Obesidad, pérdida de peso y microbiota intestinal

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1 Obesidad, pérdida de peso y microbiota intestinal Hola de nuevo des de Viena. En el segundo día de congreso os resumiré las presentaciones orales realizadas en la sesión de regulación de peso y obesidad y en la de microbiota intestinal. En el primer estudio presentado en la sesión de regulación de peso y obesidad, se plantean examinar la contribución de la susceptibilidad genética a obesidad a diferentes edades, estudiando el efecto de un marcador de riesgo genético sobre la ganancia de peso. Encuentran que el marcador de riesgo genético analizado se asocia a obesidad en cualquier rango de edades, aunque solo se asocia positivamente con la ganancia de peso hasta mediana edad. Por otra banda, esta asociación se invierte en sujetos de avanzada edad. En la segunda presentación, investigan la contribución genética y ambiental en la acumulación de grasa en tejido adiposo abdominal e hígado en una cohorte de gemelos sanos (37 monozigóticos y 31 dizigóticos). En monozigosis, las correlaciones entre el porcentaje de heredabilidad y el índice de masa corporal o la acumulación de grasa abdominal eran más fuertes que en dizigosis, y en ambos casos significativas. Mientras que en ninguno de los grupos había asociación de porcentaje de heredabilidad con acumulación de grasa hepática. Los datos presentados en este estudio sugieren que los factores genéticos tienen una mayor contribución en la acumulación de grasa en tejido adiposo, mientras que la acumulación de lípidos en hígado está más influenciada por factores ambientales.

2 En el tercer trabajo, estudian el posible rol de GLP-1 endógeno en la modulación de los circuitos cerebrales que controlan la saciedad y la recompensa, que son mecanismos importantes en la regulación de la ingesta. Los autores demuestran que GLP-1 regula estos circuitos principalmente en sujetos con diabetes tipo 2 que son los que presentan una mayor activación cerebral ante estímulos alimentarios. El cuarto estudio se investiga en modelos experimentales de ratón, el efecto de la dieta alta en grasa en la alimentación materna durante el período intrauterino y de lactancia a nivel hipotalámico y muscular. De manera interesante, demuestran que el consumo de dieta alta en grasa durante estos períodos induce resistencia a la insulina en el hipotálamo e incrementa el grado de metilación en la región promotora de genes asociados con el metabolismo oxidativo de ácidos grasos en músculo, reduciendo en consecuencia su expresión génica. Los datos presentados en este estudio aportan nuevas evidencias para entender los efectos negativos de dietas hipercalóricas durante la gestación y la lactancia.

3 En el siguiente trabajo, investigan el efecto de la pérdida de peso por cirugía bariátrica en los niveles del receptor opioide, que parece tener un rol importante en el control de la ingesta. Los niveles de este receptor se encuentran reducidos en sujetos obesos, y se restablecen después de la pérdida de peso. En el último estudio presentado en esta sesión, se investiga por primera vez en modelos experimentales de rata el efecto de un nuevo agonista dual del receptor de amilina y calcitonina, que es KBP-042, en la obesidad, tolerancia a la glucosa y sensibilidad a la insulina.

4 Los autores concluyen que bajo una dieta alta en grasas, este compuesto induce una reducción significativa y dosis dependiente del grado de obesidad y adiposidad, en paralelo a un aumento de la tolerancia a la glucosa y de la sensibilidad a la insulina. En una segunda parte del estudio se investiga el efecto combinado de KBP-042 con metformina, y se describe una fuerte sinergia de los dos fármacos, potenciando de una manera muy significativa el efecto terapéutico de la metformina. Este trabajo sigue la misma línea que estudios previos donde se demuestra efectos antidiabéticos de otros agonistas duales del receptor de amilina y calcitonina, con el valor añadido del efecto combinado con metformina. En la sesión de microbiota intestinal, en la primera ponencia se expone un posible mecanismo para explicar como la microbiota del intestino puede modular el metabolismo de la glucosa. Este mecanismo seria a través del receptor nuclear X farsenoide que regula el metabolismo de los ácidos biliares.

5 En la segunda ponencia se presentan un conjunto de estudios que demuestran cómo la pérdida de peso por cirugía bariátrica o mediante restricción calórica incrementa la diversidad bacteriana de la flora intestinal. Este incremento de diversidad bacteriana a su vez se correlaciona con la mejora en los parámetros metabólicos. Finalmente, en la última ponencia de esta sesión, se presentan diversas intervenciones para la obtención de una microbiota intestinal que sea des del punto de vista metabólico saludable. Estas son el transplante de heces que vienen de donantes sanos, una segunda vía que sería enriquecer la flora con Eubacterium Hallii, y una tercera vía que sería encontrar la bacteria causante del trastorno metabólico y inmunizar al paciente contra ella. Respecto la tercera intervención, se ha presentado una bacteria Rastonia picketti, que fue evaluada siguiendo los tres postulados de Koch, y en consecuencia se diseño una vacuna contra esta bacteria con resultados prometedores en modelos murinos. Próximamente está previsto un ensayo clínico en humanos con esta vacuna. Eso ha sido todo por hoy. Hasta mañana.

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