El primer documento internacional sobre la definición de la sensibilidad al gluten

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1 El primer documento internacional sobre la definición de la sensibilidad al gluten Conferencia de consenso sobre la sensibilidad al gluten, Londres, 11 y 12 de febrero de 2011 Professor Alessio Fasano, M.D., Professor of Pediatrics, Medicine and Physiology, Director, Mucosal Biology Research Center University of Maryland School of Medicine Professor Carlo Catassi, Department of Pediatrics, Università Politecnica delle Marche, Co-Director, Center for Celiac Research, University of Maryland School of Medicine, Baltimore MD Dr Anna Sapone, Magrassi-Lanzara Department of Clinical and Experimental Internal Medicine Gastroenterology c/o Digestive Endoscopy Service, Naples, Italy Professor David S. Sanders, Consultant Gastroenterologist, Royal Hallamshire Hospital & University of Sheffield, UK Professor Carolina Ciacci Professor, University of Salerno, Head of the Coordination Centre for Adult Coeliac Disease of the Region of Campania, Italy Dr. Michael Schumann, Charité Clinic of Gastroenterology, rheumatology and infectious diseases, Benjamin Franklin Campus, Berlin, Germany Professor Umberto Volta, "Sant Orsola Malpighi" Hospital of Bologna, President of the Scientific Committee of the National Italian Coeliac Association, Italy Professor Peter Green, Clinical Medicine at Columbia University New York, Celiac Disease Center, USA Professor Julio Cesar Bai, Department of Medicine, Hospital de Gastroenterology Dr. Carlos Bonorino Udaondo, Buenos Aires, Argentina Doctor Katri Kaukinen, Head Gastroenterologist, Coeliac disease researcher at the University of Tampere, Finland Professor Danilo Villalta, Pordenone Hospital, Head of Allergology and Clinical Immunology Clinic, Italy Professor Kamram Rostami, MD, PhD., Clinical Lecturer, School of Medicine, University Hospital Birmingham, UK Dr. Jernej Dolinsek, Paediatric Gastroenterologist, University Medical Centre Maribor, Slovenia Professor Marios Hadjivassiliou, Consultant Neurologist, Sheffield Hallamshire Hospital, UK

2 EL ESPECTRO DE LOS TRASTORNOS RELACIONADOS CON EL GLUTEN Clasificación: Reacciones autoinmunes al gluten: celiaquía (CD), ataxia por gluten y dermatitis herpetiforme (DH). Reacciones al gluten lge mediadas: alergia al trigo. Reacciones al gluten en las que se hayan descartado la celiaquía y la alergia al trigo: sensibilidad al gluten (posible mecanismo que afecta a la inmunidad innata).

3 CELIAQUÍA (CD) (Carlo Catassi) El tiempo que transcurre entre la exposición al gluten y la aparición de la patología puede oscilar entre algunas semanas y varios años. Algunos sujetos pueden desarrollar la enfermedad en edad adulta, hasta los sesenta o setenta años; es decir, mucho tiempo después de la primera exposición al gluten. Según el cuadro clínico, hoy en día, la celiaquía, superando la anterior clasificación que sólo diferenciaba las formas típicas y atípicas, puede clasificarse en tres categorías: 1. Sintomática: por definición, lo síntomas siempre se manifiestan junto con, al menos, 3 de las 4 características siguientes: a. Serología positiva a autoanticuerpos (TTG y/o EMA) +/- anticuerpos antigliadina (AGA) deaminada. b. HLA compatible con CD (DQ2 y/o DQ8). c. Biopsia intestinal que evidencia enteropatía por CD (Marsh II). d. Remisión de los síntomas tras una dieta sin gluten. 2) Clínicamente silenciosa: ausencia de síntomas, pero con serología y biopsia positivas. 3) Potencial: serología positiva, pero biopsia normal (o casi normal) con o sin síntomas. CD permanente, las otras enfermedades asociadas a la ingesta de trigo no están confirmadas. Daño intestinal en individuos genéticamente predispuestos (DQ2/8 y 1/2 DQ2 están representados en el 99% de los pacientes con CD). Daño provocado por la ingesta de semillas que contienen gluten. Fisiopatología presente (inmunidad innata+adaptativa). Epidemiología bien definida (población afectada ~1% con variaciones en función de los diferentes países). Frecuente familiaridad, comorbilidad y otros desórdenes genéticos. La prevalencia de la CD es cada vez mayor. Criterios de diagnóstico en continua evolución, pero bien definidos. «Camaleón clínico».

4 Clasificación de la CD: Sintomática (+síntomas; +serología; +biopsia). Silenciosa (+síntomas; + serología; +biopsia). Potencial (+síntomas; + serología; +biopsia). Es posible detectar numerosas formas de CD gracias a la creación de nuevas herramientas de diagnóstico. Grado de atrofia de las vellosidades de la enteropatía celíaca. Numerosas pruebas serológicas disponibles para el diagnóstico de CD. Algoritmos diagnósticos. Los niveles de las pruebas serológicas para los anticuerpos ttg pueden marcar la diferencia (altos niveles de anticuerpos se corresponden con un PPV alto).

5 Nuevos criterios de diagnóstico (deben cumplirse 4 de los 5 criterios más importantes) (Catassi e Fasono, Am J Med 2010).ALERGIA AL TRIGO (WA) (Danilo Villalta) Periodo de latencia tras la exposición al gluten y la aparición de la patología: desde algunos minutos hasta varias horas. Clasificación de la WA: Alergia respiratoria (sobre todo, en adultos). o «Asma del panadero». o Rinitis. Alergia alimentaria (sobre todo, en niños). o Síntomas de gastroenteritis (pueden convertirse en enfermedad celíaca). o Urticaria/angioedema. o Obstrucción bronquial. o Empeoramiento de dermatitis atópica. Anafilaxia granodependiente provocada por el ejercicio físico (WDEIA) (sobre todo, en adultos). Urticaria por contacto. Comentarios adicionales: La frecuencia de la alergia al trigo disminuye con la edad (máximo en 1 año). Reactividad cruzada con otro polen de gramíneas y otros alérgenos alimentarios. Prevalencia total: 0,4%-1% en niños; mucho menos en adultos y, por tanto, inferior al 0,4% en la población total. Los principales antígenos son las proteínas del gluten. Sin embargo, la mayoría de los pacientes con WA reaccionan, al menos, a 4 Ag simultáneamente. En los niños, son los componentes antigénicos de las proteínas del gluten los que aparecen con mayor frecuencia. En los adultos, es el componente antigénico de las proteínas del gluten el que se encuentra con mayor frecuencia en la reactividad cruzada de las lge con secalina y hordeína. Alérgenos principales.

6 Diagnóstico Pruebas de alérgenos. Dosificación in vitro de las lge (por ejemplo, RAST, prueba radioalergosorbente). Prueba de parche atópico. Espirometría. Asma del panadero. Espirometría. Prueba de provocación bronquial específica (necesaria en raras ocasiones). Alergia alimentaria. Dieta de eliminación. Prueba de provocación alimentaria a doble ciego y controlada con placebo. Prueba de activación/emisión de histamina basófila-vitro-lge-ensayos (por ejemplo, RAST). Conclusiones de las sesiones: Las pruebas de alérgenos y la dosificación de las lge contra los alérgenos de extracción ya no deberán utilizarse al final de los diagnósticos. Para una mayor precisión, es necesaria una batería compuesta, como mínimo, por 4 alérgenos purificados diferentes. Actualmente, el mejor enfoque lo ofrece el Diagnóstico por componentes alergénicos (CRD, por sus siglas en inglés). Los marcadores biológicos parecen extremadamente sensibles, ya que se trata, en general, de un trastorno lge mediado. La especificidad es cuestionable, puesto que si se usa un antígeno simple, se pueden constatar reacciones cruzadas con el polen de hierba, mientras que con un antígeno múltiple (grupo de cuatro o cinco), la especificidad aumenta. De hecho, la sensibilidad no es muy elevada: ++ La especificidad no es muy alta: +

7 SENSIBILIDAD AL GLUTEN (GS) (Anna Sapone) Periodo de latencia tras la exposición al gluten y la aparición de la patología: desde algunas horas hasta varios días. La complejidad genética de los cereales que contienen gluten aumenta con el tiempo. El contenido de gluten del trigo y de otros cereales aumenta gradualmente a lo largo del tiempo. El gluten es una proteína compleja compuesta, principalmente, por gliadinas y gluteninas. Debido a su composición, estas proteínas no pueden digerirse completamente en los aminoácidos simples que las forman y, por tanto, los epítopos peptídicos pueden provocar una actividad inmunógena durante periodos largos de tiempo. El consumo de productos sin gluten ha aumentado a lo largo del tiempo y, en la actualidad, supera al de los productos dietéticos de bajo contenido lipídico y glucídico. Las dos categorías principales de consumidores de productos sin gluten son las siguientes: o Consumidores por necesidades no médicas, que deben elegir temporalmente una alimentación sin gluten para descartar una gran variedad de trastornos persistentes. Consumidores por necesidades médicas. o Consumidores por necesidades médicas: Alergia al trigo Sensibilidad al gluten Celiaquía Diagnóstico diferencial Desde el punto de vista clínico, es posible diagnosticar la sensibilidad al gluten en los siguientes casos: Se ha descartado la alergia al trigo (negatividad de la dosificación de las lge). Se ha descartado la celiaquía por ausencia de autoanticuerpos (anticuerpos anti-ttg/ema negativos), además de haber descartado un déficit de lga. La capacidad de los anticuerpos antigliadina (AGA) deamidada para distinguir entre CD y GS debe establecerse a través de estudios clínicos adecuados. No-HLA restringido, esta formulación también es incompleta. Biopsia intestinal normal (ausencia de atrofia de vellosidades). Posible presencia de AGA lga y/o lgg séricas (AGA de primera generación).

8 Respuesta a una dieta sin gluten en una prueba en doble ciego. Patogénesis Provocada por la ingesta de gluten. Sin embargo, no puede excluirse la posibilidad de que otros factores causantes, además del gluten, se constaten en la patogénesis de la GS y debería ser valorada. Probablemente inmunomediada. Probablemente se constata la inmunidad innata. Aumento de IEL (de tipo ) intermedio entre los controles normales y los pacientes con CD. A diferencia de la CD, IL-17 (marcador de la respuesta autoinmune), no se ha constatado IEL (von??? Typ). La definición de sensibilidad al gluten: Pruebas inmuno-alérgicas al trigo negativas. Serología negativa para CD (EMA y/o ttg) y exclusión de déficit de lga. Biopsia duodenal negativa. Presencia de marcador biológico (AGA+). Presencia de síntomas clínicos que podrían sobreponerse a la celiaquía o a la alergia al trigo. Desaparición de los síntomas tras una dieta sin gluten. Consideraciones sobre la GS: Es inmediata; los sujetos afectados pueden manifestar dolor de cabeza y, a continuación, eliminan el gluten de la dieta. Síntomas Gl gastrointestinales (como el síndrome del intestino irritable, «SII»). El dolor abdominal parece bastante frecuente. Cambios de comportamiento (ansiedad, depresión, etc.). Síntomas variables, lo que significa que pueden afectar a cualquier tejido u órgano. Serología negativa para CD (EMA y/o ttg) y exclusión de déficit de lga.

9 Ausencia de marcador biológico para la detección. Los anticuerpos antigliadina no son, en absoluto, el mejor método posible. La patogénesis es inmunitaria, no se aprecia la función de la inmunidad innata. Esto excluye automáticamente la ataxia de este ámbito, debido a su naturaleza autoinmunitaria, y la única diferencia entre CD y ataxia es que el primer objetivo de la CD es el intestino, mientras que la ataxia tiene el mismo punto de partida, pero el primer órgano afectado es el sistema nervioso. Conclusiones: El diagnóstico diferencial basado en los síntomas es complicado, ya que las confusiones entre GS y CD son numerosas. Probablemente éstas son menos frecuentes entre alergia al trigo y CD, así como entre alergia al trigo y GS. Por este motivo, es extremadamente difícil formular un diagnóstico diferencial basándose exclusivamente en los síntomas. CD GS WA Diagnóstico diferencial con marcador biológico: es posible diferenciar la alergia al trigo. La mínima confusión entre CD y GS se debe a los anticuerpos antigliadina. Los marcadores biológicos son útiles, al menos, para el diagnóstico diferencial entre las tres formas, para identificar la alergia al trigo. También aportan información relevante en caso de presencia de autoanticuerpos, seguramente ausentes durante la GS que, en caso contrario, no tendría esta denominación. CD GS WA?

10 GLUTEN Y SISTEMA NERVIOSO: ATAXIA, ESQUIZOFRENIA Y AUTISMO (Marios Hadjivassiliou) Ataxia (reacción autoinmune al gluten) Situación actual La frecuencia de AGA entre los sujetos con desórdenes neurológicos (ND) de etiología desconocida es más elevada (57%) en relación a la población general (12%). Frecuencia de CD entre los pacientes con ND de etiología desconocida: 16% 466 pacientes (entre paréntesis el número de casos de enteropatía). Ataxia: 207 (79) Neuropatía periférica: 178 (48) Encefalopatía: 69 (39) Miopatía: 18 (10) Mielopatía: 6 (2) Síndrome de la persona rígida: 7 (2) Corea (a menudo, asociada a ataxia): 3 (2) Neuromiotonía 1 (1) Epilepsia y calcificación occipital: 1 (0) GS no asociada a enteropatía ni a disfunciones neurológicas: Evidencia epidemiológica. Sobrerrepresentación de DQ2 (70%). Presencia de marcador (depósitos de lga contra TG a nivel intestinal). Evidencia de TTG6. TTG2 lga+ 80% GA con enteropatía, 5% sin enteropatía (90% en CD). TTG6 lga+ 40% GA con enteropatía, 47% sin enteropatía (47% en CD). TTG6 IgG+ 53% GA con enteropatía, 32% sin enteropatía (14% en CD).

11 Gen TGM6 asociado recientemente a ataxia neurológica (Wang et al. 2010). Esquizofrenia (posibilidad de que entre en el espectro de la GS) Aumenta la presencia de AGA lga en caso de esquizofrenia: un 23,1% frente a un 3,1% en la población general. Ausencia de mayor riesgo de esquizofrenia en pacientes con CD. Papel del cerebelo en la esquizofrenia. Prueba con dieta sin gluten con resultados discutibles. Autismo (posibilidad de que entre en el espectro de la GS) Algunas evidencias (no determinantes) en la relación entre ASD y patología gastroentérica. Síndrome del intestino permeable. o En De Magistris et al. se ha constatado un porcentaje mayor de pacientes con mayor permeabilidad (37%) respecto a los controles (4,8%). Una dieta sin gluten ha permitido mejorar el síndrome del intestino permeable. La incidencia de síntomas GI en niños con ASD es más elevada (33,9%) respecto a los controles (17,6%). Los marcadores biológicos para CD y GS ofrecen resultados discutibles. o En un estudio, no se han constatado diferencias con la población general en sólo 33 pacientes. o Otro estudio ha revelado un aumento de AGA lga (36%) e lgg (42%) respecto a los controles (14% y 16%, respectivamente). o Ausencia de positividad para EMA y ttg. Tratamiento:

12 La revisión sistemática Cochrane di Millward et al. (2008) no ha obtenido datos unívocos y determinantes sobre los beneficios aportados por una dieta sin gluten. Sin embargo, no se ha tenido en cuenta la estratificación de la población.objetivo DE LA CONFERENCIA DE CONSENSO El objetivo de la primera Conferencia de consenso internacional sobre la sensibilidad al gluten ha sido ordenar el complejo campo de los trastornos relacionados con el gluten, respondiendo a las 9 preguntas siguientes: Pregunta 1: Cuál es la mejor definición de la sensibilidad al gluten? La sensibilidad al gluten se determina en los siguientes casos: Cuando se ha descartado la alergia al trigo. Cuando se ha descartado la celiaquía (serología autoinmune negativa, déficit de lga descartado). No-HLA DQ2/8 restringido. Histología esencialmente normal (Marsh 0-1, ausencia de atrofia de vellosidades). Posible presencia de AGA lga y/o lgg séricas (primera generación). El paciente muestra una clara respuesta a la dieta sin gluten. La respuesta a una dieta sin gluten representa un punto muy importante. Dicha respuesta es esencial para marcar una distinción del efecto placebo. Con la ayuda del paciente y prestándole atención, el médico debe probar que una dieta sin gluten permita obtener la remisión total de los síntomas. Pregunta 2: Qué sabemos sobre la sensibilidad al gluten y qué debemos descubrir? QUÉ ES Trastorno común Relacionada con la inmunidad (por ejemplo, participación de IL-8) y con la permeabilidad intestinal Responde a una dieta sin gluten Impacto en los trastornos del comportamiento (ansiedad, depresión, etc.) Clínicamente variable QUÉ NO SABEMOS TODAVÍA Cuál es el componente tóxico? Componente genético? Umbral? Permanente? Frecuencia en niños? Marcador biológico (incluidos daga)? Asociada a una mala absorción? Asociada a patologías autoinmunes? Pronóstico? Otros tratamientos diferentes a la dieta sin gluten?

13 Pregunta 3: Cuáles son los marcadores biológicos adecuados para el diagnóstico de las tres enfermedades? Pruebas de alérgenos: primera opción. Alergia al trigo Diagnóstico por componentes alergénicos (CRD) para evidenciar las lge (RAST), dosificadas con micromatrices o método tradicional. Celiaquía ttg, anticuerpos antiendomisio, lga totales, antigliadina deamidada. Biopsia. Depósitos de lga a nivel de lámina propia intestinal. Sensibilidad al gluten Anticuerpos antigliadina de primera generación (baja sensibilidad y especificidad). La frecuencia de los anticuerpos antigliadina (AGA) deamidada en casos de GS aún debe determinarse, aunque la presencia de anticuerpos deamidados pueda sugerir que un insulto inmune esté en curso. Pregunta 4: Cómo diferenciar la GS verdadera de un efecto placebo producido por una dieta sin gluten? Actualmente, el único método para diferenciar la GS verdadera de un efecto placebo es una prueba de provocación a doble ciego y controlada con placebo. Sin embargo, también es importante la valoración de la duración de los síntomas, ya que el efecto placebo no tiene una duración prolongada. En relación a la prueba de provocación con gluten, la dosis diaria de gluten debería ser equivalente a 5-10 g, suministrada como complemento de una dieta aparentemente sin gluten (por ejemplo, el muffin). La adherencia a la dieta debe comprobarse durante la prueba, mientras que la valoración total de ésta debería realizarse no más tarde de cuatro semanas. Los síntomas deberían analizarse mediante escalas específicas y cuantitativas; por ejemplo, la escala EQ-5D para la fatiga o la escala GSRS para los síntomas intestinales. Pregunta 5: Cómo diferenciar la sensibilidad al gluten de la alergia al trigo? Dosificando las lge séricas específicas. Sin embargo, se puede observar la simultaneidad de algunas manifestaciones clínicas (erupción cutánea y dolor abdominal, ausencia de diarrea). La latencia de aparición de los síntomas tras la ingesta de gluten puede servir de ayuda: más rápida (desde algunos minutos a algunas horas) en la WA respecto a la GS (de algunas horas a algunos días), con determinadas simultaneidades posibles.

14 Pregunta 6: Cuál debe ser el enfoque sobre las «zonas grises» de la sensibilidad al gluten? En relación a las zonas grises, es necesario realizar más estudios para aclarar la relación siempre que exista entre la ingesta de gluten y algunas enfermedades neurológicas/psiquiátricas como la esquizofrenia y el autismo. Otro punto importante es el papel de los anticuerpos antigliadina, constatados en un gran porcentaje de pacientes con sensibilidad al gluten, pero también en muestras de población general. Algunos estudios llevados a cabo en Finlandia en sujetos ancianos han mostrado que el 20% de los participantes eran antigliadina positivo (lgg y lga). La positividad a la gliadina era más frecuentemente en relación con la depresión, la artritis reumatoide, la osteopenia y la osteoporosis. Tres años después, esta positividad resultaba altamente persistente (el 81% de los sujetos seguía siendo antigliadina positivo). El 30% de los individuos era HLA-DQ2/DQ8 positivo, como en la población general. Un dato interesante es el hecho de que los individuos antigliadina positivo presentaban un mayor número de síntomas gastrointestinales a nivel anamnésico. En el 40%, también había inflamación (Marsh 1). Algunas zonas grises también se reconocen en la CD, por ejemplo, en pacientes ttg positivo, pero negativo en la biopsia, o en sujetos con bajos niveles aislados de anticuerpos anti-ttg, o 15 incluso en individuos con la denominada duodenitis linfocítica (Marsh 1). Pregunta 7: Cómo se incluye el SII en el espectro de los trastornos relacionados con el gluten? La prevalencia de CD es más elevada en pacientes con síntomas de SII. Sanders e coll. Han agrupado 300 pacientes que cumplían con los criterios del SII. Estos sujetos han sido sometidos a dosificación de AGA y EMA. La prevalencia de los AGA es más elevada en el grupo SII Asimismo, el mismo estudio ha sido llevado a cabo, a nivel de población general, en sujetos sometidos a atención primaria (n=1.200): de los sujetos a los que se les ha realizado el estudio, 140 son AGA positivo (12%). La prevalencia de CD en sujetos que cumplían los criterios «Roma II» era equivalente al 3,3%. Otro estudio llevado a cabo en Irlanda ha sugerido que el SII es bastante prevalente en individuos con CD (incluso en aquellos que siguen una dieta sin gluten). Conclusiones: En caso de SII, se constata una creciente prevalencia de positividad aislada a los AGA (30% según algunos autores) y de CD respecto a la población general. El SII, puesto que es un trastorno comúnmente constatado en la población general, puede asociarse, en ocasiones, a la CD y, en este caso, los síntomas asociados a la SII podrían no mejorar tras una dieta sin gluten. Todavía hay que aclarar si el SII es más frecuente en pacientes en terapia por CD respecto a la población general.

15 Pregunta 8: Cuál es el mejor algoritmo para diferenciar los tres trastornos relacionados con el gluten? Pregunta 9: En qué ámbitos debemos seguir trabajando? Es importante trabajar mucho y aclarar los siguientes aspectos de la sensibilidad al gluten: 1) Definición 2) Marcador biológico 3) Patogénesis Factores de riesgo Epidemiología Prevalencia 4) Algoritmos (diagnósticos)

16 5) Concienciación y educación 6) Umbral (dosis de gluten que provocan los síntomas durante GS) 7) Anamnesis (duración y tratamiento) 8) Pronóstico

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