Proceedings of the Southern European Veterinary Conference and Congreso Nacional AVEPA

Transcripción

1 Proceedings of the Southern European Veterinary Conference and Congreso Nacional AVEPA Oct , Barcelona, Spain Next Conference: Oct , Granada, Spain Reprinted in the IVIS website with the permission of the SEVC - AVEPA

2 GLAUCOMA: ENTENDER Y TRATAR UNA ENFERMEDAD DOLOROSA Y CAUSANTE DE CEGUERA Ron Ofri, DVM, PhD, DECVO Koret School of Veterinary Medicine Hebrew University of Jerusalem, Israel La definición de glaucoma está cambiando rápidamente a medida que mejora nuestra comprensión de la patogenia del daño a la retina y del nervio óptico. Sin embargo, la enfermedad todavía se puede describir generalmente como una elevación en la presión intraocular (PIO) que es incompatible con la función ocular normal. La PIO es el resultado de un equilibrio entre la producción y el drenaje del humor acuoso. En la práctica clínica, el glaucoma está causado por alteraciones del drenaje, y no se reconocen casos de aumento de la producción. PRODUCCIÓN Y DRENAJE DEL HUMOR ACUOSO El humor acuoso se produce en los procesos ciliares desde donde fluye a la cámara posterior, y a través de la pupila hacia la cámara anterior. Después de circular hacia la cámara anterior y satisfacer las necesidades metabólicas del cristalino y la córnea, el humor acuoso sale del ojo a través del ángulo iridocorneal (entre la córnea y el iris), que es atravesado por los ligamentos pectinados. El drenaje continúa a través de las mallas uveal y corneoescleral, y acaba saliendo del ojo a la circulación venosa sistémica El humor acuoso también puede salir del ojo a través de una ruta no convencional, en el que se difunde a través del iris y el cuerpo ciliar (o a través del vítreo) hacia el espacio supracoroideo, y desde allí se drena a la circulación venosa. La importancia de esta ruta varía entre especies, representando el 15% del drenaje total en perros y el 33% en los caballos, pero sólo el 3% en los seres humanos. CLASIFICACIÓN DEL GLAUCOMA El glaucoma se puede clasificar de 2 maneras. Basándose en la causa, puede ser clasificado como primario, cuando no hay otra enfermedad/anomalía ocular que afecte al drenaje (los problemas de flujo de salida se deben más bien a anomalías genéticas en la vía de drenaje) o secundario, cuando otra enfermedad/anomalía ocular (por ejemplo, luxación del cristalino, uveítis) disminuye flujo de salida. Alternativamente, el glaucoma se puede clasificar de acuerdo con el estado del ángulo de drenaje. El ángulo puede estar abierto (en cuyo caso la obstrucción es aguas más abajo), estrecho o cerrado. Los dos métodos de clasificación se complementan entre sí, y en los perros es posible encontrar las cuatro combinaciones posibles, por ejemplo, glaucoma primario de ángulo abierto, glaucoma secundario de ángulo cerrado, etc. Glaucoma primario de ángulo abierto El glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) es una enfermedad hereditaria que ha sido ampliamente investigada en el perro Beagle (en el que se demuestra que es un trastorno autosómico recesivo), pero también se ha documentado en el Keeshound, Elkhound noruego, Caniche y otras razas. Como su nombre indica, el ángulo y los ligamentos pectinados son normales. Se supone que la obstrucción de la salida está en las mallas uveal y corneoescleral, y es consecuencia de cambios bioquímicos en la membrana basal de estas regiones. La enfermedad es de naturaleza crónica, con la PIO aumentando lentamente durante muchos meses o años. Aunque el perro puede presentar buftalmos, o incluso luxación secundaria del cristalino, la visión se conserva con frecuencia en etapas avanzadas de la enfermedad. Glaucoma primario de ángulo cerrado/estrecho y goniodisgénesis El glaucoma primario de ángulo estrecho es una enfermedad hereditaria en los perros Cocker americano e inglés, Retrievers de pelo liso, Labrador y Golden retrievers, Basset hound, Samoyedo, Chow-Chow, Gran Danés, Husky siberiano, y otras razas. Un desarrollo anormal causa la formación de ligamentos pectinados displásicos, que se pueden ver como hojas de tejido que alcanzan el ángulo de drenaje. En los primeros años de vida, el humor acuoso sale del ojo a través de orificios de flujo en estas hojas, pero

3 éstos fallan con el tiempo, lo que causa la elevación de la PIO. La mayoría de los pacientes se presentan con un ataque agudo de glaucoma, incluyendo congestión, edema, pupilas dilatadas fijas y la pérdida de la visión. Aunque inicialmente puede verse afectado un solo ojo, ambos ojos deben ser cuidadosamente evaluados y tratados. La PIO se puede bajar con éxito, pero el estrechamiento progresivo del ángulo y su cierre pueden aparecer, y el pronóstico a largo plazo para la visión es reservado. Glaucoma secundario En el glaucoma secundario, la presión sube debido a una obstrucción del flujo de salida del humor acuoso causada por otra enfermedad ocular. Las enfermedades oculares comunes que causan glaucoma secundario son: 1. Luxación del cristalino. Como el cristalino sirve de barrera contra el movimiento hacia adelante del vítreo, cualquier luxación del cristalino (ya sea anterior o posterior) puede permitir que el vítreo se mueva hacia la cámara anterior y obstruya el flujo de salida. Si la luxación del cristalino es anterior, se impide el flujo del humor acuoso por la presencia física de la lente en la cámara anterior. 2. Uveítis. El material inflamatorio en la cámara anterior (células, plaquetas, fibrina...) puede obstruir el ángulo iridocorneal. Por otra parte, la uveítis puede causar la adhesión entre el iris y el cristalino o córnea (sinequia posterior y anterior, respectivamente), lo que altera aún más el flujo del humor acuoso 3. Tumores intraoculares. Los tumores pueden causar glaucoma mediante la inducción de uveítis (ver arriba). Además, las células neoplásicas pueden obstruir el ángulo, o el tumor (si es lo suficientemente grande) puede comprimir físicamente el ángulo. Debe sospecharse de tumores intraoculares en cualquier caso de uveítis y/o glaucoma unilateral en un animal de edad avanzada. DIAGNÓSTICO DE GLAUCOMA 1. Medición de la PIO - tonometría En la mayoría de las especies animales, el intervalo de la PIO normal es de mmhg. La elevación de la PIO se define como glaucoma (mientras que una PIO baja suele ser signo de uveítis, debido al aumento del flujo de salida no convencional). La PIO debe ser similar en los 2 ojos. Diferencias de más de 10 mmhg entre los ojos también pueden indicar glaucoma. La PIO no puede medirse 'digitalmente' con los dedos. Debe registrarse el uso de un tonómetro de Schiotz (indentación) o Tono-Pen (aplanación). 2. Examen del ángulo iridocorneal - gonioscopia Es importante examinar el ángulo para determinar el riesgo de glaucoma (en caso de una raza con goniodisgénesis o glaucoma primario, o si el otro ojo desarrolló la enfermedad). El estado del ángulo también puede dictar el tratamiento, no teniendo sentido la administración de medicamentos para abrir el ángulo en los casos de glaucoma de ángulo abierto, o en casos de goniodisgénesis. Los medicamentos que reducen la producción de humor acuoso, o aumentan el flujo de salida no convencional, pueden ser más adecuados en tales casos. La gonioscopia se realiza utilizando una lente especial (goniolente) que se coloca sobre la córnea. La lente refracta la luz de salida, y nos permite visualizar todo el ángulo y clasificar su estado. 3. En base a los signos clínicos. El glaucoma es una enfermedad que puede afectar a todas las capas y estructuras oculares. a. Dolor. El glaucoma es una enfermedad dolorosa. El dolor se puede expresar como blefaroespasmo, o como depresión general. Muchos propietarios describen una mejora espectacular en el comportamiento del animal después de la enucleación de un ojo glaucomatoso. b. Buftalmia. El glaucoma puede causar un aumento del tamaño del globo, debido al estiramiento de las fibras de colágeno de la córnea y la esclerótica. La buftalmia es más frecuente en los casos crónicos, y en pacientes jóvenes (donde la esclerótica es más elástica y se estira más fácilmente).

4 c. Congestión de los vasos sanguíneos. El ojo aparecerá de color rojo debido a la congestión de los vasos (véanse las notas sobre "ojos rojos"). d. Patología corneal. La PIO elevada daña el endotelio de la córnea, que es responsable de mantener la deshidratación corneal, lo que causa edema. El estiramiento de las fibras corneales cuando hay buftalmia puede provocar la ruptura de la membrana endotelial basal. Estas rupturas, vistas como líneas blancas rectas en la córnea, se llaman queratopatía estriada y son patognomónicas para el glaucoma. e. RPL. En las primeras etapas de la enfermedad, la pupila puede estar ligeramente dilatado y el RPL ser lento. En etapas avanzadas o agudas de la enfermedad, las pupilas están dilatadas y no responden. f. Cristalino. El cristalino puede luxarse (o subluxarse) debido al estiramiento y desgarro de la zónula. g. Retina, nervio óptico y visión. El glaucoma causa atrofia de la capa de células ganglionares y otras capas de la retina interna. Esta atrofia es consecuencia de la isquemia local, debida a la presión sobre los vasos sanguíneos de la retina (la retina externa está irrigada por la coroides, y se ve menos afectada por la isquemia). El daño adicional a las células ganglionares se produce como consecuencia del retorcimiento de sus axones a medida que salen del ojo en la región de lámina cribosa. En esta parte del ojo, el efecto de la PIO elevada puede ser vista oftalmoscópicamente como disco óptico en copa. Como resultado de los daños en la porción interior (y, eventualmente, exterior) de la retina, el paciente sufrirá pérdida progresiva de la visión, que puede conducir a la ceguera total. h. Glaucoma terminal. Debido a la elevación crónica de la PIO, el cuerpo ciliar puede atrofiarse, causando disminución en la producción de humor acuoso, disminución de la presión, y la atrofia del ojo (phthisis bulbi). PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA Los objetivos del tratamiento del glaucoma son evitar una mayor pérdida de la visión y disminuir el dolor causado por la elevación de la PIO. Actualmente, es imposible restaurar la visión que se ha perdido debido al glaucoma. Los casos de glaucoma primario requieren tratamiento de por vida. El propietario debe entender que el objetivo del tratamiento es estabilizar la PIO, y que la enfermedad nunca puede ser completamente curada. El diagnóstico o sospecha de glaucoma primario en un ojo obliga al tratamiento profiláctico en el otro ojo. Tratamiento médico del glaucoma 1. Diuréticos osmóticos. Estos medicamentos no se utilizan para el tratamiento a largo plazo de glaucoma. En lugar de ello, sirven para la reducción de la presión en los casos de crisis agudas. El fármaco usado más frecuentemente en esta categoría es el manitol (IV, 1-2 g/kg). El fluido se administra lentamente, durante 30 min., y se suspende la administración de agua durante 3-4 horas. 2. Análogos de las prostaglandinas. Estos fármacos actúan aumentando el flujo de salida no convencional. Son más eficaces en el perro porque su efecto es independiente del estado del ángulo (que suele estar bloqueado). Esos fármacos son ineficaces en los gatos (que carecen del receptor), y están contraindicados en la uveítis. Latanaprost, travaprost y otros en esta categoría se administran 1-2 veces al día. 3. Inhibidores de la anhidrasa carbónica. La anhidrasa carbónica es una enzima clave en la producción de humor acuoso, y por lo tanto su inhibición se traducirá en una menor producción y la disminución de la PIO. Al igual que análogos de la prostaglandina, este efecto es independiente del estado del ángulo. La forma tópica del fármaco (dorzolamida, brinzolamida) no tiene ninguno de los efectos secundarios sistémicos observados con los fármacos sistémicos. Se administra dos veces al día. Los fármacos sistémicos, tales como acetazolamida (10 mg/kg) y metazolamida (2,5-5 mg/kg) se administran BID-TID. Pueden causar acidosis metabólica. El seguimiento de los efectos secundarios y los niveles de potasio es obligatorio. Además, no son bien tolerados por los gatos. 4. Mióticos tópicos. Estos fármacos aumentan el drenaje abriendo el ángulo iridocorneal (mediante la contracción del iris y el músculo ciliar). El fármaco más utilizado en esta categoría es la pilocarpina (1-4%, BID-TID). 5. -Bloqueantes. Estos son fármacos simpaticolíticos que reducen la producción de humor acuoso al reducir el flujo de sangre al cuerpo ciliar. Se utilizan comúnmente en los seres humanos, pero su eficacia en animales es controvertido. Los efectos secundarios sistémicos son comunes en perros pequeños,

5 gatos y animales con enfermedades cardiovasculares/pulmonares. Los fármacos de esta categoría incluyen timolol, levobunolol y betaxolol (SID-BID). Tratamiento quirúrgico del glaucoma. Las clínicas de oftalmología de referencia pueden realizar cirugías para aumentar la salida del humor acuoso (generalmente mediante implantes de tubos de drenaje en el ojo), o disminuir la producción de humor acuoso (a través de la destrucción parcial del cuerpo ciliar, mediante láser o criocirugía). Sin embargo, el tratamiento falla con frecuencia (quirúrgico o médico), y el clínico se enfrenta a un ojo ciego y doloroso. El bienestar del paciente requiere la eliminación de este ojo, mediante enucleación o evisceración (implantar una prótesis en una "cáscara" de esclera, para proporcionar una apariencia más estética). LECTURAS RECOMENDADAS 1. Miller PE. Glaucoma. In: Maggs DJ, Miller PE, Ofri R. eds. Slatter's Fundamentals of Veterinary Ophthalmology, 5th edition. St Louis: Saunders Elsevier, 2013; Strom AR, Hässig M, Iburg TM, Spiess BM. Epidemiology of canine glaucoma presented to University of Zurich from 1995 to Part 1: Congenital and primary glaucoma (4 and 123 cases). Vet Ophthalmol. 2011;14(2): Strom AR, Hässig M, Iburg TM, Spiess BM. Epidemiology of canine glaucoma presented to University of Zurich from 1995 to Part 2: secondary glaucoma (217 cases). Vet Ophthalmol. 2011;14(2): Dzanis D. Canine glaucoma: medical and surgical treatment options. Compend Contin Educ Vet. 2009;31(10): Reinstein S, Rankin A, Allbaugh R. Canine glaucoma: pathophysiology and diagnosis. Compend Contin Educ Vet. 2009;31(10): Sapienza JS. Surgical procedures for glaucoma: what the general practitioner needs to know. Top Companion Anim Med. 2008;23(1):38-45.