ÍNDICE. Introducción. Terminología equivalente. Cardiopatía isquémica crónica. Conclusiones. Bibliografía.

Transcripción

1 Docencia Rafalafena

2 ÍNDICE Introducción. Terminología equivalente. Cardiopatía isquémica crónica. Diagnóstico. Estratificación del riesgo. Tratamiento. Seguimiento del paciente con angina estable. Poblaciones especiales. Conclusiones. Bibliografía.

3 INTRODUCCIÓN GRADOS DE RECOMENDACIÓN. Clase I Clase II IIA IIB Clase III NIVEL DE EVIDENCIA. A B C

4 TERMINOLOGÍA EQUIVALENTE actual clásica ENFERMEDAD ARTERIAL CORONARIA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA AGUDA: SCA ASINTOMÁTICOS ANGINA ESTABLE SCASEST SCACEST MUJERES Angina inestable IAM ANCIANOS DIABÉTICOS Infarto no q IAM no q

5 Cardiopatía isquémica crónica.

6 1) Diagnóstico. 3 pilares básicos. Valoración clínica síntomas y signos. ECG. Estudios cardiacos específicos: No invasivos. Invasivos. Además las pruebas de laboratorio y la Rx tórax nos aportarán información relevante.

7 Localización Irradiación Cualidad del dolor ANAMNESIS DEL DOLOR TORÁCICO A FAVOR DE ORIGEN CORONARIO Retroesternal Precordial Epigástrico Extensión a hombros, borde cubital, mandíbulas y región interescapular Opresivo Quemante. EN CONTRA DE ORIGEN CORONARIO Supramandibular Infraumbilical Localización a punta de dedo o región < 3 cm. Punzante Hormigueos Duración del dolor Modificaciones Síntomas acompañantes. < 20 minutos: angina > 20 minutos: IAM Inmodificable, persistente. Cortejo vagal. Disnea. Otros síntomas CV: palpitaciones, síncope. Debilidad, cansancio < 1 minuto. Varias horas pero con ECG y MDM normales. > 24 horas. Modificaciones con la respiración o postura. Se reproduce con la palpación.

8 CLASIFICACIÓN DE LA ANGINA DE LA CCS CLASE I Sin limitación. CLASE II Leve limitación. CLASE III Importante limitación. CLASE IV Imposibilidad de realizar ninguna actividad física.

9 Pruebas de laboratorio Hemograma: anemia como marcador pronóstico. Hormonas tiroideas. Función renal: imprescindible, y ya al diagnóstico. Perfil lipídico: colesterol total y fraccionado, triglicéridos. Estado glucémico. NT-ProBNP: importante predictor independiente de mortalidad a largo plazo.

10 Radiografía de tórax Insuficiencia cardiaca. Enfermedad valvular. Enfermedad pulmonar significativa.

11 Estudios cardiacos no invasivos. ECG. Ecocardiograma en reposo. Electrocardiografía ambulatoria (Holter). Angina vasoespástica. Eventos arrítmicos secundarios a los episodios isquémicos. ECG de esfuerzo: detección isquemia inducible. Portadores de MP BCRHHH Sd. WPW Evaluación de la eficacia del tratamiento. Prueba de esfuerzo combinada con técnicas de imagen.

12 Estudios cardíacos invasivos CORONARIOGRAFÍA. CCS III-IV. Alta probabilidad pretest de enfermedad coronaria. Los síntomas no responden al tratamiento médico.

13 Probabilidad pre-test + ECG y FRCV Dolor torácico no anginoso Angina atípica Angina típica Edad Hombre Mujer Hombre Mujer Hombre Mujer Modificado de Pryor et al. PPT alta (61-90%) y angina limitante (III-IV) coronariografía invasiva. PTT media (31-60%) con ángor no grave prueba funcional/inducción isquemia. PTT baja (< 29%): se considerarán otras causas. Tipicidad de Braunwald: - Opresión retroesternal. - Desencadenamiento ejercicio/estrés. - Alivio reposo/ntg. Alto riesgo (FRCV) DM, tabaco y CT > 250 mg/dl. Bajo riesgo: ninguno.

14 2) Estratificación del riesgo. riesgo de muerte CV o infarto. Datos clínicos: presencia de FRCV. Signos de IC. Edad avanzada. Alteraciones ECG. Pruebas de esfuerzo apoyada por la imagen. Bajo umbral isquémico. Gran extensión y severidad de la isquemia detectada por técnicas de imagen. Disfunción ventricular. Disminución de la capacidad máxima de ejercicio en la ergometría. Coronariografía: enfermedad de tronco común y/o 2-3 vasos (especialmente lesiones proximales de la DA)

15 2) Estratificación del riesgo. riesgo de muerte CV o infarto. Alto riesgo: mortalidad anual > 3%. Riesgo intermedio: mortalidad anual entre 1-2%. Bajo riesgo: Mortalidad anual menor 1%

16 3) Tratamiento. mejorar el pronóstico y la calidad vida. Concienciar al paciente de la necesidad de CEV y de los beneficios secundarios a ellos. Tratamiento de las posibles comorbilidades que puedan empeorar la clínica.

17 MEDIDAS GENERALES: PREVENCIÓN SECUNDARIA DE LA ENFERMEDAD CORONARIA FACTOR DE RIESGO OBJETIVO TERAPÉUTICO ACTITUD TERAPÉUTICA Tabaquismo. abstinencia Programas conductuales específicos, fármacos. Obesidad, sobrepeso. IMC kg/m2 Dieta, actividad física adaptada. Sedentarismo. Ejercicio cotidiano Actividad física adaptada Diabetes. HbA1C < 7% Dieta, actividad física adaptada, tratamiento. HTA. < 130/85 mmhg < 130/80 mmhg en diabéticos y enfermedad renal establecida. < 140/90 mmhg: CVE y asociar fármacos si lesión órgano diana, IR o vasculopatía asociada. > 140/90 mmhg: CEV y fármacos desde el principio. LDL-c < 100 mg/dl Dieta y fármacos. HDL-c Triglicéridos. < 70 mg/dl en diabéticos o alto RCV > 35 mg/dl < 150 mg/dl Dieta, actividad física adaptada y fármacos.

18 Tratamiento farmacológico para mejorar el pronóstico Fármacos antiplaquetarios: AAS mg/día. A todos los pacientes con angina ocasionada por enfermedad aterosclerótica. Fármacos hipolipemiantes: estatinas. IECA/ARA II: estabilización placa ateroma. HTA. IC. Disfunción ventricular izquierda. IAM previo. Diabetes. ß- bloqueantes. IAM previo. Disfunción VI.

19 RECOMENDACIONES SOBRE EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA MEJORAR EL PRONÓSTICO CON ANGINA ESTABLE CLASE I AAS (75 mg/día) a todos los pacientes sin contraindicación específica. Tratamiento con estatinas a todos los pacientes con enfermedad coronaria. Tratamiento con IECA a todos los pacientes en los que está indicado. Tratamiento con ß-bloqueantes orales en IAM previo o IC. CLASE IIA Tratamiento con IECA a todos los pacientes con angina y enfermedad coronaria confirmada. Clopidogrel como agente antiplaquetario alternativo en pacientes con angina estable que no pueden tomar AAS Tratamiento con estatinas a altas dosis en pacientes de alto riesgo con enfermedad coronaria confirmada. CLASE IIB Tratamiento con fibratos en pacientes con bajos niveles de HDL-c y altos de triglicéridos con diabetes y síndrome metabólico. Tratamiento con fibratos o ácido nicotínico asociado a estatinas en pacientes de alto riesgo con bajos niveles de HDL-c y altos de triglicéridos. NIVEL DE EVIDENCIA A A A A B B B B C

20 Tratamiento farmacológico para mejorar los síntomas ß-bloqueantes cardioselectivos: para todos Bisoprolol Emconcor Atenolol Blokium Metoprolol Beloken retard Nebivolol. (VD directo) Lobivon Asmáticos. ICA. Hipotensión arterial. Bradicardia sinusal marcada BAV avanzado Nitratos: nitroglicerina en parches. Cardioplast Dermatrans Diafusor Epinitril Minitran Nitroderm matrix Periodo libre de fármaco 6-8 horas Inhibidores de la fosfodiesterasa- 5

21 Tratamiento farmacológico para mejorar los síntomas Calcioantagonistas: Dihidropiridínicos: Nifedipino: Adalat, Pertensal Amlodipino: Balzak, Caduet, Capenon. Complemento ß-bloqueante No dihidropiridínicos: Verapamilo: Manidon, Tarka. Diltiazem: Masdil. Alternativa al ß-bloqueante FEVI < 40% De elección: Angina espástica, variante o de Prinzmetal

22 Tratamiento farmacológico para mejorar los síntomas Inhibidores del nodo sinusal: Ivabradina: Corlentor, Procaralam Tratamiento alternativo si intolerancia a ß-bloqueantes. Disfunción VI con tratamiento clásico óptimo con FC > 70 lpm. Ranolazina (Ranexa ). Ventajas: Duración del ejercicio. Número de episodios de angina. Reducción del consumo de nitroglicerina. No afecta a la FC ni a la TA.

23 CLASE I RECOMENDACIONES SOBRE EL TTO PARA MEJORAR LOS SÍNTOMAS Y/O REDUCIR LA ISQUEMIA. Nitroglicerina de acción rápida para el alivio de los síntomas agudos, con consejos apropiados sobre su empleo. Probar los efectos de un betabloqueante selectivo B1 a dosis crecientes hasta alcanzar la máxima; considerar protección contra la isquemia durante las 24 horas. Ante intolerancia o ineficacia de los betabloqueantes, probar monoterapia con: Calcioantagonista, Nitrato de acción prolongada, Nicorandil. Si los efectos en monoterapia con betabloqueantes son insuficientes, añadir un calcioantagonista dihidropiridínico. CLASE IIa NIVEL DE EVIDENCIA B A A C C B En caso de intolerancia a los betabloqueantes, probar un inhibidor del nodo sinusal (ivabradina). Si la monoterapia con calcioantagonistas o la terapia combinada no es eficaz, sustituir el calcioantagonista por un nitrato de acción prolongada o por nicorandil. Evitar la tolerancia a los nitratos. CLASE IIb Se podrán utilizar agentes metabólicos, si están disponibles, como terapia añadida o como terapia de sustitución en caso de intolerancia al tratamiento convencional B C B

24 4) Seguimiento del paciente con angina estable. pero dónde?

25 SEGUIMIENTO EN ATENCIÓN PRIMARIA Dolor no coronario o atípico con ergometría negativa. Angina con riesgo bajo o intermedio, con buen control sintomático. Tras infarto de miocardio en fase estable en pacientes de bajo riesgo. Tras revascularización en los pacientes que pasen a pertenecer al grupo de bajo riesgo. Control de FRCV cada 3-6 meses por enfermería: TA, dieta, peso, actividad física. Evaluación clínica, analítica y ECG cada 6-12 meses. SEGUIMIENTO EN CARDIOLOGÍA Angina con riesgo intermedio que persisten sintomáticos. Angina con riesgo alto. Infartos que persisten en los grupos de riesgo moderado-alto. Revascularización percutánea o qurúrgica: si persisten asintomáticos en las revisiones anuales y no presentan complicaciones podrían derivarse a Atención Primaria. Otros procesos cardiovasculares añadidos a la cardiopatía isquémica. Revisiones anuales. Historia clínica, exploración física y ECG. Prueba de esfuerzo cada 3-4 años.

26 5) Poblaciones especiales. Ancianos. Más frecuente la angina secundaria: Eao, anemia, crisis hipertensiva, FA En general, no variación del esquema terapéutico. Cuidado con la comorbilidad. Mujeres. En general, mejor pronóstico. Serán postmenopáusicas con angina de pecho. Más cortejo vegetativo. Si es premenopáusica: más dolores atípicos. Más angina microvascular y alteraciones en la reserva miocárdica. Las características específicas de presentación clínica, tratamiento y pronóstico están poco estudiadas.

27 Diabéticos: 5) Poblaciones especiales. Proceso de aterogénesis acelerado. Riesgo similar a: CI establecida. Arteriopatía periférica. Accidente cerebrovascular. Presentan más: Síntomas atípicos. IAM silentes. Cortejo vegetativo con disnea y síncope durante el infarto. AAS mg/día como prevención primaria si hay otro FRCV presente. Son los que más se beneficial de CEV. Tratarlos según las guías de prevención secundarias, aunque no exista CI sintomática.

28 Y CONCLUSIONES

29 La cardiopatía isquémica incluye tanto a paciente sintomáticos como asintomáticos. Tratamiento farmacológico clásico de la angina estable: AAS. ß-bloqueantes. Estatinas. La principal causa sigue siendo la aterotrombosis, siendo la placa de ateroma estable el principal sustrato anatómico que origina síntomas. El mecanismo implicado suele ser el aumento de la demanada miocárdica de oxígeno en condiciones de aporte insuficiente. Existen otras patologías que causan isquemia miocárdica. Importancia de la modificación del estilo de vida. Tres pilares básicos para el diagnóstico de la angina estable: Historia clínica. ECG. Estudios cardiacos no invasivos e invasivos. La importancia de la probabilidad pretest. La importancia de estratificar el riesgo. Objetivos del tratamiento farmacológico: Mejorar el pronóstico. Mejorar los síntomas.

30 Bibliografía. Bardají Ruiz A. Angina estable en Enfermedad coronaria. Máster en cardiología. Universidad Miguel Hernández Elche-Sociedad española de Cardiología-Menarini, ª edición. Joaquin Aznar Costa y José Mª Cruz Fernández. Tratamiento práctico de la cardiopatía isquémica crónica. Sociedad española de cardiología. Guías prácticas de la sociedad europea de cardiología de Enfermedad coronaria crónica Rafael J. Hidalgo Urbano. Algoritmos en Cardiología. Módulo 2. Sociedad española de Cardiología.

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