Marta M. Ruiz Serrano R3 MF y C Servicio Ginecología Junio 2010
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- Susana Benítez Macías
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1 SÍNDROME OVARIO POLIQUÍSTICO. RESISTENCIA PERIFÉRICA A LA INSULINA Marta M. Ruiz Serrano R3 MF y C Servicio Ginecología Junio 2010
2 INTRODUCCIÓN Trastorno endocrino más frecuente entre mujeres jóvenes. (Prevalencia 4,7% al 8,4%) Puede causar alteraciones metabólicas y cardiovasculares ( Síndrome Metabólico) Diagnóstico: Sospecha clínica (anamnesis y exploración) Confirmación con pruebas complementarias Asociación con otras patologías Tratamiento: intervención integral
3 QUÉ ES? Una de las principales causas de AMENORREA e INFERTILIDAD. Alteraciones metabólicas y cardiovasculares Resistencia a la insulina como anormalidad metabólica central
4 Diagnóstico ( al menos 2 de los siguientes): Oligo/anovulación (clínica de oligoamenorrea o amenorrea) Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico Ovario Poliquístico (12 o más folículos de 2-9 mm de diámetro y/o volumen ovárico mayor de 10 cc)
5 Distintas teorías etiopatogénicas Alteración multisistémica endocirno metabólica, multifactorial y poligénica compleja Factores clínicos y bioquímicos heterogéneos Regulación eje H-H-O y de resistencia a insulina DISREGULACIÓN ANDROGÉNICA
6 En las mujeres con SOP existe: 1. Alteración eje H-H-O aumento de LH y la relación LH/FSH síntesis preferente de andrógenos en el ovario.
7 2. Resistencia a la insulina (alteración intrínseca a nivel postreceptor de insulina) incapacidad de utilización de glucosa en tejidos periféricos HIPERGLUCEMIA e HIPERISULINISMO COMPENSATORIO
8 CLÍNICA: CUÁNDO SOSPECHAR SOP? 1. HISTORIA CLÍNICA: - Alteraciones menstruales: oligo/amenorrea, sangrado uterino disfuncional, dismenorrea - Infertilidad por anovulación - Abortos previos ( en el 1er Trimestre) - Depresión y ansiedad, afectando autoestima - Alopecia, DM II,enfermedad cardiovascular en mujeres jóvenes, antecedentes familiares de SOP
9 2. EXPLORACIÓN FÍSICA: - Signos de hiperandrogenismo cutáneo: hirsutismo peripuberal y/o seborrea y/o acné y/o (inicio o empeoramiento edad adulta, en línea mandibular o cuello) alopecia androgénica - Sobrepeso u obesidad central (30% de los casos) - Acantosis nígricans (marcador cutáneo de insulinorresistencia e hiperinsulinismo)
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11 ACTITUD A SEGUIR ANTE LA SOSPECHA DE SOP CÓMO SE DIAGNOSTICA? 1. Diagnóstico de sospecha: CLÍNICO 2. Confirmación diagnóstica: Exploraciones complementarias Analítica Eco TV
12 Exploraciones complementarias: 1. ANALÍTICA: - LH - LH/ FSH ( índice >2) - Hiperandrogenismo: testosterona total dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS) androstenodiona (andrógeno ovárico) índice andrógenos libres o biológicamente activos - Proteína transportadora de esteroides (SHBG) - Intolerancia a la glucosa o DM II - Perfil lipídico: Colesterol total y LDL Triglicéridos HDL
13 2. ECO TRANSVAGINAL Crecimiento uni/bilateral de ovarios ( >10ml de aumento de volumen), con más de 12 folículos de diámetro de 2-9 mm, subcorticales, rodeados de estroma denso (80% de casos) LA PRESENCIA DE POLIQUISTOSIS OVÁRICA ES UNO DE LOS CRITERIOS DIAGNÓSTICOS, PERO SU PRESENCIA NO ES INDISPENSABLE PARA EL DIAGNÓSTICO DE SOP
14 CRITERIOS ECOGRÁFICOS DE OVARIO POLIQUÍSTICO Y CONDICIONES NECESARIAS PARA SU CORRECTA APLICACIÓN: Presencia de 12 o más folículos en el ovario de 2-9mm de diámetro y/o volumen superior a 10ml:. Sólo será necesario que los criterios se cumplan en uno de los ovarios. No aplicable a mujeres que toman ACO o si se evidencia un folículo dominante (>10mm). En las mujeres con ciclo menstrual se realizará en fase folicular temprana. El volumen se calculará en base a la fórmula: 0,5 X ancho X alto. El número de folículos se deberá estimar en planos longitudinales y transversal. El tamaño de cada folículo corresponderá a la medida de ambas mediciones
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18 ASOCIACIÓN CON OTRAS PATOLOGÍAS 1. Mayor probabilidad de presentar RESISTENCIA A LA INSULINA (hiperinsulinemia basal y riesgo desarrollo DM II). Puede ponerse de manifiesto en situaciones de aumento de RI (embarazo o en administración de glucocorticoides). A veces se observa ya en la adolescencia.
19 2. HTA en perimenopausia: RI + hiperinsulinemia compensadora + hiperandrogenismo 3. Dislipemia (relacionadas con hiperandrogenismo e hiperinsulinismo) 4. Riesgo cardiovascular elevado: FR CV + Disfunción endotelial en edades precoces: actividad fibrinolítica y actividad procoagulante resistencia al efecto VD de insulina
20 5. Síndrome metabólico es más prevalente en mujeres con SOP: CRITERIOS DE DEFINICIÓN DEL SÍNDROME METABÓLICO Obesidad abdominal (circunferencia de cintura) Mujeres Triglicéridos Colesterol HDL Mujeres Presión Arterial Glucosa en ayuno > 88 cm > 150 mg/ 100ml < 50mg / 100ml 130 / 85 mmhg > 110 mg / 100ml
21 6. Aumento riesgo ca ovario (obesidad, anovulación, infertilidad ) 7. Aumento riesgo ca mama ( obesidad, hiperandrogenismo, infertilidad, nuliparidad ) 8. Aumento riesgo ca endometrio ( estimulación estrogénica mantenida, obesidad, nuliparidad, HTA, DM II )
22 9. Síndrome Apnea Obstructiva Sueño (SAOS) (obesidad + RI) 10. Epilepsia ( 26%) (el ácido valproico puede causar SOP por acción directa sobre hormonas sexuales: aumento de testosterona; o por hiperinsulinismo secundario a ganancia de peso)
23 TRATAMIENTO INTERVENCIÓN INTEGRAL DE LOS RIESGOS 1.Alteraciones metabólicas (RI e intolerancia a la glucosa) 2. Alteraciones menstruales (oligomenorrea y amenorrea) 3. Anovulación (infertilidad y deseo gestacional) 4. Manifestaciones dermatológicas por exceso de andrógenos
24 1.Alteraciones metabólicas (RI e intolerancia a la glucosa) Consejos sobre estilos de vida saludables (dieta, ejercicio, evitar sedentarismo y tabaco ) Agentes sensibilizadores a la insulina: - Metformina: insulina en ayunas y RI. Tratamiento de primera línea Contraindicada en insuficiencia renal - Glitazonas: Uso con cautela Nunca en embarazo - Inositol: RI Mejora tolerancia a la glucosa
25 2. Alteraciones menstruales (oligomenorrea y amenorrea) Medidas generales: pérdida de peso y modificación de estilos de vida. Fármacos: - ACO: Mujeres sin deseo de gestación - Metformina: 2 ECA indican mejoría en patrón menstrual - Rosiglitazona ( Avandia ): niveles séricos de LH restablece ciclos menstruales normales - Inositol: Regula los ciclos menstruales
26 3. Anovulación (infertilidad y deseo gestacional) Modificaciones en los estilos de vida Fármacos para inducir la ovulación: - Citrato de clomifeno ( Clomifen ) ( 20% mujeres no ovulan) - Gonadotropinas:. Preparados de FSH. Otros: hcg (gonadotropina coriónica humana) hmg (gonadotropina menopáusica humana) - Metformina: asociada a clomifeno inducción a ovulación
27 - Tratamiento Laparoscópico (electrocauterización) de ovarios (si tratamiento médico no funciona) (no usado en la actualidad ) - Inositol ( Ovusitol ): Mejora la calidad de los ovocitos Induce la ovulación simple sin efectos adversos
28 4. Manifestaciones dermatológicas por exceso de andrógenos A) HIRSUTISMO:. Tratamiento cosmético. Antiandrógenos esteroides: Acetato de ciproterona (Androcur ) (puede provocar TVP) Espironolactona (actividad gestágena). Antiandrógenos no esteroideos: Flutamida (Eulexin ) (empleado en ca próstata). Finasterida (Proscar ) (inhibidor de 5 reductasa)(aprobado para alopecia androgénica masculina) Teratogénico
29 . ACO (estrógeno actividad antiandrogénica) Acetato de ciproterona (Androcur ) Acetato de clormadinona (Belara ) Drosperidona (Angeliq ) (bloquea receptores de andrógenos) Desogestrel (Gracial ) Gestodeno (Gestinyl, Meliane ) Norgestimato (Edelsin ). Ketoconazol: inhibe citocromo P450 esteroidogénesis adrenal. Sensibilizadores a la insulina: cifras de andrógenos. Ovusitol: el hiperandrogenismo mejora hirsutismo
30 B) ACNÉ:. Antiandrógenos esteroideos: Acetato de ciproterona: suele recidivar tras la retirada del (Androcur ) fármaco Acetato de clormadinona (Belara ) Espironolactona. Antiandrógenos no esteroideos. ACO combinados: Tratamiento de elección si no deseo de gestación. Retinoides: Teratógeno. Ovusitol : Mejora el acné
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