Enfermedad Tromboembólica: Estudio de Trombofilia Cuándo y a Quién?

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1 Dr. Mauricio Duhalde N. Hematólogo. Jefe Servicio Banco de Sangre. Clínica Las Condes.

2 Trombofilia puede ser definida como una anormalidad heredada o adquirida de la hemostasia que predispone a trombosis.

3 Defectos Hereditarios Déficit de Antitrombina III. Déficit de Proteína C. Déficit de Proteína S. Resistencia a la Proteína C Activada c/s Factor V Leiden. Mutación del Gen 20210A de la Protrombina. Defectos Adquiridos SAF El estudio sólo contempla elementos solubles, no contempla elementos del binomio plaqueta endotelio

4 Otros Defectos: Homocisteinemia. Mutaciones de la MTHFR. Polimorfismo PAI 1. Polimorfismo ECA. Niveles de Factor VIII, IX, XI. Niveles de Fibrinógeno. Ninguna diferencia en el riesgo relativo de ETE cuando se compara con la población general. Inhibidor de la Vía Extrínseca. Sistema Proteína Z.

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6 Cuál es la prevalencia de estos defectos y su riesgo relativo estimado de TVP/TEP?

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8 Estos defectos son infrecuentes en la población general. Sin embargo, están consistentemente asociados con un primer episodio de TVP (con un aumento del riesgo relativo de 2 10 veces) Un hecho capital es que los defectos descritos aumentan modestamente el riesgo de episodios recurrentes. La asociación entre trombofilias v/s trombosis arterial o complicaciones del embarazo no es consistente. No obstante, casi la mitad de todos los test de trombofilias son realizados en estas dos situaciones.

9 Se debe realizar Estudio de Trombofilia con miras a modificar el riesgo de un primer episodio de TVP?

10 Pacientes con ETE v/s Individuos asintomáticos con historia familiar de ETE

11 Una potencial ventaja del Estudio de Trombofilia en pacientes con ETE está en la identificación de miembros asintomáticos y plantear medidas preventivas. Un requisito fundamental en este aspecto es que el resultado del test establezca la condición de portadores v/s no portadores (homocigotos v/s heterocigotos).

12 En la práctica clínica, la solicitud de Estudio de Trombofilia se hace en individuos asintomáticos con una historia familiar de ETE, en quienes los casos índices pueden tener un defecto trombofílico conocido. Sin embargo, tener una historia familiar de ETE es un predictor muy pobre de la presencia de una trombofilia hereditaria. La ETE por si sola autoriza a tomar medidas profilácticas. La ETE en uno o más familiares de primer grado aumenta el riesgo de la misma en ~ 2 veces, aún en ausencia de un defecto trombofílico hereditario.

13 Cuál es la incidencia estimada de un primer episodio de ETE en los portadores de defectos trombofílicos?

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15 . Necesariamente debemos confrontar la información presentada con el riesgo de ~ 2% anual de sangrado mayor asociado con el uso continuo de tratamiento anticoagulante.

16 Evite el Estudio de Trombofilia: 1. No modifica conducta. 2. El evento agudo altera la interpretación del estudio. 3. No tiene rol en la evaluación del riesgo de recurrencia. 4. La probabilidad de demostrar un defecto genético familiar en un miembro asintomático es muy baja. 5. No define la duración del tratamiento anticoagulante. En la mayor parte de los casos, no aporta información de relevancia en la toma de decisiones.

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18 Tenga presente que la excepción corresponde a mujeres con defectos genéticos específicos, quienes usan anticonceptivos orales o están embarazadas.

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20 Es fundamental realizar un screening de laboratorio para trombofilias pues: Los resultados afectan el manejo de los pacientes. Los miembros de familias con defectos genéticos se benefician con el diagnóstico y las medidas profilácticas asociadas. Nos permite la identificación de pacientes con defectos combinados, seleccionando así a los de mayor riesgo.

21 Lo fundamental es la evaluación clínica, considerando los siguientes elementos: 1. TVP o TEP en pacientes menores de 45 años de edad. 2. TVP recurrente. 3. Historia familiar de TVP / TEP. 4. TVP de localización inusual (cerebral, retiniana, axilar, mesentérica) 5. TVS recurrente. 6. TA en menores de 30 años de edad. 7. Púrpura fulminante neonatal. Mala historia obstétrica.

22 Existe consenso universal de anticoagulación por un periodo de 6 meses a 1 año en aquellos pacientes en quienes se sospecha trombofilia y están debutando con un primer episodio de TVP / TEP.

23 Existe consenso universal de anticoagulación indefinida en: Aquellos pacientes que han presentado dos o más eventos espontáneos. Aquellos pacientes que han presentado un evento espontáneo con riesgo vital. Aquellos pacientes que han presentado un evento espontáneo en sitio inusual.

24 No existe consenso de anticoagulación indefinida en: Aquellos pacientes que han presentado un episodio de trombosis.

25 Las 3 últimas diapositivas mostradas señalan conductas universalmente conocidas y aceptadas, las que están basadas exclusivamente en la clínica. La clínica es por lejos, en el tema que nos acaba de reunir, el elemento de juicio más importante para la toma de decisiones.

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