Hepatitis virales. Juan Carlos Rodríguez Díaz S. Microbiología Hospital General Universitario de Elche

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1 Hepatitis virales Juan Carlos Rodríguez Díaz S. Microbiología Hospital General Universitario de Elche

2 Hepatitis Características generales Es un proceso asociado a muchas causas, tanto infecciosas como no infecciosas Hepatitis infecciosas: Virus de las hepatitis: A, B, C, D, E Otros virus: Citomegalovirus, Epstein Barr (EBV) Parásitos: Toxoplasma gondii Bacterias: Coxiella burnetti

3 Hepatitis A. Características generales Provoca enfermedad aguda en mayor frecuencia al aumentar la edad: en niños es frecuente la infección y generalmente es asintomática No cronifica nunca En el 1% de los casos se produce hepatitis fulminante Transmisión fecal-oral Existe vacuna eficaz

4 Hepatitis A

5 Hepatitis A

6 Hepatitis A

7 Hepatitis A

8 Hepatitis B. Características generales En la mayoría de los casos provoca una infección asintomática, pero en otros se presenta como una enfermedad aguda En algunos casos puede cronificar (5-10%) y llegar a cirrosis y a carcinoma hepático. Si hay transmisión materno-fetal, el porcentaje de persistencia es del 80%. Transmisión a través de sangre, fluidos biológicos, vía sexual y materno-fetal Existe vacuna eficaz

9 Hepatitis B

10 Hepatitis B

11 Hepatitis B

12 Hepatitis B

13 Hepatitis D. Características generales Es un virus defectuoso Necesita la presencia de HBsAg en el suero para poder replicarse Puede provocar coinfección (se asocia a un elevado porcentaje de hepatitis fulminante) o sobreinfección (suele cronificarse y evolucionar a formas graves) Se transmite igual que la hepatitis B, pero en nuestro medio se da casi exclusivamente en ADVP No hay vacuna

14 Hepatitis D

15 Hepatitis D

16 Hepatitis C. Características generales Infección aguda, generalmente asintomática. Cronifica el 85% de los casos, con evolución a cirrosis y a carcinoma Se transmite igual que la hepatitis B, pero la transmisión sexual es poco eficiente (< 5% de los casos) Afecta al 2-4% de la población adulta No hay vacuna Principal causa del transplante hepático

17 Hepatitis C

18 Hepatitis E. Características generales Infección generalmente importada (India, Méjico y Centroamérica) Puede aparecer en trabajadores que trabajan con animales, principalmente cerdos Transmisión fecal-oral No cronifica No hay vacuna

19 Hepatitis E

20 Hepatitis A Marcadores serológicos Ig M: Aparece en la infección aguda y se mantiene 3-6 meses, por lo que es el que se emplea en el diagnóstico. Se detecta mediante ELISA Ig G: Indica contacto previo con el virus. Sólo útil en estudios de prevacunación y seroprevalencia. Se detecta mediante ELISA

21 Marcadores serológicos. Hepatitis A

22 Hepatitis B. Marcadores serológicos Actividad viral Infección Buen pronóstico HBsAg AntiHBc AntiHBs HBeAg AntiHBe AntiHBc (IgM)

23 Hepatitis B. Marcadores serológicos Hepatitis aguda Hepatitis curada. Desaparición de HBsAg a los 6 meses. Hepatitis crónica: Puede pasar a portador Portador inactivo. Puede negativizarse el HBsAg o reactivarse la enfermedad.

24 Hepatitis B. Marcadores serológicos H. Aguda H. Curada H. Crónica HBsAg HBeAg AntiHBc (IgM) AntiHBc AntiHBs AntiHBe +/(-) / Portador Pre-core

25 Hepatitis B. Marcadores serológicos

26 Hepatitis B. Marcadores serológicos

27 Hepatitis C. Diagnóstico Técnica de cribado: Detección de anticuerpos totales mediante ELISA Los anticuerpos aparecen 4-6 semanas postinfección, pero en algunos casos pueden retrasarse meses. Todos los resultados positivos deben ser confirmados Pruebas confirmatorias: Inmunoblot o PCR

28 Hepatitis C. Diagnóstico

29 Hepatitis C. Genotipado El genotipo del vrus influye en la respuesta al tratamiento (1b es el que peor responde) Se realiza mediante una amplificación por PCR del fragmento variable y por hibridación posterior con sondas fijadas en un papel de celulosa (LIPA) Si no se puede hacer el genotipado por ausencia de virus, puede hacerse serotipado (buscando anticuerpos específicos de cada genotipo)

30 Hepatitis C. Genotipado

31 Hepatitis C. Genotipado

32 Hepatitis C. Genotipado Genotipo General HIV No HIV 1b a a a/1b

33 Hepatitis D. Marcadores serológicos Solo se debe buscar este agente si existe presencia de HBsAg en suero del paciente (hepatitis B aguda, portador o hepatitis crónica) Se detecta mediante la busqueda de anticuerpos totales mediante ELISA Mediante PCR se detecta la presencia de virus en suero

34 Infección por retrovirus: HIV

35 Generalidades Virus implicados en la patología en humanos: HIV-1, HIV-2 y subtipo 0 Retrovirus del género Lentivirus: Largo periodo de incubación hasta la enfermedad Virus RNA que utiliza la transcriptasa inversa para reproducirse El genoma viral codifica proteínas estructurales y reguladoras Env: Envoltura vírica (gp160, gp120, gp41) Gag: Proteínas del core (p17, p24) Pol (Enzimas de replicación) y reguladoras

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39 Patogénesis Primero se produce la unión del virus a receptores específicos de la célula a través de la proteína gp120. Los receptores están en linfocitos CD4, macrófagos, cerebrales de glia, de Langerhans de la piel y de la pared intestinal) Entra el ARN viral y la transcriptasa inversa Se forma DNA viral Se integra en el DNA celular (latencia) En la reactivación, se produce RNA mensajero que sintetiza antígenos víricos

40 Patogénesis

41 Formas de transmisión Vía sexual Vía parenteral: Transfusiones de sangre contaminada Cepillos de dientes Tatuajes, etc. Vía materno-infantil Vía perinatal: leche materna No se transmite por insectos, ni por otros mecanismos asociados a la convivencia (ropa, utensilios de cocina, etc.

42 Distribución

43 Pruebas diagnósticas de cribado Emplean conjuntamente Ac frente al HIV-1, HIV-2 y subgrupo 0 Generalmente mediante detección de anticuerpos en suero mediante ELISA Pruebas de EIA (enzimo-inmunoensayo) de membrana: Pruebas rápidas

44 Pruebas diagnósticas de confirmación Todos los sueros positivos deben ser confirmadas por Western Blot Las proteínas del virus se separan en una tira de nitrocelulosa (incluye proteinas del HIV_1 y HIV-2). Se considera un suero positivo si hay anticuerpos frente a dos de las tres proteínas más importantes del virus (gp160, gp120, gp41) Si no cumplen los criterios, se llama WB indeterminado

45 Western Blot

46 Fármacos antirretrovirales Inhibidores de transcriptasa inversa Inhiben este enzima, imprescindible en la replicación viral y no presente en células humanas Pueden ser análogos de nucleótidos zidovudina, zalcitabina, didanosina, lamivudina, estavudina, abacavir, emtricitabina Análogos de nucleósidos Adefovir, tenofovir Pueden ser no análogos nevirapina, efavirenz, delavirdina

47 Fármacos antirretrovirales Inhibidores de proteasa Bloquean la proteasa viral Impiden la fragmentación de la poliproteína viral que se forma inicialmente Impiden la formación de viriones viables Saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfinavir, amprenavir, lopinavir, atazanavir, fosamprenavir, tipranavir, darunavir

48 Fármacos antirretrovirales Inhibidores de la fusión: Inhiben la fusión entre el virus y la célula humana Enfuvirtide Inhibidores de la integrasa: Bloquean la integración del genoma viral en el genoma humano Raltegravir Antagonista del receptor de quimiocina CCR5 Maraviroc

49 Fármacos antirretrovirales en desarrollo Nuevos fármacos de las familias anteriores Bloqueantes de la maduración viral Impiden los últimos pasos de la síntesis del virus Restauradores del sistema inmune

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52 Mecanismos de resistencia a los fármacos antirretrovirales El tratamiento selecciona mutantes resistentes a los antirretrovirales Se detecta mediante pruebas fenotípicas o genotípicas Las pruebas fenotípicas ponen en contacto a los virus con los fármacos en cultivo Son difíciles de realizar Sólo se realizan en centros de referencia Sólo detectan las resistencias de las cepas víricas que crecen mejor en cultivos celulares

53 Mecanismos de resistencia a los fármacos antirretrovirales Las pruebas genotípicas se basan en la secuenciación de los genes que codifican la transcriptasa inversa, la proteasa y la integrasa Las mutaciones pueden ser primarias (las más importantes) o secundarias Las secuencias de los virus se analizan mediante comparación con una base de datos internacional (Universidad de Stanford) y se obtiene un fenotipo virtual Indica los fármacos a los que el virus es resistente

54 Tropismo viral Los virus entran en los leucocitos tras unirse a unos receptores: R5 y X4 Hay virus que entran por R5, otros por X4 y otros que son duales o mixtos (se unen a los dos receptores) Esto depende de la secuencia V3 del gen que codifica la proteína gp120 Existe un fármaco que bloquea la entrada por R5 (maravidoc)

55 Mecanismos de resistencia

56 Mecanismos de resistencia

57 Vacunas Tratan de estimular al sistema inmune con objeto de lograr el control de la infección (vacuna terapéutica) o prevenir la instauración de la infección ( vacuna preventiva) Tipos: De componentes o proteicas: inoculación de proteínas virales Con vectores recombinantes: Utilizan virus distintos del HIV, no patógenos que llevan en su genoma diversos fragmentos de las proteínas del HIV Vacunas de DNA: Se inocula sólo del DNA

58 Otros retrovirus: HTLV Hay dos tipos HTLV-1 y HTLV-2 Distribución mundial pero de forma desigual: Asia y América del Sur y Caribe Se transmite igual que el HIV Se asocian a diferentes enfermedades: Leucemia de células T del adulto Paraparesia Uveitis Se diagnostica mediante la detección de anticuerpos mediante ELISA

59 Otros retrovirus: HTLV

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