NEUROPSICOLOGÍA DE LAS DROGODEPENDENCIAS. Jose Vte. Montagud Fogués Máster Neuropsicología 09/10

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1 NEUROPSICOLOGÍA DE LAS DROGODEPENDENCIAS Jose Vte. Montagud Fogués Máster Neuropsicología 09/10

2 1. CONCEPTOS BÁSICOS 2. SISTEMA CEREBRAL DE RECOMPENSA 3. MODELOS NEUROPSICOLOGICOS 4. CLASIFICACIÓN DROGAS

3 5. DROGAS MÁS EMPLEADAS Heroina Alcohol LSD Cannabis MDMA Cocaina 6. EVALUACION NEUROPSICOLOGICA 7. CONCLUSIONES

4 PREVALENCIA EUROPA (2009): VIDA ANUAL ULTIMO MES CANNABIS 74 mill.* (22%) 22.5 mill. 12 mill. COCAINA 13 mill. (3.9%) 4 mill. 1.5 mill. EXTASIS 10 mill. (3.1%) 2.5 mill. 1 mill. ANFETAMINAS 12 mill. (3.5%) 2 mill. 1 mill. * Millones en Europa

5 PREVALENCIA ESPAÑA (2007): PREVALENCIA ANUAL TABACO 42.43* ALCOHOL TRANQUILIZANTES 3.89 CANNABIS EXTASIS 1.22 COCAINA 2.97 ALUCINOGENOS 0.72 ANFETAMINAS 1.00 HEROINA 0.12 * Porcentaje España

6 DROGA (OMS, 1969) DROGA DE ABUSO (OMS, 1982) DROGA: Toda sustancia que introducida en el organismo puede modificar la conducta y provocar un impulso irreprimible a tomar la sustancia de forma continuada o periódica, para obtener sus efectos, y a veces, para evitar el malestar de su ausencia.

7 DROGODEPENDENCIA (OMS, 82): Estado psiquico y/o físico. Organismo-Droga. Modifica conducta. Compulsión de tomar la droga. Acompañado o no de tolerancia. DEPENDENCIA FÍSICA. DEPENDENCIA PSICOLÓGICA.

8 ADICCIONES: SIN DROGAS CON DROGAS

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11 Recompensa a los estímulos. Compuesto por zonas mesolímbicas y mesocorticales. Estimulación excesiva puede producir cambios permanentes. Cambian la reacción ante EE ambientales.

12 PRINCIPALES AREAS IMPLICADAS: N. ACCUMBENS ATV CORTEZA MEDIAL PREFRONTAL AMIGDALA HIPOTALAMO LATERAL HIPOCAMPO NUCLEOS SUBCORTICALES Y DE LA MEDULA NUCLIOS DEL RAFE LOCUS COERULEUS

13 - Sistema Límbico-Motor: - Medial Funciones emocionales. - Nucleo Funciones motoras. N. Accumbens - Dopamina: - Receptors D1 y D2 (Priming).

14 DESCOMPENSACIÓN ENTRE MOTIVACIONAL Y EJECUTIVO TRANSICIÓN DE ZONAS CÁLIDAS A ZONAS FRÍAS DEL CEREBRO

15 DESCOMPENSACIÓN ENTRE MOTIVACIONAL Y EJECUTIVO I-RISA (Impaired Salience Attribution and Response Inhibition) (Goldstein and Volkow, 2002). Marcador somático de las adicciones (Bechara et al. 2005).

16 I-RISA: Adicción Consecuencia de la alteración de dos sistemas complementarios. Sistema Evaluar la importancia motivacional de los reforzadores. Sistema Inhibición de conductas inadecuadas. Repercute en cualquier fase de la adicción. Afecta Amígdala, Hipocmapo, GGBB, Corteza Cingulada y Orbitofrontal.

17 Refuerzo Droga (Atribución Relevancia) Circuito Recompensa (ATV, N. Acc) Memoria (Hipocampo) R. Condicionada(Amígdala) Circuito Recompensa (Cing, anterior, C. Prefrontal) WITHDRAWAL ADDICCION CRAVING (Giro cingulado, cortex prefrontal cortex orbitofrontal) Perdida control (C. Frontal) BINGEING Circuito Recompensa (ATV, N. Acc) I-RISA

18 Marcador Somático de las Adicciones: Toma de decisiones desadaptativo. Marcadores somáticos (emociones). Drogas Bloquean marcadores somáticos. Miopía de Futuro (no previenen el riesgo). Zonas que intrervienen: Amígdala y C. Orbitofrontal (Generan). CC. Insulares y Somatosensoriales (Lectura). C. Cingulado Anterior y N. Estriado (R Final).

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20 TRANSICIÓN DE ZONAS CÁLIDAS A ZONAS FRÍAS DEL CEREBRO Formación de Hábitos (Everitt y Robbins, 2005). Desregulación del estrés (Koob, 2005).

21 FORMACIÓN DE HÁBITOS: Estado inicial consumo voluntario por placer. Estado final pierde el control, hábito compulsivo. Transición sobreestimulación sistemas motivacionales y de programación de conducta. Automatizar la conducta de toma de drogas.

22 DESREGULACIÓN DEL ESTRÉS: Basado en HHA y el efecto de las drogas sobre él. Desequilibrio homeostasis del sistema. Sistema no puede recompensar. Alostasis Síndrome de Abstinencia. Vuelve a consumir.

23 4. CLASIFICACIÓN DROGAS DEPRESORAS DEL SNC ESTIMULANTES DEL SNC PERTURBADORAS DEL SNC

24 4. CLASIFICACIÓN DROGAS DEPRESORAS (Psiolépticas). Alcohol. Analgesicos-narcóticos: Opio. Hipnóticos. Ansiolíticos. Antipsicóticos.

25 4. CLASIFICACIÓN DROGAS ESTIMULANTES (Psicoanalépticos). Estimulantes de la Vigília Estimulantes mayores: Cocaina, Anfetaminas. Estimulantes menores: Cafeina, Nicotina. Estimulantes del Humor Inhibidores de la MAO (antidepresivos). No IMAO s: Triciclics, serotoninèrgics, etc.

26 4. CLASIFICACIÓN DROGAS PERTURBADORES (Psicodislépticos). Alucinogenos: LSD, Mescalina, Derivados del Cannabis: Marihuana, Hachís, THC. Disolventes volátiles: Colas, Esencias, Disolventes, Anticolinérgicos: Belladona. Otros: Nuez Moscada, Granos de Volúbilis,

27 5. DROGAS MÁS EMPLEADAS HEROÍNA ALCOHOL LSD CANNABIS EXTASIS COCAINA

28 HEROINA Comercialización : Bayer 1898: Anti-tusígeno y analgésico. Importante crecimiento de adictos en los 60.

29 HEROINA VIAS DE ADMINISTRACIÓN: Intravenosa. Inhalatoria. Nasal. Subcutanea. Oral. POLITOXICOMANIAS: Speed-ball: heroína + cocaina Blue velvet: heroína + antihistamínicos

30 HEROINA SCR: Receptores del GABA. Aumenta la DA de manera indirecta. SNC: Analgesia. Depresión respiratoria. Anti-tusígeno. Hipertonía y rigidez muscular. Acciones neuroendocrinas.

31 HEROINA ESTRUCTURALES: Alteraciones morfológicas. Sustancia blanca y corticales. Reducción del volumen cerebral. Ensanchamiento de espacio ventricular. Sustancia blanca e insular adyacente al córtex prefrontal.

32 HEROINA FUNCIONALES: Reducción del flujo sanguíneo. Diversas regiones corticales, especialmente frontal. Recuperación a partir de 3 semanas de abstinencia. Menor cantidad D2 en estriado

33 HEROINA ACTIVACIÓN: Reducción actividad en: Córtex cingulado anterior. Giro frontal anterior. Córtex prefrontal dorsolateral. Córtex orbitofrontal. Tareas de toma de decisiones y inhibiación de respuesta.

34 HEROINA

35 HEROINA

36 ALCOHOL

37 ALCOHOL SCR: CONSUMO NEUROQUÍMICA PSICOLÓGICO AGUDO DOPAMINA GABA EUFORIA CRÓNICO DOPAMINA GABA CRAVING SNC: Síndrome de Wenicke-korsakoff

38 ALCOHOL Menor cantidad de receptores D 2 en compración con controles.

40 LSD

41 LSD Ácido Lisérgico Hofmann (1938) Laboratorios Sandoz Años 60 Movimientos pacifistas y filosofias orientales HIPPIES Años 70 Psicoterapia psicoanalítica Comun: TRIPI Semivida: 2 horas (8-12 h.)

42 LSD SCR: Sistema serotoninérgico Sistema nervioso periférico Antagonista. Sistema nervioso central Agonista Parcial Estimula autoreceptores EFECTOS: Labilidad emocional Aumenta capacidad de sugestión (VIAGE) Fuga de ideas Disminuye concentración y atención

43 LSD HALLAZGOS: Reducción de Receptores de 5-HT Hipoactivación de Frontal

44 CANNABIS

45 CANNABIS Sistema Cannabinoide endógeno: CB1 modulador de NT: Aumenta: GABA, DA, NA, 5-HT y ON Disminuye: Glutamato CB2 SCR: Indirecta liberación DA ATV y N. Acc.

46 CANNABIS EFECTOS NEUROPSICOLÓGICOS : Déficit MCT Disminución atención y concentración Menor fluidez verbal Menor capacidad de razonamiento y resolución de problemas Aumenta tiempo de reacción Distorsión de la percepción temporal Dificultad en coordinación psicomotora Afectación aprendizaje

47 CANNABIS ESTRUCTURALES: Menor volumen materia gris Giro hipocampal Mayor volumen en materia blanca Córtex parietal Córtex temporal Giro fusiforme Giro parahipocampal

48 CANNABIS FUNCIONALES: Alteraciones en regiones frontales y cerebelo Reducciones de flujo y metabolismo Incluso después de días de abstinencia ACTIVACION: Reducciones significativas de actividad: Regiones frontales y temporales Córtex cingulado anterior Tareas de memoria, episódica y atención Stroop interferencia

49 CANNABIS

50 CANNABIS

52 EXTASIS

53 EXTASIS ESTRUCTURALES: Alteraciones de materia gris: Córtex frontal Córtex temporal Córtex cingulado anterior Tronco cerebral Cerebelo Hipocampo

54 EXTASIS FUNCIONALES: Reducciones del flujo reginonal en: Córtex frontal dorsolateral Parietal superior N. Caudado Reducción metabolismo: Frontal GGBB Hipocampo Amígdala Reducción transportadores de 5-HT Corticales Hipocampo

55 EXTASIS ACTIVACION: Reducción activación en recuperación: Hipocampo Frontal Temporal Aumento activación durante la tarea Hipocampo Parietales

56 EXTASIS

57 EXTASIS

59 COCAINA

60 COCAINA VIAS ADMINISTRACIÓN: Intravenosa (30 ). Esnifada (30 ). Fumada-CRACK (5 ). Oral (hidrólisis). SCR: Agonista dopaminergico indirecto. Inhibe recaptación DA y 5-HT. Crash y craving.

61 COCAINA SNC: estado de ánimo Sensación energía Disminuye apetito (anorexigeno) el rendimiento la sensación de fatiga Hiperactividad motora, verbal y ideativa Alteración capacidad critica, pseudoalucinaciones, cdt. estereotipada, bruxismo y mov. compulsivos.

62 COCAINA HALLAZGOS ESTRUCTURALES: Reducción materia gris en prefrontal, córtex temporal superior y ínsulas. Reducción de la amígdala, hasta un 23%. Alteraciones de la sustancia blanca en prefrontal, córtex insular y amígdala y cuerpo calloso. Disrupciones circuito orbitofrontal. A más tiempo de consumo más reducción de sustancia blanca en córtex frontal.

63 COCAINA HALLAZGOS FUNCIONALES: Alteración del flujo sanguíneo, perfusión y metabolismo, en áreas corticales prefrontales, parietales, temporales y subcorticales (estriado). Reducción receptores dopaminergicos. También en 5-HT.

64 COCAINA HALLAZGOS EN ACTIVACIÓN: Déficit específicos de funciones ejecutivas. Memoria de trabajo, inhibición y toma de decisiones. Reducción de la activación durante tarea en: Córtex prefrontal. Córtex cingulado anterior. Córtex orbitofrontal.

65 COCAINA Entrevista sobre un tema neutro y sobre como prepara la cocaina.

66 COCAINA Disminución metabólica de cocainómanos comparados con controles en área frontal

67 COCAINA Menor cantidad de receptores D 2 en compración con controles.

68 COCAINA

69 COCAINA

70 COCAINA

71 6. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Examinar: Procesos cognitivos Procesos emocionales Afectados por el consumo prolongado de drogas Principalmente: Planificación Organización Control conducta Toma de decisiones

72 6. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Funciones ejecutiva a valorar: FLUIDEZ dificultades para activar y poner en marcha conductas autogeneradas FAS Test de 5 puntos MEMORIA TRABAJO sobretodo para psicoestimulantes Dígitos Numeros y letras (WMS) Span visual

73 6. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Funciones ejecutivas a valorar: INHIBICIÓN DE RESPUESTA se ha asociado en las drogodependencias a la impulsividad: Inhibición reciproca Ritmos Go/no-go PLANIFICACIÓN Y SECUENCIACIÓN se utiliza por la precipitación: Laberintos Mapas Figura Rey

74 6. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Funciones ejecutivas a valorar: FLEXIBILIDAD MENTAL comprobar perseverancia y repetición: Cartas Winsconsin TOMA DE DECISIONES para comprobar la miopia de futuro, incapacidad para valorar consecuencias negativas a largo palzo: Gambling Iowa test

75 6. EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA

76 7. CONCLUSIONES AREAS AFECTADAS POR EL CONSUMO: Córtex Frontal Córtex Prefrontal Córtex Temporal Superior Cingulado Anterior Hipocampo Insulas Córtex Orbitofrontal y Dorsolateral Cerebelo Amígdala

77 7. CONCLUSIONES FUNCIONES AFECTADAS: Inhibición de Respuesta Toma de Decisiones Memoria de Trabajo Memoria Episódica Atención

78 7. CONCLUSIONES EVALUACION: Gambling Test Inhibición Reciproca Cartas Winsconsin Dígitos Numeros y letras FAS

79 BIBLIOGRAFIA Barkley, R. A. (2001). The executive functions and self-regulation: and evolutionary neuropsychological perspective. Neuropsychological Review, 11, Corominas, M. Roncero, C. Bruguera, E. y Casas, M. (2007). Sistema dopaminérgico y adicciones. Revista de Neurología, 44(1), Corral, M. y Cadaverira, F. (2002). Aspectos neuropsicológicos de la dependencia del alcohol: naturaleza y reversibilidad del daño cerebral. Revista de Neurología, 35(7), Corral, M., Rodríguez, S. y Cadaveira, F. (2002). Perfil neuropsicológico de alcohólicos con alta densidad familiar de alcoholismo tras abstinencia prolongada: hallazgos preliminares. Revista Española de Drogodependencias, 27, Garrido, M.J. y Fernández, G. S. (2004). Déficit neuropsicológicos en alcohólicos: implicaciones para la seguridad vial. Revista de Neurología, 38 (3), Gómez, D. C. (2006). Patrón de toma de decisiones desventajosas en pacientes drogodependientes. Salud y Drogas, 6(1), Iruarrizaga, I., Miguel, J. J. y Cano, C. (2001). Alteraciones neuropsicológicas en el alcoholismo crónico. Un apoyo empírico a la hipótesis del continuo. Psicothema, 13(4), Landa, N., Fernández, J. y Tirapu, J. (2004). Alteraciones neuropsicológicas en el alcoholismo: una revisión sobre la afectación de la memoria y las funciones ejecutivas. Revista de Adicciones, 16(1),

80 BIBLIOGRAFIA Landa, N., Fernández, J., Tirapu, J., López, J., Castillo, A. y Lorea, I. (2006). Alteraciones neuropsicológicas en alcohólicos un estudio exploratorio. Revista de Adicciones, 18(1), Landa, N., Fernández, J., López, J. y Lorea, I. (2006). Comorbilidad psicopatológica en el alcoholismo: un estudio descriptivo. International Journal of Clinical and Health Psychology, 6(2), Markis, N. et al. (2004). Decrease absolute amígdala volumen in cocaine addicts. Neuron, 44, Moeller, F. et al. (2005). Reduced anterior corpus callosum White matter integrity is related to increase impulsivity and reduced discriminability in cocaine-dependent subjects: DTI. Neuropschopharmacology, 30, Pineda, D. A. (2000). La función ejecutiva y sus trastornos. Revista de Neurología, 30 (8), Quesada, M., Díaz, G. F., Herrera, R. A., Tamayo, P. M. y Rubio, L. R. (2007). Características del electroencefalograma cuantitativo y trastornos cognitivos en pacientes alcohólicos. Revista de Neurología, 44, Sullivan, E., Fama, R., Rosenbloom, M. y Pfefferbaum, A. (2002). A profile of neuropsychological deficits in alcoholic women. Neuropsychology, 16 (1), Verdejo, A., López, F., Orozco, C. y Pérez, G. M. (2002). Impacto de los deterioros neuropsicológicos asociados al consumo de sustancias sobre la práctica clínica con drogodependientes. Adicciones, 14 (3), Verdejo, A., Orozco, C., Sánchez, J. M., Aguilar, A. F. y Pérez, G. M. (2004). Impacto de la gravedad del consumo de drogas sobre distintos componentes de la función ejecutiva. Revista de Neurología, 38 (12), Volkow, N. y Goldstein, R; (2002). Drug Addiction and its underlying neurobiological basics: neuroimaging evidence for the involvement of the frontal cortex. Am J Psychiatry, 159, Volkow, N. et al; (2004). The addicted human brain viewed in the light of imaging studies: brain circuits and treatment strategies. Neuropharmacology, 47, Volkow, N. et al. (2006). Cocaine cues and Dopamine in Dorsal Striatum: Mechanism of craving in cocaine addiction. The journal of neuroscience, 26 (24),