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1 Fisiología de la Hemostasia. J. Mateo. Unitat d Hemostàsia I Trombosi. Hospital de la Santa Creu I Sant Pau. Barcelona Barcelona 2016

2 INTRODUCCIÓN

3 Introducción La Hemostasia permite al organismo: Bloquear los vasos sanguíneos lesionados. Mantener la sangre en estado fluido Retirar los coágulos sanguíneos después del restablecimiento de de la integridad vascular. Sistema muy conservado en la evolución Historia. Platón describió que la sangre forma fibras al abandonar el calor del cuerpo (fibrina). En el siglo XIX se descubrieron las plaquetas y sus funciones hemostáticas. Se propuso la presencia de una hipotética proteína denominada trombina.

4 Introducción Morawitz 1905 primer modelo El TF se libera al lesionarse el vaso, convierte la protrombina en trombina en presencia de Ca++ y esta el fibrinógeno en fibrina Coágulo. No se pueden explicar todas la situaciones. En 1950 se habían caracterizado el resto de los factores principales: Von Willebrand F. Factores VIII, IX, V, VII, X, XI, XII. La deficiencia de factores se había relacionado con enfermedades hemorrágicas (hemofilias). En los 60. Modelo de cascada enzimática (proenzima enzima). Dos vías que confluían en el factor X. Intrínseca (todo estaba en compartimento intravascular) Extrínseca (necesitaba TF de los tejidos).

5 The Coagulation Cascade, 1964 Internal pathway F XII F XI F XIIa F XIa F IX F IXa Tissue factor F VIIa F VIII F X F V F VIIIa F Xa F Va External pathway McFarlane RG, Nature 1964;202:496. F II Fibrinogen F IIa (thrombin) Fibrin

6 The Coagulation Cascade, 2004 F XIIa TFPI/F Xa TFPI/F Xa/TF/F VIIa F X I F XIa F IXa/ F V IIIa F X F Xa Tissue fa cto r F VIIa F IX F IX a Protein S F VIII F VIIIa APC Ti ssue fa ctor F V IIa F VII F V F Va P rothro m bin F VIIa Throm bin/at Pro-CPU tpa/pai Liver tpa Plasminogen Heparin cofactor II Antithrom bin CPU F Va/F X a Throm bin F ibrinogen PAI Cross-linked fibrin Plasm in A ntiplasm in Thrombomodulin Fibrin FDP Protein C F XIII F XIIIa

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8 Fases de la coagulación Fase de Inicio Se generan factores de coagulación activados en poca cantidad. Fase de amplificación Se preparan los factores necesarios en las reacciones siguientes. Fase de propagación. Los factores se unen a membranas celulares muy procoagulantes, plaquetas activada, generación de trombina explosiva s y se forman coágulos de fibrina.

9 Fases de la coagulación Fase de inicio La lesión de la pared vascular conduce al contacto de la sangre con las células subendoteliales. Se expone el factor tisular (FT) y se une al FVIIa, o al FVII que se convierte posteriormente en FVIIa. El complejo del FT y FVIIa activa FIX y FX. FXa se une a FVa en la superficie celular.

10 Fases de la coagulación Fase de amplificación El complejo FXa/FVa convierte pequeñas cantidadesde protrombina en trombina. La pequeña cantidad de trombina generada activa el FVIII, FV, FXI y las plaquetas localmente. FXIa convierte FIX en FIXa. Las plaquetas activadas se unen al FVa, FVIIIa y FIXa.

11 Fases de la coagulación Fase de propagación El complejo FVIIIa/FIXa activa el FX en la superficie de las plaquetas activadas. FXa en asociación con FVa convierte grandes cantidades de protrombina en trombina causando una explosión de trombina. La explosion de trombina conduce a un coagulo estable de fibrina.

12 Papel de la vía intrínseca Según el modelo celular, la vía intrínseca actúa como un loop de amplificación iniciada por por extrínseca. Pero: Parece haber una activación paralela. Triggers fisiológicos de la vía intrínseca: Colágeno. Polifosfatos (polímeros de fosfato lineales) Trampas extracelulares de neutrófilos (NETs)

13 Papel de la vía intrínseca Polifosfatos: procedentes de las plaquetas y otras células: carga negativa activación del factor XII. Son abundantes en los lugares de lesión vascular. Aumento de la estabilidad del coágulo. Procedentes de RNA: también activa factor XII y XI. NETs: activación de XII, XI y V.

14 NETs(neutrophil extracellular traps) y NETosis

15 NETs

16 NETs

17 Fases de la coagulación

18 NETs

19 Fases de la coagulación

20 Fases de la coagulación

21 Factor tisular Aunque es un potente activador, la actividad procoagulante en células que lo expresan es llamativamente baja. Al estimularlas o lisarlas, la actividad procoagulante se dispara. Esto implica una regulación celular TF inactivo (encriptado) TF activo (desencriptado) Depende de los fosfolípidos de membrana. TF en membrana no coagulante (si fosfatidilserina) La membrana interna se expone (enzimas de trasporte de lípidos) La fosfatidilserina (carga negativa) acelera la coagulación en las membranas con TF

22 Factor tisular

23 Factor tisular PDI

24 Inhibición de la coagulación

25 Hemostasia primaria. Interacción. Plaqueta endotelio Existen de plaquetas fluyendo en 1000 m 2 de superficie vascular sin adhesión ni agregación hasta que: Se produce rotura vascular. Se produce lesión endotelial. EL concepto de sellado en las que se agregan y forman un tapón plaquetario (hemostasia primaria) y después la coagulación hace el trombo de fibrina (hemostasia secundaria), es cada vez más difuso. Procesos más dinámicos e intrincados entre sí.

26 Hemostasia primaria. Interacción. Plaqueta endotelio Plaquetas en reposo: discoides, no adherentes por: Endotelio inhibo las plaquetas con Prostaciclina (PG I2), óxido nítrico. Endotelio metaboliza ADP y trombina. Lesión endotelial activación plaquetaria: Cambio de forma Incremento adhesión. Pro-hemostáticas. Glicoproteínas aumentan expresión, hace clusters, aparecen neoepítopos. Emisión de pseudópodos. Secreción aumento brusco de agonistas de los receptores.

27 Hemostasia primaria. Interacción. Plaqueta endotelio

28 Hemostasia primaria. Interacción. Plaqueta endotelio

29 Hemostasia primaria. Interacción. Plaqueta endotelio

30 Fibrinolisis Sistema enzimático que previene la progresión del trombo. Degrada la fibrina produciendo la recanalización vascujlar Papel en remodelación tisular. Enzima central plasmina Actividad medida de forma indirecta. PAP, AP, PDFs, DD

31 Fibrinolisis

32 Fibrinolisis

33 Fibrinolisis

34 Fibrinolisis

35 Conclusión El sistema hemostático es muy complejo. La clasificación clásica sirve con fines educacionales y para manejarse en la práctica clínica diaria. Los procesos biológicos están íntimamente relacionados en el espacio y en el tiempo. Los procesos son simultáneos. El sistema hemostático e inflamatorio está estrechamente interrelacionados.

36 Conclusión Emergen nuevos actores en la hemostasia y en la inflamación: Los NETs Los poli-p Regulación del TF Nuevas dianas terapéuticas. DNA-asa degradación de NETs Inhibidores de PAD-4 impiden la formación de NETs

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