Anticoagulante, antiagregante plachetare, fibrinolitice. Antihemoragice.

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1 Anticoagulante, antiagregante plachetare, fibrinolitice. Antihemoragice. Prof. dr. Simona Negreş Disciplina de Farmacologie şi Farmacie clinică Facultatea de Farmacie UMF Carol Davila Bucureşti

2 Baze fiziopatologice Hemostaza = proces fiziologic de oprire a hemoragiei Are 3 timpi : 1. Spasm vascular = hemostaza primară 2. Agregarea plachetelor = formarea trombusului plachetar 3. Coagularea propriu-zisă = hemostaza secundară Sistemul plasmatic al coagulării este format dintr-un grup de 13 proteine și glicoproteine, activate secvențial în cascadă. Coagularea suită de reacții proteolitice în care un zimogen activat transforma alt zimogen într-o protează activă

3 Zimogenii proteazici sint: Factorul II protrombina Factorul VII proconvertina Factorul IX globulina antihemofilica B Factorul X Stuart Factorul XI globulina antihemofilica C Factorul XII Hageman Factorii II, VII, IX, X suferă un proces de carboxilare în ficat (dependent de vitmina K) care ii face apți de acțiune. Cofactori neenzimatici care intervin în coagulare: factor V (proaccelerina), factor VIII (globulina antihemofilica A, Kiminogen), factor IV (ionii de Ca 2+ )

4 Reactiile implicate în coagulare pot fi realizate prin factori cuprinși exclusiv în plasmă (cale intrinsecă) sau cu participarea unor factori tisulari din afara sângelui (cale extrinsecă). MECANISMUL INTRINSEC activat prin CONTACTUL SÂNGELUI cu MATERIALE ÎNCARCATE NEGATIV (lipozaharide bacteriene, endotoxine, structuri subendoteliale, plachete activate). MECANISMUL EXTRINSEC declanșat prin interacțiunea factorului tisular (FT) care intră în structura membranelor celulare cu factorul VII (proconvertina)

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6 ANTITROMBOTICE Tromboza vasculară formarea de trombi cauzată de : Stază sanguină Hipercoagulabilitate (datorata stazei) Leziuni endoteliale Tromboza venoasă datorată stazei determină formarea trombusului roșu prin depunerea trombocitelor și eritrocitelor în rețeaua de fibrină (factor determinant coagularea). Tromboza arterială apare ca urmare a lezării peretelui endotelial fapt care declanșează agregarea plachetară. Tromboza intracardiacă si pe materialele protetice (vasculare sau valvulare) intervin ambele fenomene : agregarea plachetară și coagularea).

7 Antitrombotice, Antiagregante plachetare, trombolitice (clasificare) 1. Anticoagulante naturale: Heparina, Heparine fractionate, Sulodexid Antitrombina III de sinteză: - Anticoagulante orale, derivaţi cumarinici - Inhibitori ai trombinei: Desirudina Lepirudina Bivalirudina Dabigatran - Inhibitori ai factorului Xa: Apixaban Rivaroxaban 2. Antiagregante plachetare 3. Fibrinolitice

8 Anticoagulante naturale Heparina Fcin : Structural, este o mucopolizaharidă cu caracter acid. Obținere: din plămân sau intestin de bovine. Se stochează în organism în mastocite (alături de histamina, ATP) Este degradata oral; adm i.m., i.v. T1/2 scurt (1-3 ore) Nu trece prin placentă (se poate utiliza în sarcină) Biotransformare cu heparinaza Eliminare renala Fdin: Are efect anticoagulant in vivo și in vitro Se leagă de un factor plasmatic, coheparina antitrombina III, formând un complex. Complexul inhibă factorul X activat și reduce efectele trombinei (actiune antitrombinică), inclusiv activarea factorilor V, VIII, XIII. Inactivează factorii Xa, XIIa, XIa, IXa Efect chilotilic clarifica plasma lipemică Previne formarea trombilor Prelungește timpul de coagulare

9 Heparina RA: Trombopenii grave, Reacții anafilactice, Hemoragii, Osteoporoză la tratament îndelungat, Alopecie, Priapism. CI: Hemoragii, Avort, Ulcer activ, AVC, Antecedente alergice Fgraf : IT: Tromboze venoase, Embolie pulmonară, Embolii arteriale, Infarct miocardic, Intervenții chirurgicale, Profilaxia trombozei venoase profunde și a emboliei pulmonare. Fiole 5000ui/ml(sare de sodiu) iv sau 25000u/5ml Heparina calcica (calciparina) -- adm la 12 ore Interactiuni: crește riscul de sangerare la asociere cu : antiagregante plachetare, anticoagulante orale, glucocorticosteroizi

10 Heparine fracționate NADROPARINA, ENOXAPARINA, REVIPARINA, DALTEPARINA, PARNAPARINA, TINZAPARINA, CERTOPARINA, BEMIPARINA, FONDAPARINA. Fcin Se obțin prin depolimerizare chimică sau enzimatică a heparinei naturale Administrare s.c. Au t 1/2 lung (!Dalteparina - t 1/2 pentru acțiunea antixa = 4 ore se elimină renal, puțin metabolizat) Durata de acțiune=18 ore Fdin. Acțiune antifactor Xa Acțiune antirombinică (anti IIa) scăzută Standardizarea - biologic, prin capacitate inhibitorie asupra factorului Xa (1U Hep. fracționată corespunde la 0,41 UI anti Xa). IT, CI, RA similare heparinei

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12 Nadroparina Activitate crescută anti Xa Acțiune antitrombinică slabă risc hemoragic redus (Xa/IIa=3,2) IT : Tromboza venoasă profundă, Profilaxia bolii tromboembolice, Prevenirea coagulării în circulația extracorporală. Enoxaparina activitate crescută anti Xa (maximă la 3h după administrare), durata acțiunii 18 h (antirombinic cu acțiune imediată și prelungită), IT: bolnavi cu risc trombogen crescut: chirurgie ortopedică, hemodializă. Tinzaparina activitate anti Xa > antitrombinică profilactic în tromboembolii venoase, chirurgie ortopedică.

13 Dabigatran Mec: antitrombotic, inhibitor de trombină biotransformarea dabigatranului etexilat are loc cu esteraza, în plasmă și la nivel hepatic. Dabigatranul format inhibă selectiv trombina, cea care transformă fibrinogenul în fibrină. IT: prevenția primară a tromboembolismelor venoase în intervenția chirurgicală de înlocuire de șold 2x110mg/zi, zile! La pacienți>75mg, cu IR sau sub tratament concomitent cu verapamil, amiodaronă, chinidină: 75mgx2/zi

14 Heparinoizi - derivati de heparină cu structură de mucopolizaharizi sulfatați utili pt efect anticoagulant. Danaparoid sodic, Pentosan polisulfat de sodiu Hirudina Sulodexid Glicozaminoglican cu actiune antitrombinică și fibrinolitică Hipolipemiant Hipofibrinogenemiant IT : arteriopatii periferice, AVC, flebopatii etc

15 Anticoagulante orale - Derivați de cumarină: acenocumarol (t1/2: 8-9 ore), warfarină (t1/2: 38 ore), dicumarol, etilbiscumacetat (t1/2: 2,5-3,5 ore) Fcin. Absorbție variabilă; acenocumarolul se absoarbe repede și complet din tubul digestiv, Legare în procent mare de proteine plasmatice (>90%), Trec prin placentă, Biotransformare hepatică, Eliminare renală, t1/2 variabil funcție de subst. Fdin. au efect anticoagulant in vivo, deoarece interferă cu transformarea metabolică a vitaminei K. inhibă epoxid reductaza și împiedică trecerea vitaminei K din epoxid în formă hidrochinonică. Astfel este împiedicată carboxilarea resturilor glutamice ale precursorilor protrombinei. inhibă formarea factorilor II, VII, IX, X la nivel hepatic.

16 Anticoagulante orale EPOXID REDUCTAZĂ

17 Anticoagulante orale- derivaţi cumarinici IT: tratamentul și profilaxia trombozei venoase profunde, tratamentul emboliei pulmonare, tratamentul profilactic al tromboemboliei (fibrilație atrială), profilaxia accidentelor tromboembolice, profilaxia infarctului de miocard. RA:!latență lungă și mecanism indirect!greu maniabile hemoragii necroză cutanată tulburări gastro-intestinale alergii avort efect teratogen! Raportul INR (international normalized ratio utilizand tromboplastină standardizată) = 2-4,5

18 Anticoagulante orale- derivaţi cumarinici CI: sarcină, diateze hemoragice, ulcer gastro-duodenal activ, accident vascular cerebral. Monitorizarea posologiei pe baza stabilirii timpului de protrombină-quick (evaluează activitatea complexului protrombinic. Este sensibil la lipsa factorilor II, X, VII. Utilizează extract tisular de tromboplastină. Folosește raportul valoare probă /valoare martor) acenocumarol: Da=4 mg/zi, Dm=1-2mg warfarină: Da=10-15mg/zi, Dm= 2-10mg

19 Anticoagulante orale- derivaţi cumarinici Interacțiuni: Crește riscul de sângerare, în cazul asocierii cu: AINS (deplasare de pe proteine plasmatice), cimetidină, ketoconazol, eritromicină (inhibiție enzimatică), antiagregante plachetare. Reducerea eficacității la asociere cu: colestiramină (scade absorbția), barbiturice, carbamazepină, rifampicină (inducție enzimatică), cereale, varză, broccoli, morcovi (antagonism prin aport de vitamină K).

20 Antiagregante plachetare Plachetele sanguine sunt principalul factor al hemostazei responsabil de agregarea plachetară. Leziunile peretelui vascular (datorate aterosclerozei) determină consumul plachetelor prin formarea trombusului alb (arterial). Rolul trombocitelor: intervin în formarea trombusului arterial. intervin în procesul coagulării (!procesul de tromboză constă în formarea inițială a trombusului alb, plachetar, care se extinde în continuare prin coagulare, rezultând un trombus mixt, alb și roșu).

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22 I. Lezarea endoteliului vascular şi expunerea fibrelor de colagen IIIc. Expunere receptori IIbIIIa Ib II. Aderarea trombocitelor la endoteliul lezat prin intermediul receptorilor Ib, fenomen stimulat de factorul VIII III. Activarea trombocitului: IIIa, IIIb, IIIc FIBRINOGEN IIIb. ADP R IIbIIIa RP2Y12 AMPc Inhibiţie Adenil ciclaza Degradare AMPc cu enzima PDE III AMPc Inhibiţie Adenil ciclaza RTXA2 Agregare plachetară Agregare plachetară IIIa. Acid arahidonic COX Endoperoxizi ciclici TX sintetaza TXA2

23 IIIc. Expunere receptori IIbIIIa FIBRINOGEN III. Activarea trombocitului: IIIc: Expunerea receptorilor IIbIIIa. Legarea fibrinogenului pe receptori. Agregare plachetară. R IIbIIIa AMPc Inhibiţie Adenil ciclaza III. Activarea trombocitului: IIIb: Eliberare ADP şi fixare pe receptorii P2Y12. Inhibiţia adenil ciclazei şi scăderea formării AMPc. Expunerea receptorilor IIbIIIa. Legarea fibrinogenului pe receptori. Agregare plachetară. Degradare AMPc cu enzima PDE III AMPc Inhibiţie Adenil ciclaza Agregare plachetară III. Activarea trombocitului: IIIa: Formarea endoperoxizilor ciclici din acid arahidonic pe calea COX. Formarea TXA2 cu TX sintetaza. Stimularea receptorilor trombocitari, inhibiţia adenil ciclazei şi scăderea formării AMPc. Agregare plachetară. IIIb. ADP RP2Y12 RTXA2 Agregare plachetară IIIa. Acid arahidonic COX Endoperoxizi ciclici TX sintetaza TXA2

24 MPIEDICAREA EXPUNERII R IIbIIIa: ABCIXIMAB EPTIFIBATIDA TIROFIBAN II. Factor VIII BLOCAREA ACŢIUNII FACTORULUI VIII: DEXTRANI ANTIAGREGANTE PLACHETARE IIIc. Expunere receptori IIbIIIa FIBRINOGEN R IIbIIIa AMPc Inhibiţie Adenil ciclaza Ib Degradare AMPc cu enzima PDE III CREŞTERE AMPC- INHIBIŢIA PDE: DIPIRIDAMOL, CILOSTAZOL AMPc Inhibiţie Adenil ciclaza CREŞTERE AMPC- STIMULAREA ADENIL CICLAZEI: EPOPROSTENOL, ILOPROST IIIb. ADP RP2Y12 RTXA2 BLOCANTE RECEPTORI P2Y12: TICLOPIDINĂ CLOPIDOGREL IIIa. Acid arahidonic PRASUGREL TICAGRELOR COX INHIBITOARE COX: ACID ACETILSALICILIC SULFINPIRAZONA TRIFLUSAL TX sintetaza Endoperoxizi ciclici TXA2 INHIBITOARE TX SINTETAZA: INDOBUFEN

25 Clasificarea antiagregantelor plachetare după mecanismul de acțiune 1. Blocarea COX din trombocite cu reducerea nivelului de TXA2 Acid acetilsalcilic Sulfinpirazonă Triflusal 2. Blocarea tromboxan sintetazei Indobufen 3. Blocarea acțiunii factorului VIII al coagulării Dextran

26 Clasificarea antiagregantelor plachetare după mecanismul de acțiune (continuare) 4. Creșterea formării AMPc 4a. prin stimularea adenilciclazei Epoprostenol Iloprost 4b. prin inhibarea fosfodiesterazei III Dipiridamol Cilostazol 5. Blocarea receptorilor serotoninergici 5HT 2 Ketanserina

27 Clasificarea antiagregantelor plachetare după mecanismul de acțiune (continuare) 6. Blocarea agregării plachetare indusă de ADP (împiedică legarea fibrinogenului de receptorii GP IIb/IIIa) 6a. împiedică expunerea receptorilor GPIIb/IIIa prin blocarea receptorilor P2Y12 Ticlopidină, Clopidogrel, Prasugrel, Ticargrelor 6b. blochează selectiv receptorii GP IIb/IIIA Abciximab,Eptifibatida, Tirofiban 7. Inhibitori ai recaptării adenozinei Dipiridamol, Lidoflazină

28 Antiagregante plachetare IT: prevenirea AVC, prevenirea infarctului de miocard, angină pectorală instabilă, după by-pass coronarian. Antiagregante plachetare - reprezentanţi Acidul acetilsalicilic (AAS) inhibă COX ireversibil din trombocite la doze mici: 75, 80, 100, 150mg/zi! la doze mari inhibă COX din endoteliul vascular și scade sinteza PGI2 având efect protrombotic IT: profilaxia accidentelor tromboembolice, singură sau în asocieri. - AAS (81mg) +Esomeprazol (20mg) = Axanum - AAS 75mg/100mg +Clopidogrel 75mg=Duoplavin - AAS 75mg+Dipiridamol 200 mg=aggrenox CI: leziuni gastro-intestinale active, accidente hemoragice acute, diateze hemoragice, sarcină trimestru III.

29 Triflusal Dextrani acidul hidroxitrifluorometilbenzoic este metabolitul activ care inhibă COX IT: profilaxia accidentelor tromboembolice și tratamentul complicațiilor ( mg/zi, în timpul sau la sfârșitul meselor) Iloprost Fdin. analog sintetic al prostaciclinei; inhibă agregarea şi adeziunea plachetară; dilată arterele şi venele; scade hiperpermeabilitatea capilară indusă de mediatorii vasodilatatori: histamina, serotonina, etc. stimulează potenţialul fibrinolitic endogen; substituient de plasmă utilizat în hemoragii acute; Utilizat pentru profilaxia trombozei postchirurgicale; împiedică acţiunea factorului VIII al coagulării; poate induce reacţii anafilactice; Iloprost IT tratamentul hipertensiunii arteriale pulmonare (2,5 micrograme prin nebulizare); perfuzie i.v în boala Raynaud, acrocianoză, trombangeita obliterantă;

30 Cilostazol Cilostazol vasodilatator; inhibă ireversibil agregarea plachetară: inhibă factorul de creştere derivat din trombocite PF-4; antagonizează efectele proagreganţilor plachetari: ADP, colagen, adrenalină; IT: pacienţi cu claudicaţie intermitentă fără dureri în stare de repaus şi fără semne de necroză la nivelul ţesuturilor periferice; 100 mg x 2/zi Epoprostenol Fdin. stimulează adenil ciclaza şi creşte AMPc; inhibă agregarea plachetară; are efect vasodilatator; Epoprostenol IT tratamentul hipertensiunii arteriale pulmonare; hemodializă, mai ales atunci când heparina este contraindicată; perfuzie i.v: la debut 2 nanograme/kg/min; se poate creşte cu aceeaşi doză la intervale de 15 minute;

31 Ticlopidina Fcin. absorbţie orală bună, legare în procent mare de proteinele plaslasmatic; se biotransformă hepatic aproape în totalitate, t1/2 = ore; Fdin. împiedică legarea fibrinogenului de R IIbIIIa (ADP dependentă); Ftox. sânge: neutropenie, agranulocitoză, aplazie medulară, risc crescut de hemoragii; hepatice: creşte transaminazele serice; zulburări gastrointestinale, hiperlipemie; IT prevenirea AVC arteriopatii cronice ale membrelor inferioare hemodializă cronică Doza: 250 mg x 2/zi la mese Prasugrel prodrog, metabolizat in vivo în intestin, cu formarea unui metabolit activ care blochează receptorii ADP (P2Y12); Cele mai frecvente reacţii adverse, sunt: hemoragie, hematom, anemie; IT: asociat cu AAS pentru prevenirea accidentelor tromboembolie în angor instabil, infarct. Doza atac = 60 mg; Doza menţinere= 10 mg; asocierea cu AAS se face în doze de mg/zi;;

32 Clopidogrel Fcin. absorbţie orală crescută, legare de proteinele plasmatice 98%; formează prin biotransformare cu CYP2C19 un derivat tiolic activ, responsabil de efectul antiagregant plachetar; NB! Eficacitatea este imprimată de variantele genetice ale CYP2C19. Se poate instala rezistenţa la clopidogrel, deoarece alelele 2 şi 3 sunt asociate cu deficit de metabolizare, iar alela 17 determină o metabolizare accelerată. În urma biotransformării cu CYP3A4 formează un derivat inactiv: clopidogrel acid carboxilic; Fdin. blochează selectiv şi ireversibil receptorii ADP (P2Y12), împiedicând legarea fibrinogenului pe receptorii glicoproteici IIbIIIa; Ftox. Manifestări hemoragice (9,3%): cele mai frecvente manifestări sunt: purpură, echimoză, hematom; Tulburări gastrointestinale: dureri abdominale, greţuri, vărsături, dispepsie, diaree; Anomalii cutanate şi ale fanerelor (mai frecvente faţă de aspirină); Tulburări SNC: cefalele, ameţeli, vertij, parestezii (mai slabe faţă de AAS); Tulburări hepatice şi biliare; Reacţii de hipersensibilizare; Reacţii hematologice (rare): neutropenie, trombopenie; IT: Profilaxia tromboembolismului: 75 mg/zi;

33 Ticagrelor Tirofiban absorbţie rapidă orală, biotransformare hepatică cu CYP3A4; Antagonist selectiv al receptorilor ADP (P2Y12); Cele mai frecvente reacţii adverse, sunt: hemoragie, dispnee, reacţii alergice; Contraindicaţii: sângerări acute, istoric de sângerare intracraniană, insuficienţă hepatică, asociere cu inductori sau inhibitoricyp3a4; IT: Asociat cu AAS (dacă nu este contraindicat) pentru prevenţia evenimentelor aterotrombotice la bolnavi cu angină instabilă, infarct de miocard, by pass coronarian, intervenţie coronariană percutană; blochează receptorii fibrinogenului IIb/IIIa; Se utilizează în perfuzie iv (t1/2 scurt) pentru prevenirea infarctului la bolnavi cu angină Printzmetal. La debutul infarctului se asociază cu heparine fracţionate şi AAS;

34 Eptifibatida Abciximab Hexapeptidă ciclică, obţinută prin sinteză, cu similaritate sterică cu partea activă a moleculei de fibrinogen. Blochează receptorii IIbIIIa. Face parte din clasa dezintegrine, fiind inhibitor RDG (prescurtare convenţională pentru secvenţa de aminoacizi: arginină, glicină, aspartat). IT: Angină instabilă, infarct miocardic confirmat prin EKG, CPK; LDH. Se administrează i.v în bolus (spitalizare), apoi perfuzie lentă. Se poate asocia cu heparina, AAS. anticorp monoclonal obţinut prin inginerie genetică (clonă om/şoarece, fragment antitrombocite umane). Blochează competitiv situsul pentru fibrinogen. Este indicat în angioplastii coronariene.

35 Fibrinolitice Fibrinoliza este procesul care constă în degradarea cheagului de fibrină.procesul de fibrinoliză este iniţiat de plasmină, enzimă care transformă fibrina insolubilă în produşi de degradare solubili. Activarea plasminogenului, se face conform schemei de mai jos: t-pa Activator tisular al plasminugenului (sintetizat în celulele endoteliale, cu rol în fibrinoliza intravasculară) u-pa Urokinaza (sintetizată în celulele epiteliale renale, cu rol în fibrinoliza extravasculară, tisulară) PLASMINOGEN PLASMINĂ FIBRINĂ INSOLUBILĂ PRODUŞI DE DEGRADARE AI FIBRINEI, SOLUBILI

36 PLASMINOGEN nativ: Format în ficat 790 aminoacizi, cu un rest de acid glutamic la N-terminal (denumire de glu-plasminogen) STRUCTURĂ Catenă grea cu 5 anse menţinute prin punţi disulfurice reprezintă locurilede legare de fibrină. Catenă uşoară ce conţine un sediu catalitic: Serină Histidină Arginină. PLASMINĂ Plasminogenul, poate fi activat pe următoarele căi: Cale intrinsecă dependentă de factorul XII al coagulării (mai puţin importantă) Cale extrinsecă: activatorul tisular al plasminogenului format în endoteliul vascular şi urokinaza formată în celulele epiteliale renale. Activatori exogeni Fibrinolitice

37 Streptokinaza Enzimă obţinută din culturi de streptococ eta hemolitic, grup C, cu acţiune fibrinolitică. Acţiune optimă la ph 7,3 7,6. Inj. i.v. produce liza trombilor dacă aceştia nu sunt mai vechi de 3 5 zile. Indicaţii: tromboflebite, tromboze şi embolii ale arterelor periferice, embolii pulmonare, infarct miocardic. Ftox: febră, greţuri şi colici abdominale, leucocitoză, hipotensiune arterială, alergii, tulburări renale, hemoragii. CI: postoperator, postpartum, după biopsie hepatică şi renală, accident vascular cerebral, hemoragii acute, ulcer, hipertensiune arterială severă, tuberculoză activă. Alteplaza Glicoproteină cu o secvenţă de 527 aminoacizi conţinuţi în structura activatorului plasminogenului tisular uman, obţinută prin tehnologia ADN-ului recombinant. Devine activă prin legarea de fibrină şi converteşte plasminogenul legat de fibrină în plasmină, conducând la fibrinoliză şi solubilizarea cheagului. Ind. Tromboliza în faza acută a infarctului de miocard (primele 6 ore) şi a emboliei pulmonare. Ftox. Hemoragii superficiale, rar interne, scăderea hematocritului şi/sau hemoglobinei, greaţă, vărsături. În infarct de miocard doza iniţială este mg în bolus i.v. de 1 2 minute iar doza de întreţinere mg perfuzată în următoarele 2 ore. În embolia pulmonară dozele sunt mai mici iar ritmul administrării este mai lent.

38 Reteplaza Activează plasminogenul trecându-l în plasmină. Scade fibrinogenul plasmatic cu 60 80%, acesta normalizându-se în 2 zile. Indicaţii: tratament trombolitic al infarctului acut de miocard în primele 12 ore de la debut. Ftox: hemoragie, aritmii, hipotensiune. Urokinaza Enzimă produsă de celulele epiteliale tubulare renale. Activează plasminogenul, pe care îl transformă în plasmină. Indicaţii, reacţii adverse, asemănătoare streptokinazei, dar cu risc imunologi mai redus. Alteplaza Activator recombinat al plasminogenului. Transformă selectiv plasminogenul din tromb în plasmină, care degradează matricea fibrinei. Indicaţii: tratament trombolitic al infarctului miocardic acut. Tratamentul trebuie început cât mai curând după apariţia simptomelor. Ftox.: hemoragie (ap. digestiv, urinar, hemopericard, pulmonară, retroperitoneală), aritmii, hipotensiune, reacţii anafilactice. CI: tlburări hemoragice semnificative actuale sau în ultimele 6 luni. Pacienţi sub tratament anticoagulant. Antecedente de leziuni ale SNC, disfuncţii hepatice, retinopatie, ulcer activ, anevrism arterial, pericardită, pancreatită.

39 Antihemoragice Clasificare - după mecanismul de acţiune şi după calea de administrare: I. HEMOSTATICE: a. Hemostatice generale utilizate sistemic: - specifice intervin la nivelul procesului de coagulare: VITAMINELE K PROTAMINA FACTORII COAGULĂRII BATROXOBINA FIBRINOGEN - nespecifice cresc rezistenţa capilară: CARBAZOCROM ETAMSILAT BATROXOBINA b. Hemostatice locale: ADRENALINA TROMBINA GELATINA SĂRURI DE Fe, Al FIBRINA OXICELULOZA II. ANTIFIBRINOLITICE ACID AMINOCAPROIC ACID TRANEXAMIC

40 VITAMINELE K: K1 (naturală, vegetală, liposolubilă, fitomenadiona); K2 (sintetizată în intestin); K3 (menadiona, sare bisulfit de sodiu, hidrosolubilă) Fcin: absorbţia se face în intestin, în prezenţa bilei pentru formele liposolubile; derivaţii hidrosolubili nu necesită prezenţa bilei pentru absorbţie; se concentrează la nivel hepatic şi se biotransformă prin glucuronoconjugare; Fdin: coenzimă implicată în sinteza hepatică a factorilor coagulării II, VII, IX, X; induce gama carboxilarea resturilor glutamice ale precursorilor protrombinei; pentru apariţia efectului necesită integritatea celulei hepatice;

41 VITAMINELE K: K1 (naturală, vegetală, liposolubilă, fitomenadiona); K2 (sintetizată în intestin); K3 (menadiona, sare bisulfit de sodiu, hidrosolubilă) Ftox: Tulburări vasomotorii la administrarea i.v rapid; Anemie hemolitică la deficienţi în G6PD; Hiperbilirubinemie (datorită competiţiei pentru glucuronoconjugare; Methemoglobinemie; Contraindicaţii: tromboembolie, tromboflebită. Indicaţii: Hipovitaminoza K, consecutivă: malabsorbţiei, dismicrobismului intestinal, postantibioterapie cu spectru larg, nou născut, insuficienţa secreţiei biliare (10 mg/zi); Hemoragii datorate hipoprotrombinemiei. Antidot în supradozarea anticoagulantelor orale (20 80 mg/zi).

42 Antihemoragice - reprezentanţi Protamina sulfat Antidot al heparinei prin mecanism fizicochimic, deoarece este o substanţă cu caracter bazic). NB! Excesul este anticoagulant. Fiole 10 mg/ml se administrează i.v lent (1000 UAH), repetat, până la normalizarea timpului de protrombină. Factorul VIII (globulina antihemofilică A) pulbere liofilizată, administrată la hemofilici; interval dintre doze: 12 ore: Ftox.: alergii, formare de anticorpi, hemoliză la doze mari. Factorul IX (globulina antihemofilică IX indicaţie: la bolnavi cu boala Christmas. Ftox.: febră, cefalee, modificări tensionale. Fibrinogen (factorul I) Se administrează i.v în perfuzie la bolnavi cu afibrinogenemie congenitală, sindrom de defibrinare.

43 Carbazocrom Produs de oxidare al adrenalinei. Antihemoragice - reprezentanţi Se absoarbe oral, dar se administrează şi parenteral. Creşte rezistenţa capilară. Este indicat profilactic înaintea intervenţiilor chirurgicale şi în tratamentul hemoragiilor capilare. Etamsilat După administrare orală are t ½ 8 ore, iar după administrare parenterală (i.m; i.v) are t1/2 2 ore. Se distribuie intravascular. Creşte rezistenţa capilară şi adezivitatea plachetelor. Este indicat în hemoragii prin fragilitate capilară, menoragii, metroragii. Acid aminocaproic Antifibrinolitic administrat oral şi parenteral. Este indicat în hemoragii prin hiperfibrinoliză, fibrinoliză locală după intervenţii chirurgicale şi pentru profilaxia hemoragiei după extracţii dentare.

44 Bibliografie Cristea AN (sub redacția) - Tratat de Farmacologie, Ed. Medicală, București, tiraj prelungit Dobrescu D., Negreș S. și colab. Memomed 2016, Ed. Universitară, București, 2016 Chiriță C., Marineci C.D. - Agenda Medicală 2016, Ed. Medicală, București, 2016 Katzung B.G., Trevor A.J. (Editors) - Basic & Clinical Pharmacology, 13th Ed., International Ed., McGraw-Hill Education, 2015

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