea, carcinogénesis y a dosis altas necrosis cardíaca aguda. Merino y Madero (1999) Ifosfamida Es un análogo estructural de la ciclofosfamida. Tiene metabolitos tóxicos como acroleína y el ácido cloroacético, pero con menos acción a nivel urinario. Ha mostrado su utilidad en pediatría en el tratamiento de sarcomas de tejidos blandos. En alteración de la función hepática y renal se debe modificar la dosis. Toxicidad: Produce menos mielodepresión que la ciclofosfamida. Otros efectos secundarios incluyen: alopecia; naúsea y vómitos; daño tubular renal más intenso que la ciclofosfamida; cistitis hemorrágica más frecuente que con la ciclofosfamida que varía desde una disuria leve a una hemorragia vesical severa y es el factor limitante de dosis más importante; hepatotoxicidad, con alteración transitoria de las pruebas de función hepática y neurotoxicidad, manifestada generalmente, como somnolencia, desorientación y letargia y en los casos graves ataxia, convulsiones, trastornos extrapiramidales, mioclonías y espasticidad, sobre todo asociada a dosis altas. Merino y Madero (1999) 14

18 Metotrexate Es el antimetabolito más frecuentemente utilizado en oncología pediátrica. Es un análogo estructural del ácido fólico (un cofactor necesario para la síntesis de las purinas y de la pirimidina timidina). Merino y Madero (1999). El metotrexate es un potente inhibidor de la enzima dihidrofolato reductasa. Es más activo sobre células de proliferación rápida. Su efecto es específico de la fase S del ciclo celular (de síntesis).merino y Madero (1999) El metotrexate se elimina fundamentalmente por filtración glomerular y secreción tubular activa a nivel del túbulo proximal. Balis y otros (1991). En pacientes con función renal alterada la eliminación del metotrexate se retrasa incrementándose la duración de la exposición y los efectos tóxicos. Las altas dosis de metotrexate deben evitarse en pacientes con aclaramientos de creatinina menores del 50-75% de la normalidad. Las dosis convencionales deben retrasarse si la creatinina es mayor de 2 mg/dl. Dorr (1991). La administración a dosis altas permite alcanzar concentraciones en orina superiores al límite de solubilidad (10 mmol/l) si el ph urinario es ácido, por lo que puede precipitar y producir efectos tóxicos a nivel del túbulo renal. Giráldez y otros (1992). En oncología pediátrica se usa en el tratamiento de leucemia linfoblástica aguda, linfoma no Hodgkin, osteosarcoma e histiocitosis. Debe evitarse su administración en pacientes con deterioro de la función renal. La mielosupresión y la mucositis son los dos efectos limitantes de dosis. En casos de insuficiencia renal pequeñas dosis de metotrexate pueden ocasionar mielotoxicidad grave. Las naúseas y vómitos pueden ser severas con altas dosis. Puede ocasionar estomatitis, diarrea, toxicidad hepática, fibrosis hepática. La nefrotoxicidad ocurre en un 20-40% de los casos. Es rara a dosis bajas pero los niños malnutridos y deshidratados son una población de especial riesgo. Otros efectos tóxicos más raros incluyen: dermatitis en forma de rash maculopapuloso, reacciones alérgicas y neumonitis aguda. La neurotoxicidad 15

19 se asocia a la administración de dosis altas y a la vía intratecal. Merino y Madero (1999) Cisplatino La actividad antitumoral del cisplatino radica en la alteración de la conformación del ADN, de su replicación y transcripción mediante enlaces covalentes que se establecen entre los lugares activos, las guaninas y las adeninas. Merino y Madero (1999) Un 90% se elimina por riñón (filtración glomerular y secreción tubular) y un 10% por excresión biliar. Grem y otros (1995) En oncología pediátrica se utiliza en el tratamiento del osteosarcoma, neuroblastoma, tumor de Wilms, tumores de células germinales y tumores del sistema nervioso central. Balis y otros (1991) La modificación de la dosis está indicada en caso de insuficiencia renal que es el principal factor limitante de la dosis. Si el deterioro de la función renal es severo debe plantearse la sustitución por carboplatino. Merino y Madero (1999) La nefrotoxicidad (25%) se debe al daño que el cisplatino produce en las asas de Henle y túbulos distales. Es una necrosis tubular aguda, dosis dependiente y en relación con los picos plasmáticos que se obtienen. Se manifiesta por una reducción del filtrado glomerular con hipomagnesemia e insuficiencia renal. Suele ser reversible pero la repetición de los ciclos y el incremento de dosis acumulativas puede producir una insuficiencia renal crónica leve o moderada. Martindale (199). La hiperuricemia y la hipoalbuminemia aumentan la nefrotoxicidad. Las naúseas y los vómitos aparecen en el 100% de los pacientes. Pérdida de la audición, con dosis sucesivas del fármaco. Son menos frecuentes: hipocalcemia, mielosupresión, reacciones anafilácticas, alteraciones visuales, encefalopatía focal, convulsiones, cardiotoxicidad y neuropatía periférica. Balis y otros (1991) 16

20 Carboplatino Es un análogo del cisplatino. Se une al ADN y forma uniones cruzadas con una intensidad muy similar al cisplatino. Se elimina preferentemente por riñón. El aclaramiento del carboplatino se correlaciona con el aclaramiento de creatinina. En oncología pediátrica se ha utilizado en el tratamiento de neoplasias del sistema nervioso central, neuroblastoma, osteosarcoma y leucemia aguda. En caso de insuficiencia renal se debe modificar la dosis. Merino y Madero (1999) El principal efecto tóxico es la mielosupresión. Naúseas y vómitos aparecen con frecuencia. La nefrotoxicidad, menor que con cisplatino, se caracteriza por aumento en las cifras de creatinina. Martindale (1990). Otros efectos son: alteraciones electrolíticas sobre todo deplesión de magnesio, potasio, calcio y sodio; alteraciones hepáticas, neurotoxicidad; colitis hemorrágica, neuritis óptica y neumonitis intersticial asociada a altas dosis. Merino y Madero (1999) Existe una relación directa e indirecta entre las drogas citotóxicas y la función renal. Un efecto directo es cuando la droga por sí misma es nefrotóxica. La acción indirecta ocurre cuando existe una reducción de la actividad excretora renal, debido al incremento o duración de los niveles de la droga en sangre. y esta toxicidad sobre los riñones se convierte en un circulo vicioso. Fiorentino (1999). En base a todas las consideraciones señaladas anteriormente, este trabajo tiene como finalidad determinar las alteraciones del funcionalismo renal en pacientes pediátricos con patología oncológica que reciban quimioterapia antineoplásica en el Hospital Pediátrico Agustín Zubillaga en el período comprendido entre mayo y noviembre del 2002, ya que en este centro no existe un patrón referencial previo 17

21 CAPITULO III MARCO METODOLÓGICO La presente investigación se trata de un estudio descriptivo transversal, de campo, no experimental. El estudio incluyó 24 pacientes pediátricos con patologías neoplásicas que ingresaron al Hospital Agustín Zubillaga, desde mayo a noviembre del 2002, de los cuales se excluyeron 2, uno por fallecimiento y otro por no colaboración en la recolección de las muestras. Se tomó una muestra no probabilística. Los criterios de exclusión fueron: pacientes con nefropatía conocida previa a patología oncológica; pacientes que se les haya realizado estudios radiográficos con medios de contraste recientemente y pacientes diabéticos. Se les realizó las siguientes pruebas de funcionalismo renal con muestra de sangre, de orina de 24 horas y muestra simple de orina antes, durante y después de la administración de drogas antineoplásicas: Determinación de la fracción excretada de sodio (EFNa), Determinación de la fracción excretada de potasio (EFKa), cloro, bicarbonato, calcio, fósforo, ácido úrico, urea y creatinina sérica Uroanálisis, microalbuminuria, Depuración de creatinina, calcio, fósforo y ácido úrico en orina de 24 horas. Se tomaron como valores normales de EFNa y EFKa los referidos por Gordillo, 2002: EFNa de 0,6 + 0,3 y para el FEKa de 9,6 + 4,0. Valores séricos normales de cloro meq/l ; de bicarbonato: 21 28meq/l; de calcio: 8,4 10,2mg/dl; fósforo: 2,7 4,5mg/dl; de ácido úrico: 2,6 7,2mg/dl; de urea: 15 38,5mg/dl De creatinina: se tomaron como valores normales (Gordillo,2002) de 2 10 años de 0,5 07mg/dl y para mayores de 10 años varones hasta 0,95mg/dl y hembras hasta 0,80mg/dl. Para la calciuria 2,38 + 0,7mg/Kg/día; fosfaturia: 12, mg/Kg/día y la uricosuria mg/día/1,73m 2 estos últimos dados por Santos y García, 1999 Para la determinación del grado de nefrotoxicidad se aplicó los criterios de toxicidad renal de la Sociedad Internacional de Oncología Pediátrica del año 1993, quienes de acuerdo al clearence de creatinina lo dividen en 5grupos. 18

22 TOXICIDAD GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV GRADO V No toxicidad Leve Moderada Severa Muy severa Clearence de creatinina > <19 Técnica e instrumento de recolección de datos: S e utilizó como técnica la observación directa. Los datos obtenidos fueron llevados en una hoja de registro de datos la cual consta de las siguientes partes: Título, identificación del paciente, edad, sexo, tipo de patología neoplásica y antecedente de haber recibido quimioterapia previa o no. Tipo de tratamiento que recibe y resultados de las pruebas de funcionalismo renal antes, durante y después del tratamiento. Análisis estadístico: Se aplicó un análisis de varianza múltiple utilizando método de Pearson y Chi cuadrado. 19

23 Cuadro 1 CAPITULO IV RESULTADOS DISTRIBUCION POR GRUPO ETARIO Y SEXO DE PACIENTES PEDIÁTRICOS CON PATOLOGÍAS NEOPLÁSICAS GRUPO SEXO ETARIO Femenino Masculino n % n % Adolescente 3 33,3 2 15,4 Escolar 2 22,3 2 15,4 Preescolar 4 44,4 9 69,2 p = 0,24 TOTAL Los pacientes pediátricos con patologías neoplásicas en la investigación en total fueron 9 del sexo femenino y 13 del sexo masculino. Del total del sexo femenino el 33,3% fueron adolescentes, el 22,3% fueron de edad escolar y el 44,4% preescolares. Del total del sexo masculino, el 15,4% fueron adolescentes, el 15,4% fueron de edad escolar y el 69,2% preescolares. Gráfico ,2 60 % ,4 33,3 22,3 15,415,4 Adolescentes Escolares Preescolares 0 femenino masculino 20

24 Cuadro 2 DISTRIBUCION DE PACIENTES PEDIÁTRICOS POR PATOLOGÍAS NEOPLÁSICAS PATOLOGÍA NEOPLÁSICA n % Leucemia mieloide 11 50,0 Linfoma no hodgkin 6 27,3 Retinoblastoma 2 9,1 Neuroblastoma 2 9,1 Melanoma 1 4,6 TOTAL Los pacientes pediátricos con patologías neoplásicas presentaron: 50% leucemia mieloide, 27,3% Linfoma no hodgkin, 9,1% Retinoblastoma, 9,1% neuroblastoma y 4,6% melanoma. Gráfico LLA 40 Linfoma % ,3 9,1 9,1 Patologías neoplásicas 4,6 Retinoblastoma Neuroblastoma Melanoma 21

25 Cuadro 3 DISTRIBUCION POR TRATAMIENTO ANTINEOPLASICO PREVIO TRATAMIENTO ANTINEOPLÁSICO n % Ninguno 10 45,5 6 27,4 Enzima 2 9,1 Alcaloide -derivado 1 4,5 Antibiótico 1 4,5 Antibiótico-Antimetabolito 1 4,5 Alquilante-Derivado 1 4,5 TOTAL Los pacientes pediátricos con patologías neoplásicas recibieron como tratamiento antineoplásico previo: Alcaloide-Antibiótico- 27,4%; Alcaloide-Antibiótico-Enzima 9,1%; Alcaloide-derivado 4,5%; Alcaloide-Alquilante-Antibiótico 4,5%; Alcaloide-Alquilante-Antibiótico- Antimetabolito 4,5%; Alquilante-Derivado 4,5%. El resto (45,5%) no recibió tratamiento alguno previo. 22

26 Cuadro 4 DISTRIBUCION POR TRATAMIENTO ANTINEOPLASICO ACTUAL TRATAMIENTO ANTINEOPLÁSICO n % 5 22,8 Antimetabolito 4 18,3 Alcaloide -Antibiótico 2 9,1 Alcaloide - 2 9,1 Alcaloide -derivado 2 9,1 Alcaloide -Alquilante 2 9,1 Enzima 1 4,5 Antibiótico 1 4,5 Antibiótico-Antimetabolito- 1 4,5 Enzima Alquilante-Derivado 1 4,5 Miscelaneos 1 4,5 TOTAL Los pacientes pediátricos con patologías neoplásicas recibieron como tratamiento antineoplásico actual: Alcaloide-Antibiótico- 22,8%; Antimetabolito 18,3%; Alcaloide-Antibiótico 9,1%; Alcaloide-Antibiótico- Enzima 9,1%; Alcaloide-derivado 9,1%; Alcaloide-Alquilante 9,1%; Alcaloide-Alquilante-Antibiótico 4,5%; Alcaloide- Antibiótico-Enzima 4,5%; Alcaloide-Alquilante-Antibiótico- 4,5%; Alquilante-Derivado 4,5% y Misceláneos 4,5%. 23

27 Cuadro 5 FENa SEGÚN TRATAMIENTO ANTINEOPLASICO EN PACIENTES PEDIÁTRICOS FENa (%) TRATAMIENTO Inicial Intermedio Final ANTINEOPLASICO X DE X DE X DE p 0,5 0,6 0,5 0,6 0,7 0,4 NS Antimetabolito 0,3 0,4 O,2 0,9 0,5 0,5 NS Alcaloide -Antibiótico 0,7 0,8 0,8 0,5 0,9 0,1 NS Alcaloide - Alcaloide -derivado 0,3 0,7 0,5 0,9 0,7 0,3 NS 0,7 0,8 0,4 0,2 0,4 0,2 NS Alcaloide -Alquilante 0,9 0,1 0,9 0,1 0,8 0,5 NS Alcaloide-Antibiótico- Enzima Antibiótico Antibiótico- Alquilante-Derivado 0,8 _ 0,5 _ 0,6 0,3 _ 0,2 _ 0,6 0,6 _ 0,8 _ 0,9 0,7 _ 0,2 _ 0,7 Miscelaneos 0,9 _ 0,5 _ 0,2 * p < 0,05 estadísticamente significativo. NS: no significativo En cuanto al FENa las variaciones encontradas no fueron significativas. 24

28 Cuadro 6 FEKa SEGÚN TRATAMIENTO ANTINEOPLASICO EN PACIENTES PEDIÁTRICOS FEKa (%) TRATAMIENTO Inicial Intermedio Final ANTINEOPLASICO X DE X DE X DE p 9,4 4,5 10,3 0,9 11,5 3,7 < 0,01 Antimetabolito 7,8 3,3 9,0 2,5 11,3 6,7 < 0,01 Alcaloide -Antibiótico 10,3 3,5 9,9 4,5 9,7 2,4 NS Alcaloide - Alcaloide -derivado 11,3 4,2 10,7 5,1 10,0 3,9 NS 8,9 2,5 9,4 0,3 9,3 2,1 NS Alcaloide -Alquilante 9,8 3,5 9,5 2,9 9,7 4,7 NS Enzima Antibiótico Antibiótico- Alquilante-Derivado 10,5 _ 9,6 _ 11,1 10,1 _ 7,9 _ 9,5 11,7 _ 9,8 _ 11,0 8,9 _ 7,6 _ 11,6 Miscelaneos 9,9 _ 11,5 _ 10,4 * p < 0,05 estadísticamente significativo. 25

29 NS: no significativo En el grupo que recibió alcaloide-antibiótico-antimetabolito-enzima y antiometabolito hubo un incremento significativo de la FEKa, pero manteniéndose dentro de los valores normales. Cuadro 7 CLORO SERICO SEGÚN TRATAMIENTO ANTINEOPLASICO TRATAMIENTO EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CLORO SERICO (meq/l) Inicial Intermedio Final ANTINEOPLASICO X DE X DE X DE 99,3 10,4 101,0 9,2 99,3 7,3 NS Antimetabolito 105,0 9,4 102,1 12,4 93,6 11,3 NS Alcaloide -Antibiótico 97,6 7,3 99,4 6,7 101,4 9,3 NS Alcaloide - Alcaloide -derivado 101,7 10,3 100,0 9,8 99,3 6,7 NS 104,5 14,6 103,4 3,4 104,8 0,5 NS Alcaloide -Alquilante 91,3 3,6 97,8 4,6 99,1 0,4 NS p Enzima Antibiótico Antibiótico- Alquilante-Derivado 100,0 _ 102,0 _ 99,3 93,8 _ 103,0 _ 95,7 103,4 _ 98,9 _ 101,4 102,0 _ 99,3 _ 93,5 Miscelaneos 99,7 _ 93,5 _ 99,4 * p < 0,05 estadísticamente significativo. 26

30 NS: no significativo En cuanto a las cifras de cloro sérico las variaciones observadas no fueron significativas. Cuadro 8 BICARBONATO SERICO SEGÚN TRATAMIENTO ANTINEOPLASICO EN PACIENTES PEDIÁTRICOS BICARBONATO SERICO (meq/l) TRATAMIENTO Inicial Intermedio Final ANTINEOPLASICO X DE X DE X DE p 20,4 1,6 21,2 0,9 21,0 0,5 NS Antimetabolito 24,6 1,2 25,7 2,0 24,1 0,1 NS Alcaloide -Antibiótico 26,4 0,9 25,9 1,1 25,7 1,4 NS Alcaloide - Alcaloide -derivado 23,5 0,3 23,6 0,9 24,1 1,1 NS 20,4 1,2 21,4 1,7 20,9 0,5 NS Alcaloide -Alquilante 22,7 1,6 23,5 1,6 24,5 0,1 NS Enzima Antibiótico Antibiótico- Alquilante-Derivado 24,5 _ 26,1 _ 25,7 21,9 _ 25,6 _ 27,4 25,7 _ 26,3 _ 28,0 21,7 _ 25,0 _ 25,8 Miscelaneos 22,9 _ 22,0 _ 23,0 * p < 0,05 estadísticamente significativo. 27

31 NS: no significativo En cuanto a las cifras de bicarbonato sérico las variaciones observadas no fueron significativas. Cuadro 9 CALCIO SERICO SEGÚN TRATAMIENTO ANTINEOPLASICO EN PACIENTES PEDIÁTRICOS CALCIO SERICO (mg/dl) TRATAMIENTO Inicial Intermedio Final ANTINEOPLASICO X DE X DE X DE p 9,9 2,3 9,3 0,2 10,6 0,6 NS Antimetabolito 7,2 0,9 7,9 1,1 8,2 2,4 NS Alcaloide -Antibiótico 9,0 1,2 9,0 0,2 9,5 1,7 NS Alcaloide - Alcaloide -derivado 10,3 2,4 11,2 0,7 9,6 2,3 NS 11,0 2,4 10,4 2,3 10,5 0,5 NS Alcaloide -Alquilante 7,2 0,8 8,1 0,9 8,0 1,5 NS Enzima Antibiótico Antibiótico- Alquilante-Derivado 11,8 _ 7,8 _ 7,1 10,4 _ 8,5 _ 12,0 9,4 _ 9,2 _ 10,3 9,0 _ 10,3 _ 9,5 Miscelaneos 11,8 _ 9,5 _ 10,3 * p < 0,05 estadísticamente significativo. 28

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