La causa inicial de la esclerosis

Save this PDF as:
 WORD  PNG  TXT  JPG

Tamaño: px
Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "La causa inicial de la esclerosis"

Transcripción

1 PÁG. 13 CAPÍTULO 2 FISIOPATOLOGÍA DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE JORGE LUIS SÁNCHEZ INTRODUCCIÓN La causa inicial de la esclerosis múltiple sigue siendo desconocida, pero la destrucción de diferentes componentes dentro del sistema nervioso central incluye varios mecanismos inmunes. En este sentido, varios subtipos de leucocitos incluyendo los linfocitos B, las células T, los macrófagos y la microglia activada, se encuentran dentro de las lesiones de la esclerosis múltiple (EM). Más aún, en el suero, el líquido cefalorraquídeo y el cerebro de los pacientes con EM ocurre una importante alteración en los productos de los leucocitos, incluyendo las citocinas inflamatorias. Estas citocinas inflamatorias y otros productos de los leucocitos producen lesión en los elementos neurales. El hecho de que las terapias efectivas recientes, incluyendo los interferones ß, el acetato de glatímero y el mitoxantrone sean inmunomoduladoras con efectos múltiples sobre el eje inmune, pone en evidencia la base inmunológica de la enfermedad. Además en el modelo animal de esclerosis múltiple, la encefalitis experimental autoinmune (EAE), la lesión es iniciada por células inmunes. ENCEFALITIS AUTOINMUNE EXPERIMENTAL La encefalitis autoinmune experimental (EAE) ha permitido claridad en la inmuno-patogénesis de la EM. Se trata de un modelo animal con características histológicas que simulan la EM en el sistema nervioso central. La EAE puede producirse por inyección de tejidos homogenizados de cerebro o de médula espinal, de proteínas de la mielina tales como la proteína básica de la mielina (PBM) o de secuencias específicas peptídicas de proteínas particulares de la mielina. Cuando estas se inyectan en animales genéticamente susceptibles, y se administran un potenciador inmunológico apropiado, como el adyuvante de Freund, los animales sucumben con signos neurológicos y cambios neuropatológicos en su sistema nervioso central. Antes se pensaba que la EAE semejaba la histología de una EM imperfecta porque solo producía inflamación sin desmielinización u otras características histológicas. Sin embargo, hoy se sabe que con un antecedente genético y en especies apropiadas, el uso de proteínas de la mielina como la glicoproteína de mielina del oligodendrocito (GPO) como agente inmunológico, pueden causar CAPÍTULO 2 FISIOPATOLOGÍA DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE

2 PÁG. 14 neuroinflamación, desmielinización y pérdida de los oligodendrocitos, los cuales constituyen la característica cardinal de la EM. La EAE ha permitido conocer el rol de las subpoblaciones de leucocitos en la iniciación de la patología de la esclerosis múltiple. Ahora se pueden obtener subtipos especiales de leucocitos cultivos o cosecharse en animales afectados; cuando se transfieren a animales sanos, las subpoblaciones que evocan la enfermedad pueden ser del tipo CD4 positivos activados o células T CD8 positivas. La población de células T CD4 positivas puede dividirse en dos subpoblaciones: los T ayudadores tipo 1 (TH1) y los T ayudadores tipo 2 (TH2). Estas subpoblaciones se generan por activación de células T inocentes o sanas através del fenómeno de presentación de antígeno. Entonces, se presentan las secuencias cortas de péptidos dentro del proceso intracelular, en el surco de la molécula del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA), a través de una célula presentadora de antígeno (la cual es usualmente una célula dendrítica, macrófago, microglia o una célula B) a las células T, cuyos receptores (TCB) están programados para reconocer tal antígeno. Una vez alcanzado el enlace, la célula T antígeno-específica prolifera y se diferencia en subpoblación TH1 o TH2 efectoras. La subpoblación TH1 produce citocinas TH1, incluyendo interleucina IL2 e IL-12, interferón gama y factor de necrosis tumoral alfa (TNF ). Dentro de su variada función, estas citocinas activan macrófagos para la inmunidad celular. En contraste, la subpoblación TH2 produce citocinas TH2, incluyendo IL-4. IL-5, IL-13 y factor de crecimiento ß. Las citocinas TH2 pueden activar las células B para producir inmunoglobulinas que median en la inmunidad humoral. Como una simple generalización, las citocinas TH1 son pro-inflamatorias mientras que las citocinas TH2 tienden a ser anti-inflamatorias. Estas células activadas pueden ingresar al sistema nervioso y mediar varios efectos. Mientras existe controversia sobre sí las células TH2 pueden producir EAE, ya está claro que las células CD4 positivas del tipo TH1 sí pueden transferir dicha encefalitis de un animal a otro. El paradigma de las TH1 y TH2 en la esclerosis múltiple y en la EAE no encaja bien en todas las situaciones y ya han aparecido reportes en este sentido en la literatura. En el desarrollo normal, todos los individuos producen producen un depósito de células T sanas o inocentes; las más tardías tienen receptores de linfocitos T (TCR) programados con especificidad para antígenos determinados. Entonces, se desarrollan células T con receptores específicos (TCR) para virus o bacterias u otras proteínas extrañas. Es así como las células T mielino-reactivas con TCR que reconocen proteínas de la mielina, hacen parte del repertorio normal de las células T en los individuos sanos. Cómo se mantienen en estado quiescente, ha sido objeto de discusión, pero su activación profunda parece contribuir al proceso patológico en GUÍA NEUROLÓGICA 9 ESCLEROSIS MÚLTIPLE

3 PÁG. 15 la EM. Varias propuestas sugieren la forma en que las células T autoreactivas se involucran en la EM. Unos invocan la disminución de la actividad de supresión de células reguladoras, mientras que otros arguyen la hipótesis de la mímica molecular. MÍMICA MOLECULAR Se piensa que algunos antígenos extraños de reacción cruzada (ejemplo: virus) activan las células T mielino-reactivas (por ejemplo, a proteína básica de la mielina), por virtud de similitud o mímica molecular. Entonces, a través de la presentación de antígenos virus putativos a células inocentes, se activan tanto las que tienen receptor TCR que reconocen al virus como también aquellas que lo hacen con la proteína básica de la mielina. Una vez entran al sistema nervioso, una siguiente presentación de antígeno (la cual podría ser la proteina básica de la mielina- PBM, o el propio virus) por parte de células tales como microglia o macrófagos, que permitellevan a la reactivación de estas células T, y se presume que sus productos conducen a la patología de la EM. Recientemente, se encontró que algunas proteínas presentes en la leche tenían reacción cruzada con la glicoproteina de mielina del oligodendrocito (MOG). Si el postulado de la mímica molecular es correcto, entonces el disparador inicial en algunos pacientes con EM podría ser la exposición a antígenos extraños con reacción cruzada; la activación de las células T autorreactivas podría entonces ser una consecuencia secundaria. Se debe hacer énfasis en que la activación de células T autoreactivas, más que su mera presencia, parece ser lo importante en la EM. Tanto los sujetos normales como aquellos con EM tienen un espectro de células T autorreactivas. Los ratones transgénicos que expresan genes que codifican una reorganización de receptores TCR específicos para proteina básica de la mielina (MBP), en los cuales casi todas sus células T son específicas, no desarrollaron encefalitis alérgica experimental (EAE) cuando se mantuvieron en un ambiente estéril, específico, libre de patógenos. Sin embargo, sí se desarrolló EAE espontánea cuando estos ratones se alojaron en un ambiente no estéril. Es probable que muchas moléculas y patógenos presentes en el ambiente puedan activar las células T reactivas a la mielina o la mímica molecular. También es posible que el reconocimiento de los receptores del linfocito T (TCR) al antígeno no sea tan restrictivo como se pensaba. Esto parece explicar por qué ha sido tan difícil adscribir la EM a una exposición en particular, porque se ha encontrado que múltiples factores pueden resultar en un pronóstico común: la activación de las células T reactivas a la mielina que entran al sistema nervioso y producen la patología de la EM. El hecho de que algunos patógenos puedan activar dichas células T a través de la mímica molecular puede ser la razón por la cual se presentan exacerbaciones de la EM con las infecciones. CAPÍTULO 2 FISIOPATOLOGÍA DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE

4 PÁG. 16 En resumen, la inmunopatogénesis de la EM (Figura 1) probablemente comienza con la activación de la ocurrencia natural pero quiescente, de células T autorreactivas en la periferia, para generar células activadas de tipo TH1. Estas células entran al sistema nervioso, donde pueden ser reactivadas si sus antígenos están presentes. Cuando se reactivan estas células, a través de mecanismos directos, o por liberación de contenido celular, lesionan al sistema nervioso. PERDIDA DE LA TOLERANCIA Otros factores contribuyen a la patología mediada por células T. Uno de estos es el rol que otras subpoblaciones de leucocitos juegan en el proceso patológico de la EM, entre los cuales están los linfocitos B. Se conoce que el líquido cefalorraquídeo de los pacientes afectados contiene bandas oligoclonales en la electroforesis, indicativas de inmunoglobulinas producidas por las células B de diferente especificidad. La incapacidad para definir anticuerpos particulares que son patogénicos de la EM, disminuyó por algún tiempo el entusiasmo para atribuirle un rol a los linfocitos B en su patogénesis, pero el entusiasmo se revivió recientemente debido a varias razones: primero, en el modelo de ratas de Lewis para la EAE, en el cual hay inflamación pero no desmielinización, la administración de anticuerpos contra proteínas de la mielina puede conducir a desmielinización. Segundo, mientras las células B solas no pueden transferir la enfermedad desde Activación de Células TH1 auto reactivas en la periferia Migración de las células TH1 dentro de un SNC receptivo Reactivación por autoantígenos (Ej. Proteinas de la mielina) en el SNC Liberación de citocinas inflamatorias y otros efectores (Ej. NO, glutamato, matriz de metaloproteasa) en el SNC Pérdida de oligodentrocitos y axones, y desmielinización FIGURA 1. Diagrama inmunopatogénesis de la Esclerosis Múltiple. animales afectados a los sanos, la EAE es difícil de inducir en ratas depletadas de células B. Tercero, se han encontrado anticuerpos contra la mielina, incluyendo MOG o MBP en las lesiones de EM. Sin duda, hay un significativo depósito de inmunoglobulinas, principalmente Ig G y complemento activado en los sitios de destrucción masiva de la mielina en muchas muestras patológicas de EM. Finalmente, un estudio reciente monitorizó la conversión del síndrome clínico aislado (CIS) a EM definida. En los pacientes que tenían anticuerpos contra MOG y MBP se desarrolló la EM en un período de 7.5 meses, mientras que en aquellos pacientes con síndrome GUÍA NEUROLÓGICA 9 ESCLEROSIS MÚLTIPLE

5 PÁG. 17 clínico aislado cuyos sueros no contenían dichos anticuerpos, únicamente el 23 por ciento desarrolló EM y el tiempo promedio para recaída fue de 45 meses. Otros puntos también deben considerarse: primero, mientras mientras las células T que se presumen patogénicas de la EM, se consideran especificas para proteínas de la mielina, puede ser que éstas no sean selectivas para axones o para otros componentes dentro del sistema nervioso. Tan pronto dichas células se activan en el sistema nervioso, sus productos pueden tener la capacidad de producir EM. Segundo, es claro que la patología de la EM puede subdividirse por lo menos en cuatro tipos diferentes; entonces es posible que el disparador inicial y el espectro de participación de las células inmunes pudiera diferir de un subgrupo a otro. De manera interesante, el tipo de patología dentro de un paciente en particular es similar cuando se toman muestras en diferentes tiempos, sugiriendo que dentro de un individuo determinado, los mecanismos inmunopatogénicos son similares através del tiempo, aunque varíe de un individuo a otro. Tercero, las células T reactivas a la mielina también están presentes en pacientes con otros tipos de enfermedades autoinmunes, tales como la diabetes tipo 1, pero no se ha encontrado EM asociada en estos pacientes. Cuarto, la interacción de las células T con elementos del sistema nervioso, particularmente la microglia, promueve posterior neuroinflamación, causando sobreregulación de citocinas en un tejido que estaba quiescente. Finalmente, algunos pacientes con EM pueden comenzar con alteración en los elementos neurales que luego conduce a una acumulación inespecífica de células inflamatorias dentro del sistema nervioso central. Con relación a esto, Barnett y Prineas demostraron la presencia de apoptosis de los oligodendrocitos en algunas lesiones de EM, en ausencia de cualquier linfocito o fagocito de mielina. MOLÉCULAS DE ADHESIÓN Se piensa que cuando las células T se activan, pueden atravesar la barrera hemato-encefálica. Debido a que los leucocitos fluyen en la sangre a gran velocidad, el primer requisito es que las células se adhieran al endotelio; esto ocurre através de la interacción de moléculas de adhesión que se expresan tanto en las células T como en las células endoteliales. En la EM el primer requisito se logra porque las moléculas de adhesión están sobrereguladas no solo en las células T sino en las células endoteliales El segundo factor es que una vez los leucocitos se adhieren y atraviesan la barrera endotelial, viene la expresión de proteasas para ayudar a remodelar o degradar la membrana basal que yace afuera de los vasos sanguíneos. Una familia de metaloproteasas llamada matriz de metaloproteasas (MMP) está implicada en éste proceso y algunas de ellas se incrementan en la EAE y en la EM, en las cuales pueden ayudar con el tránsito de leucocitos al sistema nervioso. Finalmente, la expresión de quemocinas sirve para dar un gradiente direccional y para aumentar la avidez de la interacción leucocito-endotelio; varias quimiocinas y sus receptores están CAPÍTULO 2 FISIOPATOLOGÍA DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE

6 PÁG. 18 elevados en el sistema nervioso y en los leucocitos de pacientes con EM. En resumen, la EM puede describirse como una enfermedad por pérdida de la tolerancia a varios niveles: uno que resulta en la activación de células T atorreactivas quiescentes, otro que facilita el influjo significativo de leucocitos al sistema nervioso y otro que prepara al SNC para volverse receptivo a una flagrante neuroinflamación. Algunas formas pueden comenzar con disfunción del SNC que conduce a la apoptosis neuronal y posteriormente recluta los componentes inmunes. NEUROPATOLOGÍA DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE Cuando estas células entran al sistema nervioso y se reactivan, la neuroinflamación produce la patología de la EM Primero es útil hacer un breve resumen de la patología. Es claro que ocurre una gran desmielinización, la cual puede ser vista a ojo desnudo en la autopsia, donde la pérdida de la mielina rica en lípidos produce áreas desmielinizadas en la sustancia blanca dando una apariencia de placa gris. En algunos casos, la desmielinización es el resultado de la pérdida de oligodendrocitos productores de mielina, pero en otros casos el número de oligodendrocitos está relativamente preservado y la atrofia se origina en la mielina. Por muchos años, aún conociendo la descripción original de Charcot que refería la pérdida axonal en la EM, se consideró que era una enfermedad desmielinizante inflamatoria con relativa conservación de los axones. En los últimos siete años se ha llegado a apreciar bien, que además de la desmielinización y de la inflamación en la EM, ocurren de manera importante daño y pérdida axonales. En los pacientes con EM no ambulatorios, la extensión del daño axonal en la médula espinal, puede pasar del 80 por ciento. Además del daño axonal, actualmente es evidente que la pérdida de neuronas es significativa. En la EM, el volumen definido por resonancia magnética está reducido cerca del 30 por ciento, con una disminución equivalente del número de neuronas demostrada en los estudios histológicos, cuando se compara con controles pareados. Otros grupos, que usaron el criterio de la resonancia, reportaron una disminución en el volumen bicaudado, un adelgazamiento focal de la corteza cerebral y una pérdida de metabolismo de axones o neuronas en el locus ceruleus. Ya se sabe que la EM no es solo una enfermedad inflamatoria desmielinizante sino también degenerativa, que comprometen axones y neuronas. La pérdida de los axones se correlaciona bien con la discapacidad progresiva y con la conversión de la forma remitente recurrente a la progresiva, debido a la pérdida de axones más allá de un umbral determinado. Mientras que el concepto tradicional decía que la EM es una enfermedad desmielinizante con la subsiguiente lesión axonal, otros han observado en algunos casos la pérdida de los axones mientras la mielina permanece intacta. Entonces, al menos en algunos casos, GUÍA NEUROLÓGICA 9 ESCLEROSIS MÚLTIPLE

7 PÁG. 19 la EM puede ser una enfermedad que involucra un daño axonal inicial que lleva a inflamación y posterior desmielinización. Parece que el orden de daño axonal o de desmielinización puede variar de un individuo a otro, pero la pérdida de uno puede afectar la integridad del otro como resultado de su relación recíproca y del neurotropismo mutuo. Se requiere enfatizar que puede haber diferentes tipos de patología de EM, con eventos patogénicos iniciales muy diferentes, por lo cual es concebible que el orden de la lesión no pueda variar através de los diferentes casos de EM. Con relación a si neuronas/axones u oligodendrocitos/ mielina son los primeros afectados, se ha demostrado que el daño axonal y su pérdida empiezan temprano en el curso de la enfermedad. El daño axonal difuso en la sustancia blanca aparentemente normal, es ya evidente por la espectroscopia de N-acetil aspartato (NAA) en los pacientes con EM, quienes todavía no muestran una discapacidad clínica significativa (escala ampliada de discapacidad menor de 2). Otros han documentado en casos de síndrome clínico aislado (CIS), que el NAA está reducido en todo el cerebro si se compara con individuos normales. Sin duda, en los pacientes con CIS convertidos a EM por imagen, ya era evidente una disminución en el volumen fraccionado de sustancia gris indicativo de atrofia, y era más pronunciado que las medidas similares en sustancia blanca. Parece que mientras algunos axones afectados en EM temprana pueden tener capacidad de reparación intrínseca, la consecuencia a largo plazo de la lesión axonal temprana, es que se nota mayor degeneración agregada a la pérdida axonal progresiva. MECANISMOS POR LOS CUALES LA NEUROINFLAMACIÓN PRODUCE PATOLOGÍA AXONAL Y NEURONAL Muchos mecanismos pueden contribuir a la injuria tisular en la EM y dentro de estos se encuentran los productos de los leucocitos. En el sistema nervioso central normal, la reactividad inmune se mantiene en niveles basales bajos, por lo que una elevación marcada de varios componentes inflamatorios puede entonces hacerlo susceptible a la injuria. La mayoría de las células y moléculas inflamatorias puede estar implicada en disminución de oligodendrocitos y desmielinización. FACTORES QUE AFECTAN LA FUNCIÓN NEURONAL Y AXONAL Y PARTICIPAN EN SU PÉRDIDA EN LA EM Los componentes inflamatorios parecen jugar roles críticos. Los estudios de biopsia o especímenes de autopsia demuestran una buena correspondencia entre áreas de daño axonal con el número de microglia/macrófagos y células T. Los productos secretados por los leucocitos activados pueden ser peligrosos para los elementos neurales. Estos incluyen citocinas inflamatorias tales como IL-1B CAPÍTULO 2 FISIOPATOLOGÍA DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE

8 PÁG. 20 y TNF α, los cuales son tóxicos para las neuronas bajo ciertas condiciones. Otros productos secretados por los leucocitos que pueden ser dañinos para las neuronas y los axones incluyen los radicales libres de oxígeno, el óxido nitrico y la matriz de metaloproteasa (MMP). El depósito de anticuerpos, la activación del complemento y el depósito de complejos de ataque a la membrana son también inductores del daño axonal. Le elaboración del glutamato en los leucocitos o el daño en la recaptación del mismo que lleva a su excesivo nivel extracelular, contribuyen a la exitotoxicidad del glutamato tanto para neuronas como para oligodendrocitos (Tabla 1). Al lado de los productos secretados, las moléculas asociadas a la célula expresadas por el leucocito, también pueden destruir la célula neuronal. Se ha demostrado que las células T activadas, tanto las de tipo CD4 como CD8, TABLA 1. MECANISMOS DE DAÑO NEURONAL Y AXONAL EN LA EM. Citocinas inflamatorias. Ej. TNF alfa e IL 1B Daño mediado por anticuerpos y complemento Radicales libres de oxígeno Oxido nítrico Exito-toxicidad por glutamato Matriz de metaloproteasa y otras proteasas (calpaina) Daño directo por células CD4 y CD8 Activación persistente de microglia y macrófagos tienen capacidad potencial para matar las neuronas a través de mecanismos contacto-dependientes pero no específicos antigénicamente. En este aspecto, cuando se obtienen células T de sangre periférica de humanos, activadas de manera no específica por ligamiento anti-cd3, estas adquieren la capacidad de matar neuronas humanas en cultivo. La toxicidad de las células T activadas es extraordinaria, que causan la pérdida de más del 90 por ciento de las neuronas dentro de 24 horas en co-cultivo. En contraste, los oligodendrocitos y los astrocitos permanecen indemnes en igual período. El modo de toxicidad incluye el alineamiento de las células T con los axones, llevando a la posterior pérdida de la unidad axón-neurona. La toxicidad no fue posible por productos solubles de las células T, pero pudiera ser atenuada usando anticuerpos bloqueadores de función al ligando Fas (FasL), el antígeno 1 asociado a la función del linfocito (LAF-1) y el ligando CD-40. En consecuencia, los estudios han demostrado que el daño axonal en los modelos animales no depende de la respuesta inmune directa contra los antígenos particulares del SNC (como por ejemplo, antígeno sobre la membrana del axón). Los autores inyectaron primero en cerebro bacilos de Calmette-Guerin- (BCG) muertos por calor, seguido algún tiempo después por desafío periférico con BCG. La reacción de hipersensibilidad tardía resultante a la BCG dentro del sistema nervioso, llevó a daño del axón através de mecanismos inespecíficos que incluían la matriz de metaloproteasas (MMP). GUÍA NEUROLÓGICA 9 ESCLEROSIS MÚLTIPLE

9 PÁG. 21 Finalmente, la activación persistente por microglia y macrófagos dentro del SNC, también contribuye de manera significativa al daño en la EM. La microglia activada libera muchas de las toxinas y moléculas asociadas con el leucocito y pueden contribuir a la exitoxicidad del glutamato, directamente por liberación del mismo o indirectamente por liberación de toxinas inflamatorias, tales como IL-1 B, la cual afecta su recaptación. NEUROINFLAMACIÓN BENEFICIOSA Este concepto, también conocido como auto-inmunidad protectora, ha surgido de los primeros modelos de trauma del SNC, en los cuales la administración de células T mielino-reactivas confería neuroprotección a algunos tractos degenerados (Tabla 2). Nuevos tratamientos inmunomoduladores del futuro podrían promover estos aspectos benéficos de la neuroinflamación. En resumen, la presencia persistente de neuroinflamación en el sistema nervioso de individuos con EM conlleva moléculas solubles y asociadas a las células, para destruir no solamente los oligodendrocitos y la mielina sino también los axones y las neuronas. La comprensión de todos los factores que contribuyen al daño y también a los procesos de regeneración, podría en el futuro traer tratamientos más eficaces de la enfermedad. TABLA 2. MECANISMOS DE INMUNIDAD NEUROPROTECTORA. Liberación de neurotrofinas y otros factores de crecimiento por el leucocito en SNC Liberación de otras moléculas benéficas del leucocito, incluyendo antitrombina III Propiedades inmunomoduladoras de las neurotrofinas: Disminución de la presentación de antígeno Promoción de ambiente anti inflamatorio TH2 Atenuación de migración de monocitos (Modificado de Kerschenteiner et al. Ann Neurol 2003; 53: ). LECTURAS RECOMENDADAS - Barnett MH, Prineas JW. Relapsing and remitting Multiple Sclerosis: patholoy of the newly forming lesion. Ann Neurol 2004: 55: Buntinx M, Stinnisen P, Steels P. et al. Immune-mediated oligodendrocyte injury in Multiple Sclerosis: molecular mechanisms and therapeutic interventions. Critical Rev Immunol 2002; 22: Dalton CM. Chard DT. Davies GR. Et al. Early development of multiple sclerosis is associated with progressive grey matter atrophy in patients presenting with clinically isolated syndromes. Brain 2004; 127: CAPÍTULO 2 FISIOPATOLOGÍA DE LA ESCLEROSIS MULTIPLE

10 PÁG Filippi M. Bozzali M, Rovaris M, et al. Evidence of widespread axonal damage at the earliest stage of multiple sclerosis. Brain 2003; 126: Lassmann H, Ransohoff RM. The CD4-Th1 model for multiple sclerosis lesions: a crucial re-appraisal. Trends Immunol 2004; 25: Newman TA, Woolley ST, Hughes PM, et al. T-cell and macrophage -mediated axon damage in absence of a CNS-specific immune response: involvement of metalloproteínase. Brain 2001; 124: Opdenakker G, Nelissen I, Van Damme J. Functional roles and therapeutic targeting of gelatinase B and chemokines in multiple sclerosis. Lancet Neurol 2003; Takahashi JT, Imai Y, Power C, Yong VW. Interleukin-iB promotes oligodendrocyte death through glutamate excitotoxicity. Ann Neurol 2003; 53: Trapp BD, Ransohoff RM, Fisher E, Rudick RA. Neurodegeneration in multiple sclerosis: relationship to neurological disability. Neuroscientist 1999; 5: Yong VW. Immunopathogenesis of multiple sclerosis in: Continuum lifelong learning in Neurology. Multiple Sclerosis. American Academy of Neurology. Lippincot Williams and Wilkins.Philadelphia GUÍA NEUROLÓGICA 9 ESCLEROSIS MÚLTIPLE

NEUROPROTECCIÓN EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE: UNA ESTRATEGIA A FUTURO?

NEUROPROTECCIÓN EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE: UNA ESTRATEGIA A FUTURO? NEUROPROTECCIÓN EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE: UNA ESTRATEGIA A FUTURO? Por Vladimiro Sinay Encargado del Área de Enfermedades Desmielinizantes. Instituto de Neurociencias de Fundación Favaloro. Durante años

Más detalles

Un enfoque multidisciplinario para el estudio de células dendríticas derivadas de la médula ósea

Un enfoque multidisciplinario para el estudio de células dendríticas derivadas de la médula ósea UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SAN LUIS POTOSÍ POSGRADO EN CIENCIAS BIOMÉDICAS BÁSICAS DEPARTAMENTO DE INMUNOLOGÍA FACULTAD DE MEDICINA Un enfoque multidisciplinario para el estudio de células dendríticas derivadas

Más detalles

En el control y regulación del proceso inflamatoria intervienen de forma activa diferentes sistemas.

En el control y regulación del proceso inflamatoria intervienen de forma activa diferentes sistemas. FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN: En el control y manejo del proceso inflamatorio intervienen varios sistema del organismo, neural, endocrino, inmune y psicológico, lo que nos lleva a afirmar que la inflamación

Más detalles

ENFERMEDADES YOLANDA GARCÍA BENÍTEZ (QIR-4) HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA PRINCESA. MADRID 18-02-10

ENFERMEDADES YOLANDA GARCÍA BENÍTEZ (QIR-4) HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA PRINCESA. MADRID 18-02-10 ENFERMEDADES DESMIELINIZANTES: ESCLEROSIS MÚLTIPLE YOLANDA GARCÍA BENÍTEZ (QIR-4) HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA PRINCESA. MADRID 18-02-10 INTRODUCCIÓN Desafío para la Neurología: Etiología Afectan a adultos

Más detalles

Moléculas de adhesión endotelial: nuevas dianas terapéuticas en la enfermedad inflamatoria intestinal JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS

Moléculas de adhesión endotelial: nuevas dianas terapéuticas en la enfermedad inflamatoria intestinal JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS JUSTIFICACIÓN Y OBJETIVOS 61 Antonio Soriano Izquierdo. Tesis Doctoral 62 JUSTIFICACIÓN GENERAL Como se ha comentado en la introducción, la EII es una enfermedad relativamente frecuente en nuestro medio,

Más detalles

TEÒRICO 4 INMUNOLOGÌA 2010

TEÒRICO 4 INMUNOLOGÌA 2010 TEÒRICO 4 INMUNOLOGÌA 2010 Indique el enunciado incorrecto: a) Los queratinocitos expresan receptores de reconocimiento de patrones (RRP). b) La proteína C reactiva es una proteína de fase aguda y un RRP.

Más detalles

Niveles de interferón en pacientes esquizofrénicos

Niveles de interferón en pacientes esquizofrénicos Niveles de interferón en pacientes esquizofrénicos Dr. Segundo Mesa *Dra. Enma González* Dr. Angel Aguilera** Hospital Psiquiátrico de la Habana* Centro de Ingeniería Genética y Biotecnología** INTRODUCCION

Más detalles

Aspectos Inmunológicos de Autismo Dra. Maria L. Santaella Instituto FILIUS Universidad de Puerto Rico

Aspectos Inmunológicos de Autismo Dra. Maria L. Santaella Instituto FILIUS Universidad de Puerto Rico Aspectos Inmunológicos de Autismo Dra. Maria L. Santaella Instituto FILIUS Universidad de Puerto Rico QUÉ ES EL SISTEMA INMUNE? Representa los mecanismos de defensa del cuerpo frente a infecciones y células

Más detalles

CAPÍTULO 14. PSICONEUROINMUNOLOGÍA

CAPÍTULO 14. PSICONEUROINMUNOLOGÍA CAPÍTULO 14. PSICONEUROINMUNOLOGÍA 1. EL NACIMIENTO DE LA PSICONEUROINMUNOLOGÍA Nace un nuevo campo de estudio interdisciplinar, la psiconeuroinmunología, cuyo objetivo son las interrelaciones que se establecen

Más detalles

1.INMUNIZACIÓN ACTIVA Y PASIVA

1.INMUNIZACIÓN ACTIVA Y PASIVA INMUNOLOGÍA(II) 1.INMUNIZACIÓN ACTIVA Y PASIVA La inmunización es un procedimiento que tiene como finalidad aumentar la eficacia de la respuesta inmunitaria del organismo frente a las enfermedades infecciosas

Más detalles

2 Inmunopatologías Concepto Tipos Autoinmunidad Modalidades de respuesta autoinmune. Principales enfermedades autoinmunes. Hipersensibilidad.

2 Inmunopatologías Concepto Tipos Autoinmunidad Modalidades de respuesta autoinmune. Principales enfermedades autoinmunes. Hipersensibilidad. 1 TEMA 25 INMUNOPATOLOGÍA 2 Inmunopatologías Concepto Tipos Autoinmunidad Modalidades de respuesta autoinmune. Principales enfermedades autoinmunes. Hipersensibilidad. Alergias. Inmunodeficiencia. SIDA.

Más detalles

CAPÍTULO I EL SISTEMA INMUNE Y LAS ENFERMEDADES DE INMUNODEFICIENCIA PRIMARIAS

CAPÍTULO I EL SISTEMA INMUNE Y LAS ENFERMEDADES DE INMUNODEFICIENCIA PRIMARIAS CAPÍTULO I EL SISTEMA INMUNE Y LAS ENFERMEDADES DE INMUNODEFICIENCIA PRIMARIAS El sistema inmune se compone de una variedad de diferentes tipos de células y proteínas. Cada componente cumple con una tarea

Más detalles

Inmunología de transplantes. Dra. Cecilia Sepúlveda C. 2 mayo 2001

Inmunología de transplantes. Dra. Cecilia Sepúlveda C. 2 mayo 2001 Inmunología de transplantes Dra. Cecilia Sepúlveda C. 2 mayo 2001 Definiciones básicas Transplante: proceso de tomar cél, tejidos u órganos (el Tx o injerto) de un individuo y colocarlos en otro diferente

Más detalles

ESPECIE CROMOSOMA DENOMINACIÓN (complejo o región) Humano 6 HLA Ratón 17 H-2 Porcino 7 SLA Bovino 23 BoLA Équidos 20 ELA Pollo 16 B

ESPECIE CROMOSOMA DENOMINACIÓN (complejo o región) Humano 6 HLA Ratón 17 H-2 Porcino 7 SLA Bovino 23 BoLA Équidos 20 ELA Pollo 16 B TEMA 6. COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD. Concepto y clases. Funciones y características. Moléculas de Clase I. Moléculas de Clase II. Presentación de antígeno. Relación entre el CMH y la enfermedad

Más detalles

LO QUE DEBE SABER ACERCA DEL TRATAMIENTO CON CELULAS MADRE. 1. Hay diferentes tipos de células madre, cada una, con su propósito establecido.

LO QUE DEBE SABER ACERCA DEL TRATAMIENTO CON CELULAS MADRE. 1. Hay diferentes tipos de células madre, cada una, con su propósito establecido. LO QUE DEBE SABER ACERCA DEL TRATAMIENTO CON CELULAS MADRE 1. Hay diferentes tipos de células madre, cada una, con su propósito establecido. Hay muchos tipos de células madre que provienen de diferentes

Más detalles

Inmunología de la aterosclerosis

Inmunología de la aterosclerosis UNIVERSIDAD DE CONCEPCIÓN DEPTO. DE ESPECIALIDADES MEDICAS FACULTAD DE MEDICINA Inmunología de la aterosclerosis Expositor : Efraín Mora Aguayo INTRODUCCION Tradicionalmente, esta era entendida como un

Más detalles

b) Qué relación tienen los conceptos anteriores con las vacunas y los sueros?

b) Qué relación tienen los conceptos anteriores con las vacunas y los sueros? PREGUNTAS Y RESPUESTAS DE INMUNOLOGÍA 1. a) Define antígeno y anticuerpo. b) Qué relación tienen los conceptos anteriores con las vacunas y los sueros? 1. a) Los antígenos forman un conjunto de moléculas

Más detalles

MORFOFISIOLOGÍA HUMANA III VIDEOCONFERENCIA 16 DEFENSA DEL ORGANISMO. BASES MORFOFUNCIONALES. DEFENSA ESPECÍFICA.

MORFOFISIOLOGÍA HUMANA III VIDEOCONFERENCIA 16 DEFENSA DEL ORGANISMO. BASES MORFOFUNCIONALES. DEFENSA ESPECÍFICA. MORFOFISIOLOGÍA HUMANA III VIDEOCONFERENCIA 16 DEFENSA DEL ORGANISMO. BASES MORFOFUNCIONALES. DEFENSA ESPECÍFICA. DEFENSA ESPECÍFICA Los sistemas nervioso, endocrino e inmune constituyen los tres grandes

Más detalles

Moléculas de adhesión endotelial: nuevas dianas terapéuticas en la enfermedad inflamatoria intestinal DISCUSIÓN

Moléculas de adhesión endotelial: nuevas dianas terapéuticas en la enfermedad inflamatoria intestinal DISCUSIÓN Moléculas de adhesión endotelial: nuevas dianas terapéuticas en la enfermedad inflamatoria intestinal DISCUSIÓN 125 Antonio Soriano Izquierdo. Tesis Doctoral 126 Moléculas de adhesión endotelial: nuevas

Más detalles

Análisis de la Respuesta Inmunitaria a las vacunas

Análisis de la Respuesta Inmunitaria a las vacunas Análisis de la Respuesta Inmunitaria a las vacunas José Ignacio Santos Profesor de Medicina Experimental Jefe de la Subdivisión de Investigación Clínica Facultad de Medicina Universidad Nacional Autónoma

Más detalles

Los 10 misterios que rodean a la enfermedad inflamatoria intestinal.

Los 10 misterios que rodean a la enfermedad inflamatoria intestinal. Los 10 misterios que rodean a la enfermedad inflamatoria intestinal. 1. La incidencia de la enfermedad inflamatoria intestinal ha aumentado dramáticamente en los últimos 50 años en estados unidos y en

Más detalles

Enfermedades autoinmunitarias y artritis reumatoide

Enfermedades autoinmunitarias y artritis reumatoide Información general Basilea, 6 de noviembre de 2006 Enfermedades autoinmunitarias y artritis reumatoide Diagnóstico temprano, así como nuevas y eficaces opciones terapéuticas para los pacientes Más de

Más detalles

PAULA ANDREA MILLAN NEUROLOGIA UDEA

PAULA ANDREA MILLAN NEUROLOGIA UDEA PAULA ANDREA MILLAN NEUROLOGIA UDEA LA ESCLEROSIS MULTIPLE: Es un trastorno autoinmune del SNC. Es una enfermedad compleja: Susceptibilidad genética: Genes HLA-DR2 Norte de Europa Genes no-hla SNP IL2RA

Más detalles

INMNOTERAPIA Qué es la terapia biológica? La terapia biológica (a veces llamada inmunoterapia, bioterapia o terapia modificadora de la respuesta

INMNOTERAPIA Qué es la terapia biológica? La terapia biológica (a veces llamada inmunoterapia, bioterapia o terapia modificadora de la respuesta Las terapias biológicas utilizan el sistema inmune del cuerpo para combatir el cáncer o para minimizar los posibles efectos secundarios causados por los tratamientos del cáncer 30 marzo 2009. Los modificadores

Más detalles

TOLERVIT-MS: INDUCCIÓN DE TOLERANCIA EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE CON CÉLULAS DENDRÍTICAS TRATADAS CON VITAMINA D3 Y CARGADAS CON PÉPTIDOS DE LA MIELINA

TOLERVIT-MS: INDUCCIÓN DE TOLERANCIA EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE CON CÉLULAS DENDRÍTICAS TRATADAS CON VITAMINA D3 Y CARGADAS CON PÉPTIDOS DE LA MIELINA TOLERVIT-MS: INDUCCIÓN DE TOLERANCIA EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE CON CÉLULAS DENDRÍTICAS TRATADAS CON VITAMINA D3 Y CARGADAS CON PÉPTIDOS DE LA MIELINA Investigadora principal: Dra. Eva Martínez Cáceres LIRAD,

Más detalles

Adenosina Deaminasa (ADA) una enzima esencial para el desarrollo del sistema inmune

Adenosina Deaminasa (ADA) una enzima esencial para el desarrollo del sistema inmune GLOSARIO Adenosina Deaminasa (ADA) una enzima esencial para el desarrollo del sistema inmune ADN (ácido desoxirribonucléico) el portador de información genética que se encuentra en el núcleo de la célula

Más detalles

LLEGA A LA ARGENTINA EL PRIMER TRATAMIENTO POR VÍA ORAL PARA LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE

LLEGA A LA ARGENTINA EL PRIMER TRATAMIENTO POR VÍA ORAL PARA LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE COMUNICADO DE PRENSA LLEGA A LA ARGENTINA EL PRIMER TRATAMIENTO POR VÍA ORAL PARA LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE Novartis lanza fingolimod, una nueva alternativa terapéutica que ha demostrado reducir a más del

Más detalles

La inmunodepresión en el ictus. Un síndrome importante poco conocido

La inmunodepresión en el ictus. Un síndrome importante poco conocido Puesta al día La inmunodepresión en el ictus. Un síndrome importante poco conocido Infecciones secundarias al ictus isquémico agudo: manifestación de una inmunodepresión inducida por el cerebro Chamorro

Más detalles

Subconjuntos de células T efectoras y reguladoras en la autoinmunidad y la inflamación tisular

Subconjuntos de células T efectoras y reguladoras en la autoinmunidad y la inflamación tisular Subconjuntos de células T efectoras y reguladoras en la autoinmunidad y la inflamación tisular Resumen Muchas enfermedades autoinmunes son impulsadas por las células T ayudantes autorreactivas. Hasta hace

Más detalles

DESARROLLO DEL CEREBRO

DESARROLLO DEL CEREBRO NEUROCIENCIAS Dra. Feggy Ostrosky, Directora Laboratorio de Neuropsicología y Psicofisiología, Facultad de Psicología, Universidad Nacional Autónoma de México DESARROLLO DEL CEREBRO El presente capítulo

Más detalles

Apoptosis en Otorrinolaringología

Apoptosis en Otorrinolaringología Apoptosis en Otorrinolaringología Teolinda Morales y Myrian Adriana Pérez García Definición La apoptosis es un proceso biológico que existe en todas las células de nuestro organismo, conocida desde 1950

Más detalles

Sistema inmunitario. respuesta inmune elementos extraños (antígenos) respuesta celular: respuesta humoral: inespecífica)

Sistema inmunitario. respuesta inmune elementos extraños (antígenos) respuesta celular: respuesta humoral: inespecífica) Sistema inmunitario. La respuesta inmune es el conjunto de fenómenos mediante los cuales el sistema inmune reconoce los elementos extraños (antígenos) al organismo para destruirlos mediante la acción de

Más detalles

Interferones: su lugar en el armamentario

Interferones: su lugar en el armamentario 4 Interferones: su lugar en el armamentario terapéutico de la esclerosis múltiple Leonardo Palacios Introducción La esclerosis múltiple es una entidad desmielinizante, de etiología autoinmune, que afecta

Más detalles

EL ALZHEIMER. 2. Tipos: Existen dos tipos de enfermedad de Alzheimer (EA): la familiar y la espodárica.

EL ALZHEIMER. 2. Tipos: Existen dos tipos de enfermedad de Alzheimer (EA): la familiar y la espodárica. EL ALZHEIMER 1. Definición: La enfermedad de Alzheimer (EA) es un proceso neurodegenerativo progresivo, en el que la persona afectada pierde la memoria reciente y las facultades intelectuales, presentando

Más detalles

TEMA 14: PSICONEUROINMUNOLOGÍA

TEMA 14: PSICONEUROINMUNOLOGÍA TEMA 14: PSICONEUROINMUNOLOGÍA EL NACIMIENTO DE LA PSICONEUROINMUNOLOGIA La Psiconeuroinmunología tiene como objeto de estudio las interrelaciones que de forma bidireccional se establecen entre el SN,

Más detalles

LA BIOTECNOLOGÍA HACE TU VIDA MEJOR Y MÁS FÁCIL

LA BIOTECNOLOGÍA HACE TU VIDA MEJOR Y MÁS FÁCIL LA BIOTECNOLOGÍA HACE TU VIDA MEJOR Y MÁS FÁCIL BIOTECNOLOGÍA APLICADA A LA SALUD La Biotecnología está presente en la Medicina y en la Salud animal, ya que participa en el diagnóstico y en el tratamiento

Más detalles

BANCO DE PREGUNTAS BIOLOGIA GRADO NOVENO PRIMER BIMESTRE TEMATICA: SISTEMA NERVIOSO E INMUNOLOGICO

BANCO DE PREGUNTAS BIOLOGIA GRADO NOVENO PRIMER BIMESTRE TEMATICA: SISTEMA NERVIOSO E INMUNOLOGICO BANCO DE PREGUNTAS BIOLOGIA GRADO NOVENO PRIMER BIMESTRE TEMATICA: SISTEMA NERVIOSO E INMUNOLOGICO PREGUNTAS DE SELECCIÓN MULTIPLE CON UNICA RESPUESTA A continuación encuentras un enunciado con cuatro

Más detalles

alternativas terapéuticas en Esclerosis Múltiple

alternativas terapéuticas en Esclerosis Múltiple SIMPOSIO DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE Congreso Nacional de la Sociedad Española de Farmacia Hospitalaria (SEFH) Donde posicionamos las nuevas alternativas terapéuticas en Esclerosis Múltiple Dr. Ignacio Cardona

Más detalles

Psiconeuroendocrinoinmunologia I - Introduccion, historia y bases científicas

Psiconeuroendocrinoinmunologia I - Introduccion, historia y bases científicas Psiconeuroendocrinoinmunologia I - Introduccion, historia y bases científicas INTRODUCCIÓN Las relaciones entre la vida psíquica y la salud o la enfermedad han sido intuidas desde siempre. La sabiduría

Más detalles

LA ENCEFALOPATIA HEPATICA: UNA DESCONOCIDA CON ALTA. Laboratorio de Neurobiología. Centro de Investigación Príncipe Felipe.

LA ENCEFALOPATIA HEPATICA: UNA DESCONOCIDA CON ALTA. Laboratorio de Neurobiología. Centro de Investigación Príncipe Felipe. LA ENCEFALOPATIA HEPATICA: UNA DESCONOCIDA CON ALTA INCIDENCIA Vicente Felipo Laboratorio de Neurobiología. Centro de Investigación Príncipe Felipe. Valencia. vfelipo@cipf.es Este artículo trata sobre

Más detalles

Taller Factores de Crecimiento Plasmático. 29 de Noviembre de 2013

Taller Factores de Crecimiento Plasmático. 29 de Noviembre de 2013 Taller Factores de Crecimiento Plasmático Mercedes Corbacho Francisca Muñoz 29 de Noviembre de 2013 Regeneración Proceso fisiológico Actividad continua de los tejidos Durante toda la vida Tejidos dañados

Más detalles

INFOMERIAL Introducción a la Inmunología y Vacunología

INFOMERIAL Introducción a la Inmunología y Vacunología INFOMERIAL Introducción a la Inmunología y Vacunología AUTOR: Dr. J. Vandeputte D.V.M. INFORMACIÓN TECNICA PARA EL MÉDICO VETERINARIO Traducción al Español M.V.Z. Jorge A. Domínguez O. El conocimiento

Más detalles

PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL JANETH E. PEDROZA BORRAS ODONTOLOGA PERIODONCISTA U.J.

PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL JANETH E. PEDROZA BORRAS ODONTOLOGA PERIODONCISTA U.J. PATOGENESIS DE LA ENFERMEDAD PERIODONTAL JANETH E. PEDROZA BORRAS ODONTOLOGA PERIODONCISTA U.J. BIBLIOGRAFIA JAN LINDHE PERIODONTOLOGIA CLINICA E IMPLANTOLOGIA ODONTOLOGICA CAPITULO 5: PATOGENIA DE LA

Más detalles

Enfermedad. reumatoidea. Dra. Rosana Nakutny

Enfermedad. reumatoidea. Dra. Rosana Nakutny Enfermedad periodontal y artritis reumatoidea Dra. Rosana Nakutny MICROBIOMA El término microbioma fue acuñado hace una década e implica la totalidad de los microbios (comensales y patógenos), sus genomas

Más detalles

R3AIC Dra. Patricia María O Farrill Romanillos

R3AIC Dra. Patricia María O Farrill Romanillos R3AIC Dra. Patricia María O Farrill Romanillos Características generales de las respuestas inmunitarias frente a microrganismos Aunque las respuestas defensivas antimicrobianas del huésped son numerosas

Más detalles

ALCOHOL Y RESPUESTA INMUNE

ALCOHOL Y RESPUESTA INMUNE I Jornada sobre Alcohol y Alcoholismo Grupo de Trabajo Alcohol y Alcoholismo Sociedad Española de Medicina Interna ALCOHOL Y RESPUESTA INMUNE Miguel Marcos Martín Department of Medicine University of Massachusetts

Más detalles

En el marco de la LVIII Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología, tuvo

En el marco de la LVIII Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología, tuvo LVIII Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología Evolución en el tratamiento de la esclerosis múltiple Simposio Biogen Idec 23 de noviembre 2006 En el marco de la LVIII Reunión Anual de la Sociedad

Más detalles

PAPEL DE LOS HETERÓMEROS CXCR4/CD26 EN LA FUNCIONALIDAD DE LOS LINFOCITOS T Y EN LA ENTRADA E INFECTIVIDAD DEL VIH

PAPEL DE LOS HETERÓMEROS CXCR4/CD26 EN LA FUNCIONALIDAD DE LOS LINFOCITOS T Y EN LA ENTRADA E INFECTIVIDAD DEL VIH PAPEL DE LOS HETERÓMEROS CXCR4/CD26 EN LA FUNCIONALIDAD DE LOS LINFOCITOS T Y EN LA ENTRADA E INFECTIVIDAD DEL VIH Investigador principal: Dr. Rafael Franco Fernández Centro: Facultat de Química. Universitat

Más detalles

Los diez aspectos más relevantes sobre los tratamientos con células madre

Los diez aspectos más relevantes sobre los tratamientos con células madre Fuente: Sociedad Internacional para la Investigación sobre Células Madre - ISSCR Los diez aspectos más relevantes sobre los tratamientos con células madre Muchas de las clínicas que actualmente ofrecen

Más detalles

Universitat de les Illes Balears

Universitat de les Illes Balears 1, 2S Identificación de la asignatura Créditos 1.6 presenciales (40 Horas) 3.4 no presenciales (85 Horas) 5 totales (125 Horas). 1, 2S(Campus Extens) Semestre Doctorado convocatoria única de impartición

Más detalles

Diabetes y cardiopatía isquémica crónica

Diabetes y cardiopatía isquémica crónica 29 Diabetes y cardiopatía isquémica crónica Contenidos Conceptos fisiopatológicos Cardiopatía isquémica y diabetes en mujeres Diabetes, equivalente de cardiopatía isquémica? Cuándo y cómo investigar cardiopatía

Más detalles

VALOR PRONÓSTICO DE LAS LESIONES HEMISFÉRICAS DE HIPOSEÑAL CRÓNICAS EN T1 EN LA RESONANCIA MAGNÉTICA DE PACIENTES CON ESCLEROSIS MÚLTIPLE

VALOR PRONÓSTICO DE LAS LESIONES HEMISFÉRICAS DE HIPOSEÑAL CRÓNICAS EN T1 EN LA RESONANCIA MAGNÉTICA DE PACIENTES CON ESCLEROSIS MÚLTIPLE TESIS DOCTORAL VALOR PRONÓSTICO DE LAS LESIONES HEMISFÉRICAS DE HIPOSEÑAL CRÓNICAS EN T1 EN LA RESONANCIA MAGNÉTICA DE PACIENTES CON ESCLEROSIS MÚLTIPLE María del Campo María del Campo Amigo Jorrín Departamento

Más detalles

Fisiología de la Respuesta Inmune

Fisiología de la Respuesta Inmune Patricia Abumohor G. Inmunóloga y Reumatóloga, Sección de Medicina, Clínica Las Condes Sección de Inmunología, Hospital Clínico, Universidad de Chile El sistema inmune tiene un rol fundamental en la defensa

Más detalles

TERAPIAS BIOLÓGICAS PARA EL CÁNCER

TERAPIAS BIOLÓGICAS PARA EL CÁNCER TERAPIAS BIOLÓGICAS PARA EL CÁNCER Puntos clave La terapia biológica usa organismos vivos, sustancias procedentes de organismos vivos o versiones sintéticas de tales sustancias para tratar el cáncer. Algunos

Más detalles

4Life Transfer Factor Glucoach RESPALDO CONCENTRADO Y EQUILIBRIO PARA UNA

4Life Transfer Factor Glucoach RESPALDO CONCENTRADO Y EQUILIBRIO PARA UNA 4Life Transfer Factor Glucoach RESPALDO CONCENTRADO Y EQUILIBRIO PARA UNA BUENA SALUD Mantener niveles saludables de glucosa (azúcar) es una parte importante de la salud pancreática y un aspecto aun más

Más detalles

Terapia adyuvante para el cáncer de seno: preguntas y respuestas

Terapia adyuvante para el cáncer de seno: preguntas y respuestas CANCER FACTS N a t i o n a l C a n c e r I n s t i t u t e N a t i o n a l I n s t i t u t e s o f H e a l t h D e p a r t m e n t o f H e a l t h a n d H u m a n S e r v i c e s Terapia adyuvante para

Más detalles

SANAR, REPONER O REGENERAR?

SANAR, REPONER O REGENERAR? SANAR, REPONER O REGENERAR? DR. JOSÉ VICENTE CASTELL DIRECTOR DE LA FUNDACIÓN PARA LA INVESTIGACIÓN LA FE Gran parte del amplio elenco de las enfermedades que afectan hoy día al ser humano, tienen su origen

Más detalles

INSTRUCTIVO PARA GESTION DE MEDICACIÓN ESPECIAL: Form. P.1.1.1. Sr./ Sra. Afiliado/a de OSPLAD:

INSTRUCTIVO PARA GESTION DE MEDICACIÓN ESPECIAL: Form. P.1.1.1. Sr./ Sra. Afiliado/a de OSPLAD: Manual para Procedimientos, Dispositivos y Medicación SUR 277 Form. P.1.1.1. Se informa a Ud. que, con el fin de realizar la solicitud de COPOLÍMERO (GLATIRAMER ACETATO) prescripto para el tratamiento

Más detalles

2. Las inmunoglobulinas. Estructura, propiedades y funciones biológicas.

2. Las inmunoglobulinas. Estructura, propiedades y funciones biológicas. Bioquímica inmunológica 2. Las inmunoglobulinas. Estructura, propiedades y funciones biológicas. - + Proteína (Densitometría) Proteínas IgG IgA IgM IgD Albúmina Movilidad electroforética Las inmunoglobulinas

Más detalles

Ramón y Cajal y la neurociencia del siglo XXI

Ramón y Cajal y la neurociencia del siglo XXI Nuestra mente Ramón y Cajal y la neurociencia del siglo XXI Luis Miguel García Segura Instituto Cajal, CSIC, Madrid La teoría neuronal de Cajal supuso la mayor revolución en el campo de la neurociencia

Más detalles

(Estudios in vivo y estudios in vitro)

(Estudios in vivo y estudios in vitro) (Estudios in vivo y estudios in vitro) IN VIVO: es la experimentación con un todo, que viven organismos en comparación. Ensayos con animales y ensayos clínicos son dos formas de investigación in vivo.

Más detalles

La edad no perdona o sí?

La edad no perdona o sí? TEMA DEL MES La artrosis es la principal razón por la que se acude al médico, por un dolor que puede llegar a ser incapacitante La edad no perdona o sí? L POR MONTSERRAT GARCÍA BALLETBÓ os avances de la

Más detalles

AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA AL CROMOSOMA X

AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA AL CROMOSOMA X AGAMMAGLOBULINEMIA LIGADA AL CROMOSOMA X Este folleto está pensado para el uso de pacientes y de sus familias y no reemplaza los consejos de un inmunólogo clínico. 1 Tambien disponible: INMUNODEFICIENCIA

Más detalles

5. TENIASIS Y CISTICERCOSIS HUMANA

5. TENIASIS Y CISTICERCOSIS HUMANA 5. TENIASIS Y CISTICERCOSIS HUMANA 5.1 Patología de la neurocisticercosis La neurocisticercosis se produce cuando la larva de la T. s. invade el sistema nerviosos central. La causa de los diferentes síntomas

Más detalles

FISIOLOGÍA GENERAL Jesús Merino Pérez y María José Noriega Borge

FISIOLOGÍA GENERAL Jesús Merino Pérez y María José Noriega Borge CRECIMIENTO Y DIFERENCIACIÓN CELULAR CICLO CELULAR El ciclo celular se describe como la secuencia general de acontecimientos que se producen durante la vida de una célula eucariota y se divide en cuatro

Más detalles

Identificación de los agregados del receptor de andrógenos que causan la atrofia muscular espinal bulbar

Identificación de los agregados del receptor de andrógenos que causan la atrofia muscular espinal bulbar Identificación de los agregados del receptor de andrógenos que causan la atrofia muscular espinal bulbar Dr. Xavier Salvatella Giralt CSIC Consell Superior d'investigacions Científiques. Institut de Recerca

Más detalles

II. MECANISMOS INMUNOLÓGICOS. Enzimas y otras proteínas de acción local. Anticuerpos. Respuesta humoral. Complemento. Interferones (α,β,γ)

II. MECANISMOS INMUNOLÓGICOS. Enzimas y otras proteínas de acción local. Anticuerpos. Respuesta humoral. Complemento. Interferones (α,β,γ) TEMA 24.- Inmunidad frente a virus. Mecanismos inmunitarios innatos y adquiridos. Estrategias de los virus para eludir la Respuesta Inmune. Consecuencias perjudiciales de la R.I. frente a virus. OBJETIVOS

Más detalles

Nuevos tratamientos y consejos útiles en esclerosis múltiple. Nieves Téllez Lara

Nuevos tratamientos y consejos útiles en esclerosis múltiple. Nieves Téllez Lara Nuevos tratamientos y consejos útiles en esclerosis múltiple Nieves Téllez Lara León, 18 de diciembre de 2009 Índice Bloque I: Generalidades y estado actual de la EM en CyL Bloque II: Tratamientos actuales

Más detalles

Tolerancia Inmunológica

Tolerancia Inmunológica olerancia Inmunológica El sistema inmune es instruido a fin de no responder a un antígeno no particular Central Linfocitos Periférica Linfocitos B Ruptura de la tolerancia Reconocimiento de antígenos propios

Más detalles

Nuestro escudo protector: El Sistema Inmunológico. Los soldados del ejército del sistema inmunológico

Nuestro escudo protector: El Sistema Inmunológico. Los soldados del ejército del sistema inmunológico Nuestro escudo protector: El Sistema Inmunológico La confianza que nuestro cuerpo tiene para combatir cualquier infección se atribuye al intrincado sistema de células y tejidos dentro del llamado sistema

Más detalles

Se calcula que el 6 % de los niños menores de 3 años y el 3 % de la población general padece una verdadera alergia alimentaria.

Se calcula que el 6 % de los niños menores de 3 años y el 3 % de la población general padece una verdadera alergia alimentaria. DIAGNÓSTICO DE ALERGIA POR ALIMENTOS Dra. Carolina Cabillas. Medica Pediatra Especialista en Alergia e Inmunologia Introducción El primer desafío que tiene un médico frente a la consulta por alergia por

Más detalles

INTERACCIONES CÉLULA-CÉLULA Y CÉLULA-ME. Proteínas de adhesividad celular (CAMs)

INTERACCIONES CÉLULA-CÉLULA Y CÉLULA-ME. Proteínas de adhesividad celular (CAMs) INTERACCIONES CÉLULA-CÉLULA Y CÉLULA-ME Proteínas de adhesividad celular (CAMs) Cadherinas, selectinas, integrinas y CAMs de la superfamilia de las inmunoglobulinas Conexiones en células animales: tipos

Más detalles

Itziar Astigarraga/Mª Dolores Boyano Servicio de Pediatría. HU Cruces. UPV/EHU Departamento Biología Celular. UPV/EHU

Itziar Astigarraga/Mª Dolores Boyano Servicio de Pediatría. HU Cruces. UPV/EHU Departamento Biología Celular. UPV/EHU Estudio de las alteraciones inmunes en las histiocitosis y su aplicación en la búsqueda de biomarcadores para sepsis graves y nuevas terapias frente a leucemias Itziar Astigarraga/Mª Dolores Boyano Servicio

Más detalles

Enfermedad de Parkinson

Enfermedad de Parkinson CONCEPTO: El PARKINSON es un proceso degenerativo del sistema nervioso central, de instalación lenta, progresiva, que resulta de lesiones del sistema extrapiramidal (en el cerebro), generalmente de causa

Más detalles

Herpes zóster. Este sumario le enseñará sobre el herpes zoster, sus causas, síntomas, complicaciones, diagnóstico, y tratamiento.

Herpes zóster. Este sumario le enseñará sobre el herpes zoster, sus causas, síntomas, complicaciones, diagnóstico, y tratamiento. Herpes zóster Introducción El herpes zóster es una enfermedad que causa dolor y ampollas graves en la cara o el cuerpo. Millones de personas se ven afectadas cada año por el herpes zóster. El herpes zoster

Más detalles

ESTUDIO DE LOS MECANISMOS MOLECULARES RESPONSABLES DEL DESGASTE MUSCULAR DE LOS PACIENTES CON EPOC: IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS

ESTUDIO DE LOS MECANISMOS MOLECULARES RESPONSABLES DEL DESGASTE MUSCULAR DE LOS PACIENTES CON EPOC: IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS ESTUDIO DE LOS MECANISMOS MOLECULARES RESPONSABLES DEL DESGASTE MUSCULAR DE LOS PACIENTES CON EPOC: IMPLICACIONES TERAPÉUTICAS Investigador principal: Dr. Josep Maria Argilés Huguet Facultat de Biologia

Más detalles

Biología Molecular del Cáncer y Nuevas Dianas Terapéuticas. Inmunoterapia. Dr. Ignacio Blanco

Biología Molecular del Cáncer y Nuevas Dianas Terapéuticas. Inmunoterapia. Dr. Ignacio Blanco Biología Molecular del Cáncer y Nuevas Dianas Terapéuticas Inmunoterapia. Dr. Ignacio Blanco Director, Programa de Consell Genètic en Càncer Institut Català d Oncología Inmunología Tumoral Inmunología

Más detalles

-Definición de Reparación: -Factores a considerar: -La reparación puede ser: Reparación tisular.

-Definición de Reparación: -Factores a considerar: -La reparación puede ser: Reparación tisular. Reparación tisular. *Indispensable para la homeostasis. *Fin último de la inflamación -Definición de Reparación: Es el proceso de sustitución de células muertas por células nuevas, sanas, derivadas del

Más detalles

Inmunomodulación en pacientes con infecciones recurrentes. Dr. José Antonio Ortega Martell

Inmunomodulación en pacientes con infecciones recurrentes. Dr. José Antonio Ortega Martell Inmunomodulación en pacientes con infecciones recurrentes Dr. José Antonio Ortega Martell drortegamartell@prodigy.net.mx Objetivos Infecciones recurrentes Inmunoestimulantes Mecanismos y evidencias Conclusiones

Más detalles

Inmuno autoevaluaciòn

Inmuno autoevaluaciòn Inmuno autoevaluaciòn 1. En relación al sistema complemento señale la opción correcta: a) Sus componentes son sintetizados mayormente en la médula ósea. b) La activación de la vía clásica produce la activación

Más detalles

Consideraciones Preclínicas en el Desarrollo de Productos de Terapias Celulares y Genéticas

Consideraciones Preclínicas en el Desarrollo de Productos de Terapias Celulares y Genéticas Consideraciones Preclínicas en el Desarrollo de Productos de Terapias Celulares y Genéticas DIAPOSITIVA 1 Los estudios preclínicos para productos de terapias celulares y genéticas se evalúan en la Rama

Más detalles

La respuesta inmune se divide en natural o innata y en específica o adaptativa. La primera

La respuesta inmune se divide en natural o innata y en específica o adaptativa. La primera U II RESPUESTA INMUNE 11 Inflamación, fagocitosis, opsonización y fiebre 1. Explicar cómo actúan los mecanismos de defensa de segunda línea. Objetivos INFLAMACIÓN La respuesta inmune se divide en natural

Más detalles

Referencia: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15685252?dopt=abstract&holding=npg

Referencia: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15685252?dopt=abstract&holding=npg INFLAMACIÓN Y SISTEMA NERVIOSO: El sistema nervioso controla y modula la fisiología de la inflamación a través de la liberación de neurotransmisores (NT), mensajeros intercelulares liberados por las células

Más detalles

INMUNOLOGÍA LAS DEFENSAS NATURALES CONTRA LAS INFECCIONES

INMUNOLOGÍA LAS DEFENSAS NATURALES CONTRA LAS INFECCIONES INMUNOLOGÍA LAS DEFENSAS NATURALES CONTRA LAS INFECCIONES INTRODUCCIÓN Los seres pluricelulares han desarrollado un medio interno adecuado para el mantenimiento y desarrollo de sus células. Este medio

Más detalles

LOS CAMBIOS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR SON LOS RESPONSABLES DEL ENVEJECIMIENTO DR. MIGUEL GARBER

LOS CAMBIOS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR SON LOS RESPONSABLES DEL ENVEJECIMIENTO DR. MIGUEL GARBER LOS CAMBIOS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR SON LOS RESPONSABLES DEL ENVEJECIMIENTO DR. MIGUEL GARBER Vivimos en una sociedad envejecida y con tendencia a estarlo cada vez más. El índice de envejecimiento,

Más detalles

Técnicas para medir Inmunidad Celular

Técnicas para medir Inmunidad Celular Técnicas para medir Inmunidad Celular Inmunología Aplicada 1065 Semestre 2005-2 2 Grupo 03 Carolina Hernández Martínez Subprograma 121 Formación de profesores Revisado por MD Lastra HEMOGRAMA Número total

Más detalles

PERIODONTITIS, ATEROSCLEROSIS Y LES

PERIODONTITIS, ATEROSCLEROSIS Y LES PERIODONTITIS, ATEROSCLEROSIS Y LES Mónica Zamora Pasadas Hospital Universitario Virgen de las Nieves Unidad de Enfermedades Autoinmunes Sistémicas Granada INTRODUCCIÓN El lupus eritematoso sistémico es

Más detalles

En los últimos 15 años el

En los últimos 15 años el PÁG. 81 CAPÍTULO 7 NUEVOS TRATAMIENTOS PARA LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE ORLANDO GARCEA, FERNANDO CÁCERES INTRODUCCIÓN En los últimos 15 años el tratamiento de la esclerosis múltiple ha resultado sustancialmente

Más detalles

Biomarcadores en esclerosis múltiple

Biomarcadores en esclerosis múltiple revisión Biomarcadores en esclerosis múltiple Óscar Fernández, Rafael Arroyo-González, Alfredo Rodríguez-Antigüedad, Juan A. García-Merino, Manuel Comabella, Luisa M. Villar, Guillermo Izquierdo, Mar Tintoré,

Más detalles

Por qué ocurren las enfermedades inflamatorias intestinales?

Por qué ocurren las enfermedades inflamatorias intestinales? E.I.I. y el sistema inmunológico digestivo El sistema inmunológico del intestino debe discriminar entre los antígenos a que está expuesto permanentemente y debe desarrollar tolerancia a los antígenos propios

Más detalles

Dra. Patricia María O Farrill Romanillos R3AIC México, D.F. a 21 de Junio del 2012

Dra. Patricia María O Farrill Romanillos R3AIC México, D.F. a 21 de Junio del 2012 Dra. Patricia María O Farrill Romanillos R3AIC México, D.F. a 21 de Junio del 2012 Moléculas cuya función específica es la presentación de antígenos a los linfocitos T A través del receptor de linfocitos

Más detalles

DÉFICIT SELECTIVO DE IgA INFORMACIÓN PARA PACIENTES Y FAMILIARES

DÉFICIT SELECTIVO DE IgA INFORMACIÓN PARA PACIENTES Y FAMILIARES DÉFICIT SELECTIVO DE IgA INFORMACIÓN PARA PACIENTES Y FAMILIARES DEFINICIÓN El déficit selectivo de IgA se define como la ausencia total de Inmunoglobulina de tipo IgA en sangre. Existen cinco tipos (clases)

Más detalles

COLEGIO MAYOR DE NUESTRA SEÑORA DEL ROSARIO UNIVERSIDAD CES

COLEGIO MAYOR DE NUESTRA SEÑORA DEL ROSARIO UNIVERSIDAD CES COLEGIO MAYOR DE NUESTRA SEÑORA DEL ROSARIO UNIVERSIDAD CES PERFIL CLÍNICO Y HALLAZGOS DIAGNÓSTICOS EN PACIENTES CON ESCLEROSIS MÚLTIPLE EN BOGOTÁ. COLOMBIA. 2010 1 AUTORA: EGLETT SOFÍA ROA HENRÍQUEZ Médico

Más detalles

Existe una relación entre el consumo de leche materna, el cuociente intelectual, el tamaño del cerebro y el desarrollo de la sustancia blanca?

Existe una relación entre el consumo de leche materna, el cuociente intelectual, el tamaño del cerebro y el desarrollo de la sustancia blanca? Existe una relación entre el consumo de leche materna, el cuociente intelectual, el tamaño del cerebro y el desarrollo de la sustancia blanca? Numerosos estudios han sostenido que la alimentación con leche

Más detalles

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1

FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 FISIOPATOLOGÍA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 D. Mauricio Servei d Endocrinologia i Nutrició Hospital Universitari Arnau de Vilanova Universitat de Lleida Etiopatogenia de la diabetes mellitus tipo 1 Diabetes

Más detalles

EL CUERPO HUMANO (Anatomía, fisiología, higiene y salud para maestros)

EL CUERPO HUMANO (Anatomía, fisiología, higiene y salud para maestros) Departamento de Biología Ambiental y Salud Pública EL CUERPO HUMANO (Anatomía, fisiología, higiene y salud para maestros) Los sistemas de defensa frente a las infecciones. La causa de las infecciones:

Más detalles

PLANIFICACIÓN DE ASIGNATURA

PLANIFICACIÓN DE ASIGNATURA PLANIFICACIÓN DE ASIGNATURA I IDENTIFICACION GENERAL DE LA ASIGNATURA CARRERA BIOQUIMICA DEPARTAMENTO BIOLOGIA ASIGNATURA INMUNOLOGIA CÓDIGO 66131 PRERREQUISITOS Biología Molecular I, Bioquímica I CREDITOS

Más detalles

Capitulo XXV EL LUPUS

Capitulo XXV EL LUPUS Capitulo XXV EL LUPUS El Lupus Eritematoso es una enfermedad producida por una deficiencia del sistema inmunológico, posee la característica de involucrar también a otros órganos y sistemas internos, es

Más detalles

Todo lo que usted siempre quiso saber acerca de la. esclerosis múltiple. y no se atrevió a preguntar. 2ª Edición

Todo lo que usted siempre quiso saber acerca de la. esclerosis múltiple. y no se atrevió a preguntar. 2ª Edición O. F E R N Á N D E Z, V. F E R N Á N D E Z, M. G U E R R E R O Todo lo que usted siempre quiso saber acerca de la esclerosis múltiple y no se atrevió a preguntar 2ª Edición O. FERNÁNDEZ, V. FERNÁNDEZ,

Más detalles

Jornada Internacional de Esclerosis Múltiple

Jornada Internacional de Esclerosis Múltiple Jornada Internacional de Esclerosis Múltiple Instituto Pasteur Montevideo, 31 Marzo 2008 ESCLEROSIS MÚLTIPLE DEFINICION - ENFERMEDAD INFLAMATORIA Y NEURODEGENERATIVA DEL SNC - CRONICA, CON UN CURSO MAS

Más detalles