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1 SESIÓN N INTERHOSPITALARIA Un Un caso especial de Diabetes Gestacional. 18 de Octubre del 2007 Hospital 12 de Octubre Dra. Ana Tejero Moderadora Dra. Sharona Azriel

2 Paciente mujer de 36 años que acude a consulta de Alto Riesgo de Diabetes y Embarazo en la semana 9 +5 de gestación del 3 er embarazo.

3 ( 1 ) Antecedentes Personales No enfermedades sistémicas, no alergias F Menarquia 14 años, reglas regulares No hábitos tóxicos ( 2 Normopeso corporal (IMC: 20,4 kg/m Diabetes gestacional diagnosticada en el primer embarazo en el año 1997 en la sem 9 de gestación Test de O Sullivan: glucemia basal de 138 mg/dl y a los mg/dl. Se inicio insulinización en terapia convencional (dos dosis de NPH pred y precena), con buen control metabólico, HbA1c menores de 5,5%. Aumento de peso: 8kg Niveles de péptido C<0.3 ng/ml. Parto vaginal inducido por RPM (espátulas) en la sem 38: PRN: ( P3 ) 2320 g ( mg/dl No SOG postparto (G > 126

4 ( 2 ) Antecedentes Personales DM 2 diagnosticada en 1997 Insulinoterapia 6 m y posteriormente sin medicación, recomendaciones dietéticas ( ) HbA1c: 5,9-6,7% Niveles de IMC:21.3 kg/m2 No estudio de reserva pancreática ni autoinmunidad ( NPD Estudio de microangiopatías negativo (no RD, no

5 ( 3 ) Antecedentes Personales Segundo embarazo 2001: DM pregestacional Insulinoterapia desde la sem 14 por Glucemias basales > mg/dl, postprandiales: hasta 160 mg/dl Pauta: Humalog preingestas (consentimiento informado) + NPH bed-time: G pre y 1 hora postprandiales en objetivos. HbA1c <5,8%, Péptido C basal: 0,33 ng/ml, ICAS-,AntiGAD- Ganancia ponderal total:6 kg FO: normal, microalbuminuria: negativa Parto por cesárea por RPM + SF en sem PRN: 2600 g (P<10), hipog neonatales Postparto: sin insulina, buen control: HbA1c<6%.

6 ( 1 ) Antecedentes Familiares Madre con DM 2 diagnosticada a los 50 a 3 neonatos con macrosomía ( kg 1 hija con MCF (>4 Hija de 9 a 6 5/12 a: debut con hiperg (G basales >110 mg/dl, postprandiales >150 mg/dl), sin clínica cardinal SOG: basal: 85 mg/dl; 60 : 196 mg/dl G: 119 mg/dl, insulina: 4,9 μui/ml, péptido C: 1,85 ng/dl. Batería de autoinmunidad: negativa Estudio de histocompatibilidad: A2,A3/B51( Bw4),B18(Bw6). DRB1*11; DRB1*- /DQB1*0301(DQ7),DQB1*- Estudio molecular de MODY: negativo. Estudio de RD, NF normales. Tto dietético.

7 ( 2 ) Antecedentes Familiares Hijo de 5 a 2 10/12 a: debut con hiperg (G basales >120 mg/dl, postprandiales >130 mg/dl), sin clínica cardinal SOG: basal: 103 mg/dl; 60 : 135 mg/dl G: 125 mg/dl, insulina: <2 μui/ml, péptido C: 1,30 ng/dl. Batería de autoinmunidad: negativa Estudio de histocompatibilidad: A2,A3/B51( Bw4),B18(Bw6). DRB1*11; DRB1*- /DQB1*0301(DQ7),DQB1* Estudio molecular MODY: no mutaciones halladas. Estudio de RD, NFD normales Tto dietético.

8 Tercer embarazo Sem : hiperg basales: mg/dl, 1 h postprandiales: mg/dl. EF: Peso 50 kg:, TA:110/60, resto sin hallazgos. DM que debutó como DG, madre con prediabetes de debut tardío, con dos hijos con BPEG, con IHC y otro con AGA, estudio molecular genes MODY negativo

9 Ante la sospecha diagnóstica de una DM Monogénica nica MODY 2 por defecto de Glucokinasa, se recomienda repetir el estudio molecular en la madre.

10 Resultado del estudio genético: Mutación puntual en uno de los 2 alelos del gen de la glukoquinasa en heterocigosis. Mutación A188E (codón 188 gen GCK). Se confirma tb la presencia de la mutación en los dos hijos y en la madre

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12 Diabetes debida a alteraciones de la GCK La diabetes se origina por mutaciones inactivantes en el gen de la GK, cromosoma 7. Más de 280 mutaciones inactivantes descritas, de carácter heterocigótico como homocigótico. Afectación de todas las etnias y razas. Afectación por igual entre y. Defectos: Disminución de la afinidad de la GK por los 2 sustratos (G ( MgATP y Disminución de su actividad catalítica o inestabilidad térmica Consecuencias: reducción de la actividad y eficacia de la GK en la célula β, lo que afecta negativamente a la secreción de insulina.

13 Diabetes debida a alteraciones de la GCK La hiperg es el resultado: - Reducción de la sensibilidad de la célula β a la glucosa - Disminución de la síntesis hepática de glucógeno postprandial - Incremento de la neoglucogénesis Hay un desplazamiento hacia la derecha de la curva dosisrespuesta de la SIEG, sin reducir la secreción máxima de insulina. El umbral para la SIEG se encuentra aumentado: mg/dl (6-7 mmol/l). Hay una reducción media del 60% en la secreción de insulina ante una determinada cifra de G.

14 Diabetes Monogénica nica MODY 2 HiperG ligera asintomática, en el momento del dx, puede pasar inadvertida en el niño y adulto joven. Dx no es infrecuente durante el embarazo. 50% de las mujeres portadoras de mutación de GK presentarán diabetes gestacional. 1-4% de las mujeres con DG son portadoras de mutaciones de la GK. Sospecha si: hiperg persistente en ayunas, ligero incremento de la G en la SOG y AF + de ligera hiperglucemia.

15 Tratamiento Dieta y ejercicio ADOS portadores de otros alelos de susceptibilidad a la DM? Los + útiles son las sulfonilureas. ( 2% ) Insulina En la mayoría de los casos el tto no altera el control glucémico. La administración de insulina podría disminuir la secreción de insulina endógena a menos que se dé una dosis total de reemplazamiento. El papel de los ADOS es tb limitado: mayor umbral para la contrarregulación hipoglucémica, dificultando la reducción crónica de la glucemia. Las SU estimulan la secreción insulínica por una vía que cortocircuita el metabolismo de la G dependiente de la GK en las células.

16 Cuál sería el tratamiento más adecuado en la paciente con diabetes pregestacional MODY 2? Cuáles serían los objetivos de control glucémicos en esta paciente? Serán los mismos objetivos glucémicos que en una DM1 o DM2 pregestacionales? Es necesario para el manejo de la gestación conocer la presencia o no de la mutación del gen de la GK en el feto? Se debería plantear realizar pruebas invasivas para conocer el genotipo fetal?

17 Diabetes Monogénica nica MODY 2 Crecimiento fetal intrauterino y peso del recién nacido dependen de la presencia o no de la mutación heterocigótica del gen GK en el feto (Nature Genet 1998; 19: ). 1. Feto con mutación y madre con mutación +: peso fetal (500g). 2. Feto con mutación + y madre con mutación +: peso al nacer normal. 3. Feto con mutación + y madre con mutación -: peso al nacer (<500g). Aunque el peso al nacer sea bajo, no se han observado diferencias en la talla, peso o IMC en los sujetos con MODY 2 preadolescentes, adolescentes o adultos, en comparación con sus hermanos no afectos.

18 Tto intragestación: - Es preciso tratar a la madre portadora de una mutación GK que tiene un hijo no afecto para prevenir la macrosomía e hipotéticamente el resto de manifestaciones de fetopatía diabética. - No es necesario tratar y puede ser contraproducente al hijo portador de la mutación ya que, aunque está expuesto a hiperglucemia materna, no es capaz de detectarla y si normalizamos con dieta o insulina la hiperg materna, el feto lo registrará como glucemia inferior a la normal. Si no es posible conocer el genotipo fetal por métodos invasivos (biopsia de corion, amniocentesis, funiculocentesis), valorar tto a partir del perímetro abdominal fetal por ecografía.

19 El control estricto glucémico materno contribuye al CIR y al bajo peso al nacer cuando el feto hereda la mutación

20 Evolución 3 era gestación Semana de embarazo Peso / talla Glucemias basal Glucemia postprandiall HBA1C Tratamiento Semana kg /1,50 cm mg/dl mg/dl 5.1% Humalog preingesta Peso Fetal Semana kg mg/dl mg7dl Humalog ui p-60 Semana ,5 kg mg/dl Humalog ui Humulina NPH P75-90 Semana kg mg/dl Igual P50 Semana 37 57,6 Kg mg/dl mg/dl No insulina P Bibliografía del peso fetal estimado por ecografia Aoki M, Ultrasound Obstetric and gynecology,1990 Shepard MJ, Am J Obst Gynecol, 1982

21 Evolución 3 era gestación Parto vaginal eutócico, presentación cefálica Recién nacido varón PRN: 2570 g (P10). No complicaciones neonatales. Pendiente del estudio genético Fecha parto 12/10/2007 en semana 38+5

22 Conclusiones A pesar de plantear un diagnóstico inicial, en algunos casos, conviene ampliar el estudio No todos los casos de MODY establecen su diagnóstico a traves de sus criterios clásico Inicio precoz Al menos dos familiares afectos Herencia autosomica dominante Mantener alta sospecha en pacientes con diabetes gestacional y BPEG Pacientes con normopeso e insulinopenia basal con Peptido C normal tras SOG, sospechar posible MODY Puede ser contraproducente la sobreinsulinización en fetos con alta sospecha de mutacion GCK

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