Información Clínica VITAMINA D 25 OH

Transcripción

1 VITAMINA D 25 OH INTRODUCCIÓN La expresión Vitamina D incluye un grupo de esteroles. El calciol (o Colecalciferol o Vitamina D3) del organismo es producido en la epidermis por acción de los rayos ultravioletas solares sobre el 7-deshidrocolesterol o ercalciol (Ergocalciferol o Vitamina D2). Tanto el ercalciol como el calciol pueden ser aportados por la dieta y ser absorbidos con los lípidos en el duodeno y el yeyuno. Se almacenan, entonces, en el tejido adiposo, siendo bioquímicamente inactivos. Cuando se necesitan por el organismo sufren secuencialmente una doble hidroxilación. Primero se hidroxilan en el hígado (en posición C 25 ), dando lugar respectivamente a ercalcidiol y calcidiol (25- hidroxicolecalciferol o 25-OH D3). El calcidiol o 25-OH D3, es el primer derivado de la vitamina D en la circulación sanguínea. Es el metabolito mayoritario. Es transportado unido a una globulina específica, la proteína enlazante de la vitamina D. Tiene una semivida de 29 días pero una escasa actividad biológica. Posteriormente será hidroxilado en posición 1-α en las mitocondrias de las células de los túbulos proximales del riñón dando lugar al Calcitriol o 1,25-(OH) 2 D3, de mayor actividad biológica. No obstante, la 25-OH D3 o calcidiol se considera el índice más fiable del estado de vitamina D por ser la forma circulante predominante de vitamina D. Luz ultravioleta Piel Ergocalciferol o Vitamina D2 7-Deshidrocolesterol Ercalciol 37ºC Colecalciferol o Vitamina D3 Calciol Dieta 25-OHD3 Calcidiol 1,25(OH) 2 D3 (Calcitriol)

2 FISIOLOGÍA DEL CALCIDIOL La síntesis de la hormona es regulada a través de la 1α-hidroxilación renal: - El aumento de la concentración plasmática de paratirina (inducida al disminuir la concentración plasmática de ion calcio) y la disminución de la de fosfato no esterificado son los principales factores que la estimulan. La somatotropina, la prolactina y los estrógenos también estimulan su síntesis a largo plazo. - La disminución de la concentración plasmática de paratirina ( como consecuencia del aumento de concentración de ion calcio en plasma) y el aumento de la de fosfato no esterificado y del propio calcitriol (por retroacción), son los principales inhibidores de la 1α-hidroxilación del calcidiol. Cuando la 1α-hidroxilación es inhibida, aumentan los metabolitos resultantes de la hidroxilación en posición C 24, de función fisiológica poco clara. Sus acciones: - La vitamina D actúa principalmente en el intestino (duodeno-yeyuno) favoreciendo la absorción de calcio y fósforo. - A nivel óseo favorece la la resorción de hueso viejo y proporciona así calcio y fosfato no esterificado endógeno para la mineralización del hueso nuevo. Dicha acción es dependiente de la paratirina. - A nivel renal, favorece la resorción tubular de calcio, reduciendo la fracción de calcio filtrado que es excretado en orina. 25-OH-D3 Calcidiol (24R)-OH-D3 GH, PROACTINA, ESTRÓGENOS t (+) (-) Ca PTH PTH Ca P P 1,25-(OH)2 D3 Calcitriol (24R)-OH D3: metabolitos resultantes de la hidroxilación en posición C 24

3 UTILIDAD CLÍNICA La medida de la concentración de 25-OH-D3 sirve para el seguimiento de pacientes con alteraciones del metabolismo del calcio asociadas a raquitismo, osteomalacia, hipocalcemia neonatal, embarazo, osteodistrofia nutricional y renal, hipoparatiroidismo y osteoporosis postmenopáusica. MÉTODO Inmunoensayo quimioluminiscente (CLIA) competitivo, directo. INTERFERENCIAS Descartar muestras hemolizadas, lipémicas o que contengan materia particulada o que presenten contaminación bacteriana evidente. ESPECIFICACIONES Límite de detección 7.0 ng/ml INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS - Disminución de la concentración de vitamina D o Déficit de vitamina D por bajo aporte en la dieta o por malabsorción: disminución de calcidiol disponible para la síntesis de calcitriol, así como disminución de la absorción intestinal de calcio y fósforo y en consecuencia, sus concentraciones en plasma. Aunque en estas circunstancias la 1α-hidroxilación es estimulada por la hipofosfatemia e indirectamente por la hipocalcemia (a través de la estimulación de la secreción de la paratirina), la falta de sustrato limita la formación de calcitriol. o Déficit en la mineralización de la matriz ósea, consecuencia frecuente de lo anterior, que en niños se manifiesta como raquitismo y en adultos como osteomalacia. En estos casos suele hallarse una fosfatasa alcalina elevada y un calcio y fosfato disminuídos. o Deficiencia de la matriz ósea: Osteoporosis o Exceso de resorción ósea: Osteodistrofia renal: hiperfosfatemia que inhibe la síntesis de calcitriol además de la reducción de su producción por la misma disfunción renal, hipocalcemia resultante que induce un exceso de síntesis de paratirina (Hiperparatiroidismo secundario). o Cirrosis biliar primaria: por defecto de 25-hidroxilación se puede dar una déficit de síntesis de calcidiol y una hipocalcemia - Exceso de la concentración de la vitamina D o La hipervitaminosis D se da cuando se sobrepasan las dosis máximas recomendadas de vitamina D. Se acompaña de un aumento en la concentración de calcio y fósforo plasmáticos. o En el hiperparatiroidismo primario se hayan aumentados el calcio y el calcitriol, además de la paratirina, pero no el fosfato.

4 PROTOCOLO DE ANÁLISIS La valoración del metabolismo fosfocálcico requiere la valoración conjunta de los iones calcio (código 1150) y fosfato n.e. (código 1160), la vitamina D (25- OH D3 código y/o 1,25-(OH)2 D3 código 3350-), la Paratirina (PTH, código 3304-) y los Estrógenos junto con la creatinina (código 1020). BIBLIOGRAFIA Clinical Diagnosis and Management by Laboratory Methods, 20 th Edition, John Bernard Henry, M.D., 2001 Laboratory Test Handbook, 4 th Edition, David S Jacobs, 1996 Farreras-Rozman, Medicina Interna, 1995 Bioquímica clínica: Aspectos semiológicos, X F Arderiu; JM Queraltó, 1992 Notas técnicas ensayo LIAISON R 25 OH Vitamin D

5

6

7