Clasificación de Antimicrobianos Sinopsis
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- Rosa Navarrete Hernández
- hace 6 años
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1 Clasificación de Antimicrobianos Sinopsis
2 No todos los antimicrobianos son iguales! Debemos tomar en cuenta Potencia (CIM) Alto Volumen de distribución Concentración en los tejidos blanco Solubilidad en lípidos Actividad intracelular Tolerancia y seguridad Calidad de la formulación Exito y experiencias clínicas en muchas especies
3 Factores a considerar en la Terapia Antimicrobiana Órgano o sistema involucrado Espectro de actividad Ricketsias, Micoplasmas, Bacterias Gm(-), Gm (+), aeróbicos, anaeróbicos, etc. Bactericida o bacteriostático Efectos secundarios Administración práctica Formas farmacéuticas y calidad de la fomulación Costo
4 Actividad Antimicrobiana Bactericidas Bacteriostáticos Fluoroquinolonas Sulfonamidas Aminoglicosidos Cloramfenicol Cefalosporinas Tetraciclinas Penicilinas Macrolidos Polipéptidos/Glicopéptidos Lincosamidas In Vitro Sulfas potenciadas In Vivo
5 Familias de Antimicrobianos Mecanismos de Acción Inhibidores de la síntesis de la pared celular Penicilinas, cefalosporinas Inhibidores de la síntesis protéica Tetraciclinas, macrolidos, lincosamidas Inhibidores de los ácidos nucléicos o de su metabolismo intermediario Fluoroquinolonas (ADN), rifampicina (ARN), sulfonamidas potenciadas
6 Mecanismos de Acción de los Antibioticos Pared Celular Penicilina- Cephalosporinas Bacitracina Núcleo Rifampicinas Fluoroquinolonas Baytril Membrana Citoplasmica Polymyxina Ribosomas Fenicoles Aminoglicosidos Tetraciclinas Macrolidos Lincomicina
7 Mecanismos de Acción de los Antibioticos La transcriptasa une bloques Pared Celular Pared Celular inhibido por penicilinas y cephalosporinas Membrana celular Vancomicina( inhibe) Transporte de bloques por la proteína en la membrana celular
8 Mecanismos de Acción de los Antibioticos Membrana celular La polimyxina rompe la integridad Las terminaciones de fosfolípidos son hydrofílicas Las cadenas de acidos grasos son hidrofóobicas La célula permite el escape de constituyentes como amino-acidos
9 Mecanismos de Acción de los Antibioticos Marcrolidos Lincosamidas previenen la unión de la sub-unidad 50s al mrna Sintesis Protéica mrna Aminoglicosidos previenen la unión de la subunidad 30S al mrna Eritromicina Tylosina Azitromicina Clindamicina Lincomicina Amikacina Gentamicina Tobramicina Tetraciclinas previenen el transporte y lectura de aminoácidos en el ribosoma por el trna Minociclina Doxiciclina Tetraciclina Sintesis de Proteína Cloramfenicol previene la unión de aminoácidos a la cadena de polipéptidos
10 Mecanismos de Acción de los Antibioticos Sintesis de ácidos nucléicos Pteridina + 2 ATP Pirofosfato de Pteridina Las sulfonamidas inhiben Ácido fólico + ácido glutámico Ácido folínico El Trimetoprim inhibe Purinas Trimetoprim-Sulfadiazina Ormetoprim-Sulfadimetoxina DNA RNA Ácido nucléico
11 Amoxicilina - Ácido Clavulánico Clavamox, Augmentin Inhibidores de la síntesis de la pared celular Amplio Espectro, principalmente Gm (+), anaerobios y Gm(-) Bactericida Requiere replicación bacteriana activa Baja liposolubilidad y pobre penetración intracelular VDss 0.3 Lt Actividad disminuida en presencia de pus
12 Cephalosporinas (1ra generación) Cefadroxil (Cefa-Tabs) Cefalexin (Keflex) Amplio espectro: Gm (+), algunos anaerobios, acción variable sobre Gm (-) Baja liposolubilidad: pobre penetración celular, Requiere replicación bacteriana activa El mayor Vd de los penicilinicos 0.6 Lt Los Beta-lactámicos tienen una acción bactericida más lenta que las FQs y los aminoglicosidos
13 Aminoglicosidos Gentamicina, amikacina, estreptomicina, neomicina Inhibidores de la síntesis protéica Espectro: primario contra Gm (-), aerobios. Bactericida rápido De uso parenteral ( inyectable) Baja liposolubilidad: pobre penetración tisular Limitante es su toxicidad secundaria: renal, ototoxicidad, bloqueo neuromuscular.
14 Macrolidos y Lincosamidas Eritromicina, Lincomicina, Clindamicina Inhibidores de la síntesis protéica Bacteriostático Espectro reducido Gm (+), anaerobios Buena liposolubilidad (VD 1.0Lt) Actividad intracelular variable Potencial de trastornos gastrointestinales
15 Sulfonamidas Potenciadas Sulfa-trimetoprim Inhibe el metabolismo bacteriano intermedio Amplio espectro Bactericida: bacteriostatico a dosis baja Liposolubilidad moderada Potencial para efectos secundarios: Erupciones cutáneas, queratoconjuntivitis seca, cristaluria, enfermedad del suero, hipotiroidismo
16 Quinolonas 1a. Generacion Ac. Pipemidico, Nalidixico,Oxolinico 2a Generacion Norfloxacina, Oxfloxacina 3a. Generacion Fluoro-Quinolonas. Baytril, Danoflox, Marboflox.
17 Estructura Química de las Quinolonas y del Baytril Estructura Básica de las quinolonas Baytril O O COOH F COOH R 6 R 4 R 3 R 7 R 1 N C 2 H 5 N N N
18 Anatomía y Fisiología de una molécula de Baytril Estructura básica Amplitud de espectro contra Gram positivos y negativos F O 4 COOH N 1 N C3H5 N Efectividad contra P. aeruginosa Cinética mejorada
19 Farmacocinética del Baytril 100 Sumano y Ocampo 2000
20 Mecanismo de Acción de Baytril ADN Girasa ADN La ADN Girasa facilita el corte del ADN bacteriano El ADN se desenrolla para la transcripción o replicación Baytril se une a la girasa y bloquea la función enzimática
21 Espectro de Actividad de Baytril Rápido bactericida Considerado de Muy amplio espectro Potente acción contra Gram (-) aeróbios E.coli, Pseudomonas, Klebsiella, Proteus, Pasturella Potente acción contra Gram (+) aeróbios especialmente Staphylococcus sp. actividad variable vs. Enterococcus Incluye: Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia, Yersinia Buena actividad contra anaerobios a dosis más altas.
22 Baytril Alta Biodisponibilidad Rápidas concentraciones pico en suero y tejidos Larga vida media Baja unión a proteínas Gran volumen de distribución (Vd) Amplio espectro de acción Activo en fase de replicación o estacionaria (de reposo bacteriano) Sin resistencia mediada por plásmidos Buena tolerancia y baja toxicidad.
23 Baytril Alto volumen de distribución (liposolubilidad) (± 2 litros) excelente penetración tisular ( Capacidad para atravesar membranas) acumulación en fagocitos y liberación en el sitio de infección Rápida acción bactericida
24 Efecto bactericida y farmacocinética de antimicrobianos con acción concentración dependiente Concentración de Baytril Numero de Bacterias Población Bacteriana CIM Concetración de la droga Tiempo (horas)
25 Disposición intracelular y características de antimicrobianos en células fagocíticas Clase Difusion Intracelular Distribucion a Lysosomas Distribucion al Citosol Actividad a Baytril Excelente No Si Incrementada -Lactamicos Pobre No No Variable Aminoglicosidos Pobre Si No Variable Cloramfenicol Excelente No Si Incrementada Macrolidos Excelente Si Si Variable Lincosamidas Excelente Si Si Disminuida A Determinado por la habilidad de celulas fagociticas para reducir significativamente las UFC de varios patógenos Tulkens 1995
26 Efecto de los antibióticos en las funciones de las células fagocíticas Clase Quimiotáxis Explosión Oxidativa Fagocitosis Efecto Bactericida Baytril Sin efecto Incrementada Incrementada Incrementado -Lactamicos Variable Sin efecto Incrementada Variable Aminoglicosidos Sin efecto Sin efecto Disminuida Disminuido Macrolidos Sin efecto Sin efecto Incrementada Sin efecto Tulkens 94
27 Baytril frente a otros antimicrobianos Desarrollado y documentado para su uso en medicina veterinaria Calidad de formulaciones estandarizadas (Biodisponibilidad cercana al 100%) Miles de referencias científicas Niveles tisulares investigados y publicados Practicamente sin resistencia (Bajos CIMs) Amplitud de dosis comprobada(2.5-20mg) Formulaciones en tabletas e inyectable Más de una década de experiencia clínica Asistencia técnica
28 Farmacodinamia de las Fluoro-Quinolonas Cuál es la base más confiable de exito terapéutico de Baytril? Relación Cmax : CIM (valor conc. dependiente) ej. Baytril. VS Tiempo por encima del CIM (tiempo-dependiente) ej. Beta-lactámicos, Macrólidos Los altos picos séricos favorecen la actividad bactericida.
29 Farmacocinética y Farmacodínamia pico (Cmax) (Plasma) Concentración de la Droga (ABC) Tiempo sobre CIM Area bajo la curva mayor a CIM (ABC CIM) CIM Tiempo
30 Diametro de zonas de difusión de discos y CIMs para Baytril no todas las bacterias son iguales! Diámetro de inhibición en mm Interpretación CIM Breakpoint ( g/ml) =>23 Susceptible (S) </= Flexible (F) 1.0 & 2.0 <= 16 Resistente (R) >/=4.0 Breakpoints:(punto de resistencia) correlacionan con Cmax [suero] para las dosis estandar.
31 Cinética de Baytril y CIMs típicos 2 Concentración ( g/ml) CIM de P. aeruginosa CIM de S. aureus CIM de E. coli Tiempo (horas)
32 Dosis Flexible Debería de incrementar la dosis frente a gérmenes patógenos con altas CIMs? NO!! si el sitio de la infección está en un lugar de altas concentraciones de la droga. Baytril mg/kg Dosis baja: Basada en historia y eficacia clínica Dosis alta: Basada en estudios de seguridad y extrapolación de suceptibilidad y concentraciones tisulares.
33 Efecto Post Antibiotico Inducido por Baytril en E. coli Concentración de E. coli (log 10 CFU/ml) Efecto letal inicial postexposición E. coli- Control E. coli- Expuesta a Baytril Exposicion a Baytril Crecimiento del control EPA Remoción de Baytril Tiempo (h) Crecimiento post remosión Después de exponer E.coli a Baytril a 8X CIM por 2 horas, la droga se removió por lavado, centrifugado y resuspensión. El crecimiento se monitoreó El EPA es el tiempo durante el cual el recrecimiento se inhibio. Wetzstein 1996
34 Duración del efecto post antibiótico luego de la exposición a Baytril EPA (h)** post exposición( 2 h) Organismo* 4 x CIM 8 x CIM Escherichia coli 1.3 ± 0.5 (2) 2.6 ± 0.1 (3) Pasteurella multocida 2.1 ± 0.2 (3) 3.6 ± 0.2 (2) Pseudomonas aeruginosa 3.1 ± 0.9 (4) nd Salmonella typhimurium 1.2 ± 0.2 (2) 3.2 ± 0.1 (3) Staphylococcus aureus 2.1 ± 0.6 (2) 2.9 ± 0.6 (5) * Cultivos liquidos en face estacionaria temprana ** Promedio ± rango ( ) número de repeticiones independientes nd = no determinado Stegemann, 1995
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