Colitis ulcerosa. Introducción. Manifestaciones clínicas ACTUALIZACIÓN. Pródromos y fases iniciales. F. Bermejo San José a y A.

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1 ACTUALIZACIÓN Introducción Colitis ulcerosa F. Bermejo San José a y A. López San Román b Consultas de Enfermedad Inflamatoria Intestinal. a Servicio de Digestivo. Hospital de Fuenlabrada. Fuenlabrada. Madrid. b Servicio de Gastroenterología. Hospital Ramón y Cajal. Madrid. La colitis ulcerosa (CU) es, de las dos enfermedades inflamatorias intestinales (EII) clásicas, la más frecuente. Al menos en los últimos años, ha sido también la hermana pobre, ya que la mayor parte de avances científicos han correspondido a la enfermedad de Crohn (EC). Aunque la percepción por parte de los médicos suele ser que es una enfermedad más llevadera, también puede ser muy grave: antes de la introducción del tratamiento en los años 50, fallecían en torno al 25% de los pacientes 1. El conocimiento correcto de su clínica y de los medios diagnósticos permitirá detectarla y tratarla rápidamente. Manifestaciones clínicas Pródromos y fases iniciales El diagnóstico inicial de la CU surge, en general, al estudiar a un paciente con diarrea, con o sin rectorragia y pérdida de peso. La enfermedad, además del recto, puede afectar en continuidad a un segmento variable del colon y, aunque la mayoría de los pacientes presentan diarrea con sangre en las deposiciones, no existe ningún síntoma ni signo patognomónico de la CU. Por ello, para establecer el diagnóstico, se deben reunir una serie de criterios clínicos, analíticos, endoscópicos e histológicos sugestivos de la CU. Los criterios de Lennard-Jones son los más utilizados 2. Con respecto a las manifestaciones clínicas (tabla 1), la rectorragia es el síntoma cardinal; la diarrea suele ser diurna y nocturna, de pequeño volumen, emitida en porciones escasas. En muchas ocasiones, el paciente refiere que al notar la necesidad de deponer sólo consigue expulsar moco y sangre, los llamados esputos rectales. Son bastante característicos el tenesmo rectal (sensación de defecación incompleta) y la urgencia deposicional. Las manifestaciones sistémicas, como fiebre o pérdida de peso, pueden presentarse, sobre todo en casos con extensa afectación, pero suelen ser menores que en pacientes con EC. El dolor abdominal también es menos característico que en la EC, y se presentará con más frecuencia PUNTOS CLAVE Clínica. Sus síntomas principales son rectorragia, diarrea, pujos, tenesmo rectal y urgencia deposicional Las manifestaciones sistémicas (fiebre, dolor abdominal, adelgazamiento) se ven en casos graves o extensos Alternan períodos de actividad (brotes) con otros de remisión Si hay afectación leve no extensa, la exploración física es anodina El curso es dinámico (fulminante 5-10%, intermitente 80%, actividad crónica continua 10%), e influido por el tratamiento Si no hay tratamiento de mantenimiento, el 80% tiene un segundo brote en el primer año Se producen cambios en la extensión con el tiempo (una tercera parte de las proctitis progresa a pancolitis) Las complicaciones locales más importantes son el megacolon tóxico (cuadro tóxico sistémico con dilatación aguda del colon), la hemorragia masiva, la perforación y la estenosis Los pacientes de larga evolución tienen mayor riesgo de cáncer colorrectal Se observan a veces manifestaciones extraintestinales como eritema nodoso, pioderma gangrenoso, escleritis, uveítis (urgencia oftalmológica), artritis periféricas o axiales o colangitis esclerosante. Los pacientes ingresados con enfermedad inflamatoria intestinal precisan profilaxis de trombosis venosa. Diagnóstico. No se diagnostica por una prueba única, sino por la integración de diferentes datos clínicos, analíticos y de pruebas complementarias. Debemos solicitar análisis (con algún marcador de inflamación) y pruebas para el diagnóstico diferencial (coprocultivo), una radiografía de abdomen simple y una colonoscopia (prueba básica), indicada en 4 situaciones: diagnóstico inicial, brotes graves con falta de respuesta, cambios mayores en el tratamiento y la detección precoz de displasia (cada 1-2 años desde los 8 años de evolución en pancolitis) La histología típica incluye afectación no parcheada, limitada a mucosa, ulceración epitelial, infiltrado neutrofílico del epitelio, abscesos crípticos, depleción de células caliciformes, infiltrado mixto de la lámina propia y distorsión de la arquitectura glandular En fase crónica, podemos encontrar displasia. En el diagnóstico diferencial destacan el síndrome de intestino irritable, las colitis infecciosas (no siempre se encuentra cultivo positivo), la colitis pseudomembranosa, las neoplasias digestivas y la colitis microscópica La valoración de la gravedad del brote es esencial para decidir el tratamiento. 284 Medicine. 2008;10(5):284-90

2 COLITIS ULCEROSA TABLA 1 Manifestaciones clínicas más frecuentes según la intensidad del brote de la colitis ulcerosa Leve Moderado Grave Diarrea Rectorragia Urgencia rectal, tenesmo rectal Dolor abdominal - +/- + Fiebre - +/- + Pérdida de peso Manifestaciones extraintestinales - +/- + en el hemiabdomen izquierdo y en forma de retortijones (dolor cólico), que se modifican con la deposición. Enfermedad en fase de estado La extensión de la enfermedad y la intensidad de las lesiones inflamatorias condicionan los síntomas. Así, en pacientes con afectación rectal leve, la sintomatología predominante suele ser la expulsión de moco y sangre sin diarrea (algunos de estos enfermos pueden presentar incluso estreñimiento), mientras que aquellos pacientes con afectación extensa suelen presentar diarrea con sangre y síntomas sistémicos. En el curso clínico de la CU alternan períodos de actividad clínica con otros de inactividad. Denominamos brotes a los primeros, mientras que los de inactividad clínica se denominan, en general, períodos de quiescencia o de remisión. Quiere decir que en ellos los síntomas y signos han desaparecido o son muy débiles. En estos períodos de actividad, los síntomas y signos van a poder referirse al tubo digestivo o ser manifestaciones extraintestinales. Aquellos pacientes que muestran una inflamación grave del colon asociada a toxicidad sistémica presentan un cuadro clínico de colitis fulminante. Esta situación grave aparece hasta en un 10% de los pacientes, con más frecuencia en el brote inicial de la enfermedad. Requiere una vigilancia hospitalaria estrecha, ya que el paciente puede precisar una colectomía. Los pacientes presentan síntomas de brote grave con fiebre alta, taquicardia y leucocitosis, entre otros. Cuando se asocia a dilatación del colon se considera que el paciente presenta un megacolon tóxico. Exploración física En la exploración física podemos encontrar, en ocasiones, un paciente con aspecto adelgazado y la presencia de dolor abdominal difuso, a veces con palpación de un sigma engrosado. Puede haber febrícula, pero la fiebre, el dolor intenso, los signos peritoneales, la taquicardia y la hipotensión suelen ser indicativos de enfermedad grave. Por el contrario, en aquellos enfermos con afectación leve y no extensa, la exploración física puede ser anodina. El tacto rectal mostrará frecuentemente que el recto está vacío (la irritación hace que se pierda la función de contención fecal) y el guante saldrá man- chado de sangre. Puede haber manifestaciones extraintestinales, a veces predominantes en la clínica. La existencia de fisura o fístula perianal es mucho más característica de la EC pero no imposible en la CU. Historia natural. Complicaciones Historia natural El curso de una enfermedad como la CU es un proceso dinámico con una expresión clínica que varía desde el curso fulminante (5-10%) en un extremo, hasta el paciente que experimenta un único brote en el otro. En medio quedan todos aquellos que presentan un curso intermitente, con períodos sintomáticos y períodos de remisión de la enfermedad. Asimismo, existe un grupo de pacientes (10%) con actividad crónica continua a pesar del tratamiento adecuado. Para definir la remisión de la CU se han utilizado diversos parámetros, incluidos en diferentes índices de actividad clínica, endoscópica o histológica de la enfermedad, sin que ninguno de ellos constituya el patrón de referencia. La remisión clínica ha sido definida como la ausencia de síntomas y por tanto de actividad clínica basándose en alguno de los índices de actividad utilizados en la CU, mientras que la remisión endoscópica está determinada por la ausencia de signos de inflamación en la colonoscopia, es decir, ausencia de úlceras, friabilidad o granularidad de la mucosa. Con respecto a la remisión histológica, esta situación vendría definida por la ausencia de neutrófilos en las biopsias. El curso clínico está influenciado por el tratamiento administrado al paciente. Datos de ensayos clínicos indican que los pacientes con CU asignados a recibir mantenimiento con placebo presentan un 50-70% de recaídas al año. En la época previa a la administración sistemática de terapias de mantenimiento el 80% de las CU tenía un segundo brote en el primer año. Los salicilatos reducen significativamente la tasa de recidivas (23-36% a los 6-12 meses); sin embargo, a pesar del tratamiento con estos fármacos, la CU tiene un significativo porcentaje de recaídas. Otros factores influyen en un peor curso clínico de la CU: a) la intensidad del brote inicial, b) la aparición en edad joven, c) la existencia de brotes en los años previos y d) la necesidad de terapia esteroidea para entrar en remisión, parecen influir en la evolución posterior de la enfermedad. En la propia enfermedad se producen cambios en la extensión con el paso del tiempo, y así un 34% de las proctitis y un 70% de las colitis izquierdas en el momento del diagnóstico con el paso de los años progresan a pancolitis 3. Los pacientes con extensión de la proctitis muestran un mayor número de recaídas. Complicaciones locales Megacolon tóxico Esta entidad es una complicación grave que se caracteriza por la aparición de un cuadro tóxico sistémico asociado a una Medicine. 2008;10(5):

3 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (V) dilatación aguda del colon, total o segmentaria (más de 6 cm de diámetro) no obstructiva, debida a la inflamación aguda de todas las capas del colon con necrosis. Se presenta con más frecuencia en pancolitis y puede aparecer en otras enfermedades como en la EC y las colitis infecciosas o amebianas. La prevalencia de megacolon tóxico ha disminuido en los últimos años debido al mejor diagnóstico de las colitis graves y fulminantes. Su incidencia en la CU es inferior al 5%. En un número significativo de casos esta complicación es la manifestación inicial de la EII o se diagnostica en los 2-3 primeros meses. Se observa en pacientes con brote grave que evolucionan a un estado tóxico con fiebre alta y distensión abdominal. La radiología simple de abdomen nos muestra un colon dilatado, y existe riesgo alto de perforación. Se han descrito como factores predisponentes el empleo de anticolinérgicos, opiáceos o antidiarreicos y la situación de hipopotasemia; también la realización de una colonoscopia o un enema opaco. La mortalidad en estos pacientes depende de la existencia de perforación, de la edad, y de la precocidad o no en la intervención quirúrgica. Aunque el tratamiento inicial de estos pacientes es médico, un porcentaje significativo precisará cirugía. Hemorragia masiva, perforación y estenosis La hemorragia masiva es muy poco frecuente y ocurre en menos del 1% de los pacientes con CU; aparece en pacientes con afectación extensa y puede requerir cirugía. La perforación puede presentarse con o sin megacolon asociado, generalmente en pacientes con brotes graves de pancolitis; es más frecuente en sigma. Es la complicación más letal, con cifras de mortalidad cercanas al 50%, si se demora la cirugía. La estenosis es muy rara con los tratamientos actuales de la CU y obliga a excluir un carcinoma o una EC. Cáncer colorrectal Los pacientes con CU de larga evolución tienen mayor riesgo de cáncer colorrectal que la población general, habiéndose descrito una prevalencia del 3,7% (5,4% en pancolitis). La afectación extensa y la enfermedad de larga evolución constituyen los principales factores de riesgo, junto con la existencia de una colangitis esclerosante primaria asociada. Diferentes guías clínicas aconsejan realizar un cribado endoscópico para la detección precoz de displasia a partir de los 8-10 años de evolución de colitis extensas, de los 15 años en colitis izquierdas y desde el momento del diagnóstico de una colangitis esclerosante primaria. Complicaciones extraintestinales En pacientes con CU se observan con frecuencia alteraciones de otros sistemas distintos del tracto digestivo, debido a que la respuesta inflamatoria alcanza el resto del organismo. Su intensidad pude ser tal que pasen a primer plano, antecediendo incluso al diagnóstico de la CU, y condicionando el tratamiento. Un 25-35% de los pacientes con EII presentan manifestaciones extraintestinales (MEI) 4. Mientras que algunas MEI aparecen en el seno de un brote de actividad de la EII y suelen ser tratables por los mismos medios que la en- TABLA 2 Complicaciones de la colitis ulcerosa Complicaciones locales Megacolon tóxico Hemorragia masiva Perforación Estenosis Cáncer de colon Complicaciones extraintestinales A. Manifestaciones cutáneas y orales (4-10%) 1. Eritema nodoso (15%) 2. Pioderma gangrenoso (1-5%) 3. Pioestomatitis vegetante, otras B. Manifestaciones osteoarticulares 1. Artritis colíticas o periféricas (2-23%) 2. Artritis centrales: espondilitis anquilosante/sacroileítis (2-6%) 3. Osteopatía hipertrófica: acropaquias, sinovitis, perióstosis dolorosa (15%), otras C. Manifestaciones oculares 1. Epiescleritis (3%) y escleritis 2. Uveítis (0,5-3%) 3. Conjuntivitis D. Manifestaciones hematológicas y vasculares 1. Trombosis venosa profunda 2. Anemia hemolítica Coombs (+) 3. Arteritis de grandes vasos E. Manifestaciones hepatobiliares y pancreáticas 1. Esteatosis 2. Pericolangitis/colangitis esclerosante 3. Hepatitis crónica 4. Pancreatitis crónica F. Miscelánea 1. Manifestaciones pulmonares: bronquiectasias, trastornos de difusión, derrame pleural, vasculitis, alveolitis fibrosante 2. Manifestaciones cardíacas: pericarditis, trastornos de conducción 3. Manifestaciones neurológicas: polineuritis, mononeuritis, mielitis transversa 4. Manifestaciones tiroideas: hipertiroidismo fermedad de base, otras parecen seguir un curso independiente y requieren un manejo específico (tabla 2). Manifestaciones mucocutáneas Eritema nodoso. Se presenta en cerca de un 15% de los pacientes con EC y algo menos frecuentemente en la CU. Puede antecederla, pero en general aparece en los brotes. Suele afectar a pacientes de corta evolución y tiene una gran relación con la presencia de artropatía periférica. Se manifiesta como nódulos subcutáneos dolorosos, de 1 a 5 cm de diámetro, eritematosos y calientes, que afectan sobre todo a las áreas pretibiales. Responde adecuadamente al tratamiento de base. Pioderma gangrenoso. Es más típico de la CU que de la EC. Aparece en un 1-5% de los casos. Se puede observar en otras situaciones, pero si aparece en pacientes jóvenes, es típica la asociación, y debe descartarse activamente la presencia de CU. Se manifiesta como pústulas o nódulos dolorosos (a veces en sitios de traumatismo previo), que aumentan de tamaño formando úlceras relativamente indoloras con ne- 286 Medicine. 2008;10(5):284-90

4 COLITIS ULCEROSA crosis importante en sus bordes que son violáceos. Puede ser múltiple, confluir y presentarse en cualquier localización, siendo más frecuente en las extremidades inferiores. Deja cicatriz al curar. Puede responder al tratamiento de base de la CU, pero a veces lleva un curso independiente y precisa un tratamiento específico, habiéndose utilizado esteroides locales o sistémicos, desbridamiento y antisépticos, azatioprina, ciclosporina, tacrolimus e infliximab. La pioestomatitis vegetante, erupción pustulosa de la mucosa oral, puede representar la forma local del pioderma gangrenoso. Estomatitis aftosa recidivante. Es, según muchos autores, la MEI mucocutánea más frecuente. Su actividad corre paralela a la de la CU y responde al tratamiento de ésta. Manifestaciones oculares Epiescleritis y escleritis. La epiescleritis representa la forma benigna, asociada a la actividad de la enfermedad y que responde al tratamiento de la misma. Se presenta en un 3-5% de los pacientes. Cursa con el desarrollo rápido de ojo rojo y doloroso, con inyección escleral y sensación de cuerpo extraño. Puede precisar esteroides tópicos. La escleritis es más rara y puede originar lesiones residuales. Uveítis. Las secuelas potenciales son más graves que las de la epiescleritis, responden peor al tratamiento, se asocian menos a la actividad de la enfermedad y son menos frecuentes (0,5-2%). En la uveítis anterior se desarrollan dolor ocular y visión borrosa; en la posterior predomina la disminución de la agudeza visual. Se trata con midriáticos y esteroides locales o sistémicos. Manifestaciones osteoarticulares Artritis periféricas. Hay que distinguirla de las artralgias, que son muy frecuentes como manifestación de actividad o bien como reflejo de cambios en el tratamiento. Se produce una artritis auténtica, con dolor, derrame y otros signos inflamatorios. Se han descrito 2 tipos de artritis periféricas: 1. Tipo 1, pauciarticular, asimétrica, de grandes articulaciones (rodillas, tobillos, caderas, muñecas y hombros) y que se relaciona con la actividad de la CU; comprende dos terceras partes de los casos de artritis y no es invalidante salvo de manera aguda. El tratamiento es el de la propia CU. 2. Tipo 2, poliarticular, simétrica, de pequeñas articulaciones y de curso independiente; afecta a una tercera parte de los pacientes con artritis y puede ser invalidante o de curso crónico. A veces es preciso tratar estos casos con antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Artritis centrales: espondilitis anquilosante/sacroileítis. La espondilitis anquilosante aparece en otras entidades (síndrome de Reiter, psoriasis) y de manera aislada. Se asocia hasta en un 80% a la presencia del fenotipo HLA-B27. Es más frecuente en la CU (6-15%) que en la EC. La clínica es semejante a la de los pacientes sin EII: lumbalgia con rigidez, que mejora con el ejercicio. Se diferencia en un menor predominio masculino, en la ausencia de afectación cervical y un curso más benigno. El tratamiento incluye ejercicio, rehabilitación, antiinflamatorios, sulfasalazina y, en casos graves, infliximab. La sacroileítis es más frecuente. Se detecta en un 15% de los pacientes. Se caracteriza por el desarrollo de cambios inflamatorios graduales, con anquilosis. Sin embargo, la mayoría de los pacientes son asintomáticos. Manifestaciones hepatobiliares Aparecen en un 15% de los pacientes con EII. Esteatosis. Probablemente sea una manifestación inespecífica de trastornos nutricionales, enfermedad crónica, nutrición parenteral y toxicidad farmacológica (esteroides). Pericolangitis y colangitis esclerosante. La pericolangitis es una entidad de dudosa existencia. Puede representar sólo la forma intraparenquimatosa de la colangitis esclerosante. Evoluciona de manera independiente a la de la CU. Su detección hace necesaria la realización de una colangio-resonancia para descartar afectación extrahepática. En un 2-5% de los pacientes con CU aparece un cuadro más grave y progresivo, que es la colangitis esclerosante. A su vez, en la mitad de los pacientes con colangitis esclerosante primaria se describe CU. Afecta sobre todo a varones jóvenes y se caracteriza por inflamación y fibrosis progresivas de la vía biliar. En casi todos los casos afecta a la extrahepática. En estadios finales se producen estenosis biliares múltiples, colestasis progresiva, a veces colangitis aguda sobreimpuesta y cirrosis biliar secundaria. En los pacientes con colestasis se debe descartar esta enfermedad mediante una colangio-resonancia. El 70% de los pacientes van a tener anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo perinucelares (p-anca). La supervivencia desde el diagnóstico se estima en unos años y su evolución es independiente de la de la CU. Se han utilizado diversos tratamientoso: ursodeoxicólico, prednisona, D-penicilamina, tacrolimus, ciclosporina y azatioprina. En pacientes en fase cirrótica o con repetidos episodios de sepsis biliar está indicado el trasplante hepático. La frecuencia de colangiocarcinoma en pacientes con colangitis esclerosante es alta (10% en piezas de trasplante). Hepatitis autoinmune. Aparece en un pequeño grupo de pacientes (inferior al 0,5%). Se trata de pacientes con citólisis y positividad de anticuerpos antinucleares y antimúsculo liso. Manifestaciones pancreáticas La enfermedad pancreática adopta la forma de pancreatitis crónica. Afecta a escasos pacientes. Manifestaciones hematológicas y circulatorias Anemia hemolítica con prueba de Coombs positiva. Aparece en pacientes con pancolitis. Puede preceder a la CU o aparecer tras la colectomía. Se trata con esteroides, pero puede precisar esplenectomía. Trombosis vascular. La CU representa un estado de hipercoagulabilidad adquirido y esta situación se agrava cuando la actividad de la misma es intensa. Las complicaciones tromboembólicas son la tercera causa de muerte en la CU, por detrás de las complicaciones propias de la enfermedad y el Medicine. 2008;10(5):

5 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (V) cáncer de colon. Los vasos más frecuentemente afectados son las venas profundas. Las localizaciones predominantes se dan en los miembros inferiores y en la pelvis. Debe recordarse que los pacientes ingresados con EII constituyen un grupo de riesgo, en el que está indicada la profilaxis de trombosis venosa. Pruebas complementarias Si sospechamos una CU, debemos solicitar una serie de pruebas complementarias 5-8. Estas, que serán ligeramente diferentes, dependiendo de la gravedad y la extensión del cuadro, van dirigidas por un lado a confirmar la enfermedad y por otro a valorar su gravedad y repercusiones. Análisis de sangre y otros En la valoración del paciente con sospecha de CU o de brote de la enfermedad solicitaremos una serie de determinaciones. Hemograma Puede ser normal en casos leves o de enfermedad distal, pero también podremos observar anemia, más frecuentemente ferropénica o asociada a trastornos crónicos; la leucocitosis y la trombocitosis en el estado inflamatorio, siendo a veces la primera un marcador de gravedad. Bioquímica hemática El hallazgo de unos niveles bajos de potasio tiene valor de mal pronóstico, pero no suele haber otros cambios en la fase aguda; en todo caso, hipoalbuminemia por malnutrición; puede verse una elevación de transaminasas en el brote agudo, pero si persiste debe hacer descartar la afectación hepatobiliar como manifestación extraintestinal. Reactantes de fase aguda Siempre será deseable disponer de algún marcador de actividad inflamatoria (reactantes de fase aguda); de ellos se suele preferir la proteína C reactiva, ya que cambia de manera más ágil siguiendo el curso de la enfermedad, mientras que la velocidad de sedimentación globular (VSG) y el orosomucoide lo hacen más lentamente; de todas formas, estos marcadores pueden ser normales, especialmente en pacientes con enfermedad no extensa. Hormonas tiroideas En casos sin rectorragia, un estudio de hormonas tiroideas permite descartar diarrea por hipertiroidismo. Análisis de heces Es fundamental un análisis de heces, encaminado a descartar que los síntomas se deban a una infección (coprocultivo), una parasitosis (huevos y parásitos en heces) o una colitis pseudomembranosa (toxina de Clostridium difficile, especialmente tras la exposición a antibióticos). Si se trata de un paciente con CU conocida en seguimiento, bastará con el hemograma, una bioquímica hepática y renal, metabolismo de hierro, un sedimento urinario y un reactante de fase aguda. Pruebas de imagen y otras En el paciente en fase aguda, pueden ser útiles una serie de pruebas de imagen: Radiografía simple En todos ellos una radiografía de abdomen simple, y a veces en bipedestación, que se repetirá durante la evolución en casos graves. Su papel es detectar las complicaciones (megacolon, perforación), aunque además a veces nos puede dar una idea de la extensión de la enfermedad o de situaciones especiales como la acumulación de heces en el colon derecho (estreñimiento de colon derecho). Enema opaco Ya no se emplea en el estudio de la CU, siendo útil sólo en la valoración de estenosis; es importante recordar que se debe evitar en fase aguda. Tomografía computarizada, ecografía y gammagrafía con leucocitos marcados Definen a veces la extensión de la enfermedad, de manera no invasiva. Las dos primeras pueden ayudar en la detección de complicaciones como la perforación. Ninguna de estas pruebas es por lo general necesaria en el seguimiento. Colonoscopia En cualquier fase, la prueba básica en la CU es la colonoscopia. Se indica generalmente en cuatro situaciones (tabla 3). En la fase aguda se suele hacer sólo una colonoscopia izquierda, ya que la colonoscopia total puede ser peligrosa, por lo que debe dejarse para fases de inactividad. Todo paciente debe evaluarse por colonoscopia completa con biopsias en algún momento en que la enfermedad esté quiescente, para conocer la extensión con precisión. Los cambios detectados en la colonoscopia serán de gravedad variable. Siempre serán cambios difusos (no con zonas sanas alternando con otras enfermas, como en la EC), continuos, y la afectación rectal es la norma. TABLA 3 Indicaciones de la colonoscopia en la colitis ulcerosa En el diagnóstico inicial, permite definir la existencia de lesiones mucosas y el diagnóstico diferencial frente a otros cuadros En los brotes graves con falta de respuesta al tratamiento, permite obtener biopsias para descartar sobreinfección por citomegalovirus En el seguimiento del tratamiento, permite reevaluar la actividad ante casos dudosos o cambios mayores en el tratamiento En pacientes con colitis ulcerosas antiguas, permite la detección precoz de displasia y neoplasia; debe hacerse anualmente, desde los 8 años de evolución en personas con pancolitis y desde los en aquellos con colitis ulcerosa izquierda 288 Medicine. 2008;10(5):284-90

6 COLITIS ULCEROSA TABLA 4 Hallazgos más característicos en las pruebas complementarias en el paciente con colitis ulcerosa Prueba Análisis Hemograma Bioquímica Reactantes de fase aguda Análisis de heces Pruebas de imagen Radiografía de abdomen Endoscopia Colonoscopia Anatomía patológica Biopsias de colon En casos leves, sólo se observa mucosa de aspecto granular, con edema, eritema, desaparición del dibujo vascular normal y a veces exudado mucopurulento. En casos moderados aparecen úlceras con fibrina, pequeñas y dispersas, y la mucosa es friable, con sangrado al roce del endoscopio. En casos graves el sangrado es espontáneo y las pequeñas úlceras confluyen en lesiones mayores. En casos crónicos aparecen a veces los llamados pseudopólipos. Son islas de mucosa sana rodeadas de tejido ulcerado. En toda colonoscopia se debe hacer toma de muestras. Los cambios histológicos más característicos de la CU incluyen: afectación difusa y no parcheada limitada a la mucosa, ulceración epitelial, infiltrado neutrofílico del epitelio glandular, a veces denso, formando abscesos crípticos, depleción de mucina y de células caliciformes, inflitrado mixto o crónico de la lámina propia y distorsión de la arquitectura de las glándulas. En pacientes en fase crónica, de larga evolución, podemos encontrar cambios displásicos o incluso neoplasia. En la tabla 4 se resumen los hallazgos diagnósticos más típicos en el caso de la CU. Criterios diagnósticos Hallazgo Anemia ferropénica o de trastornos crónicos, leucocitosis, trombocitosis Hipopotasemia en casos graves; ferropenia e hioalbuminemia en casos crónicos Elevación Deben descartar infección o parasitosis Pérdida de haustración y ausencia de heces en zonas afectas Cambios difusos y continuos Recto casi siempre afectado Variables según gravedad: Casos leves, edema, eritema, exudado Casos moderados, úlceras, friabilidad Casos graves, grandes úlceras, sangrado espontáneo Afectación difusa y no parcheada Limitada a mucosa Ulceración epitelial Infiltrado neutrofílico del epitelio glandular, a veces denso, formando abscesos crípticos Depleción de mucina y de células caliciformes Infiltrado mixto o crónico de la lámina propia Distorsión de la arquitectura de las glándulas Puede haber displasia Es muy importante reseñar que la CU no se diagnostica por una prueba única, como puede ser la biopsia en el cáncer, TABLA 5 Aspectos diagnósticos esenciales de la colitis ulcerosa Criterios clínicos Rectorragias Diarrea crónica (aunque en un 10% de los casos puede haber estreñimiento) Dolor abdominal Manifestaciones extraintestinales Criterios radiológicos Cambios mucosos: mucosa granular, úlceras espiculares o en botón de camisa, pseudopólipos Cambios del calibre: estrechamiento de la luz (aumento del espacio recto-sacro), acortamiento del colon, pérdida de haustración Criterios endoscópicos Mucosa eritematosa, granular, edematosa y/o friable Exudado o ulceraciones Hemorragia al roce o espontánea Pseudopólipos y pólipos Lesiones característicamente continuas y con afectación prácticamente constante de recto Criterios anatomopatológicos Mayores: inflamación exclusiva de la mucosa, úlceras superficiales, distorsión de las criptas, microabscesos, depleción de células caliciformes Menores: infiltrado inflamatorio crónico difuso, aumento de la vascularización mucosa, metaplasia de las células de Paneth, atrofia mucosa, hiperplasia linfoide. sino por la integración de diferentes datos clínicos, analíticos y de pruebas complementarias. En la tabla 5 se pueden observar los criterios diagnósticos principales de la CU. Diagnóstico diferencial En cuanto al diagnóstico diferencial, se debe hacer con las enfermedades que cursen con similares síntomas y signos, al menos incluyendo dolor abdominal, diarrea o rectorragias. Algunas de las más importantes son: Síndrome de intestino irritable No presenta signos de alarma (anemia, VSG o proteína C reactiva elevadas, pérdida de peso) y las exploraciones complementarias serán normales. Colitis infecciosas El problema más común se presenta con las colitis infecciosas en las que no siempre se encuentra cultivo positivo (a veces se denomina a estos cuadros colitis agudas autolimitadas); entre los principales patógenos destacan Shigella spp., Campylobacter spp., la amebiasis y la giardiasis. Colitis pseudomembranosa producida por la toxina de Clostridium difficile. 1. En pacientes inmunodeprimidos (virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), quimioterapia, trasplante) se pueden producir infecciones intestinales por gérmenes oportunistas. 2. Algunos gérmenes responsables de enfermedades de transmisión sexual (herpes simple, clamidias, Nesseria gonorr- Medicine. 2008;10(5):

7 ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (V) hoeae, Treponema pallidum) pueden producir un cuadro clínico similar a la CU. Neoplasias digestivas Especialmente el adenocarcinoma de colon y el linfoma intestinal han de tenerse siempre en cuenta. Otras Colitis microscópica, enfermedad celiaca, colitis isquémica, colitis asociada a divertículos, colitis por fármacos, hipertiroidismo... Valoración de la gravedad La valoración de la gravedad del brote de colitis es esencial para decidir el tratamiento que el paciente va a recibir. Existen numerosos sistemas para determinar si un cuadro de CU es leve, moderado o grave. Una aproximación clínica muy adecuada resulta de considerar los siguientes grados: Leve Está en brote leve el paciente sin malestar o casi, que continúa sus actividades (trabajo, colegio) y que no tiene una gran inflamación rectal, lo que se demuestra porque mantiene la discriminación de gases y líquidos, y por lo tanto puede ventosear; no suele tener dolor abdominal, en todo caso retortijones. Moderado Está en brote moderado el paciente que aparece afectado y que por sus síntomas interrumpe su trabajo o el colegio y tiene malestar general y quizás dolor abdominal leve. Grave El paciente en brote grave estará muy afectado, asustado, con dolor abdominal, habrá interrumpido su vida personal y, o bien se queda en casa, o incluso quiere ingresar. TABLA 6 Índice de actividad de la colitis ulcerosa de Truelove-Witts Leve Grave N. o de deposiciones al día 4 o menos 6 o más Sangre en las deposiciones Escasa Abundante Temperatura ( C) < 37 > 37,8 Frecuencia cardíaca (lpm) < 90 > 90 Hemoglobina (g/dl) > 10 < 10 Velocidad de sedimentación globular (mm, 1. a hora) < 30 > 30 Valores intermedios entre leve y grave se consideran como brote moderado. Si queremos hacer una valoración más exacta, emplearemos uno de los diferentes sistemas de evaluación de la gravedad 5,8. El índice clínico-biológico más utilizado en la práctica clínica habitual es el de Truelove-Witts que incluye 5 variables sencillas de calcular (tabla 6) (ver tabla 3 del capítulo 1) 1. Este índice no valora la extensión de las lesiones, por lo que en casos con afectación limitada al recto, no es aplicable. Existen otros índices de actividad que han sido utilizados, fundamentalmente en el seno de ensayos clínicos, como el de Lichtiger, que incluye únicamente parámetros clínicos, el de Seo y el de Rachmilewitz. Bibliografía Importante Muy importante Metaanálisis Ensayo clínico controlado Epidemiología 1. Truelove SC, Witts LJ. Cortisone in ulcerative colitis. Final report on a therapeutic trial. Br Med J. 1955;2: Lennard-Jones JE. Classification of inflammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol. 1989;170 Suppl: Farmer GR, Easley KA, Rankin GB. Clinical patterns, natural history and progression of ulcerative colitis. Dig Dis Sci. 1993;38: López San Román A. Manifestaciones extraintestinales en la enfermedad inflamatoria intestinal. En: Gassull MA, Gomollón F, Obrador A, Hinojosa J, editores. Enfermedad inflamatoria intestinal. 2. a ed. Madrid: Ergón SA; p Carter MJ, Lobo AJ, Travis SP; IBD section, British Society of Gastroenterology. Guidelines for the management of inflammatory bowel disease in adults. Gut. 2004;53 Suppl 5:V Sands BE. From symptom to diagnosis: clinical distinctions among various forms of intestinal inflammation. Gastroenterology. 2004;126: Baumgart DC, Sandborn WJ. Inflammatory bowel disease: clinical aspects and established and evolving therapies. Lancet. 2007;369: Collins P, Rhodes J. Ulcerative colitis: diagnosis and management. BMJ. 2006;333: Páginas web Medicine. 2008;10(5):284-90