MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA S.M.I

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1 MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA S.M.I EDICION: ENERO, 2010 ELABORADO Y REVISADO POR: DR. MAURICIO SALDARRIAGA LONDOÑO DRA. LIDY SOLEY GUTIERREZ DR. MANUEL VINDAS VILLARREAL ESTE MATERIAL ES SOLO CON FINES DOCENTES PROHIBIDA SU REPRODUCCION CON FINES COMERCIALES

2 CAPITULO 1 GENERALIDADES SISTEMA ESPECIALIZADO DE CONDUCCION CARDIACO Los músculos se contraen cuando son estimulados por impulsos nerviosos, por lo que la mayoría de los músculos dependen del sistema nervioso para su estimulación. El corazón está formado en su mayoría por músculo, pero este tejido muscular tiene la particularidad de no depender del sistema nervioso para contraerse y bombear la sangre. El corazón posee su propio sistema de generación y conducción de impulsos eléctricos, el cual es capaz de iniciar, automática y regularmente (entre veces por minuto) los impulsos. Los impulsos eléctricos estimulan las células vecinas y estas estimulan otras células. Rápidamente, el impulso eléctrico (ondas eléctricas) se despliegan por todas las partes del corazón. El sistema de conducción cardiaco está conformado de proximal a distal por: Nodo sinusal; fascículos internodales; nodo Auriculoventricular; Has de his; ramas del has de His, Fascículos antero- superior y postero- inferior; red Purkinje, vamos a describir cada una de ellas. Nodo sinusal: El nodo sinusal es el marcapaso cardíaco por excelencia, se despolariza a una frecuencia de entre latidos por minuto en condiciones normales. Se localiza en la parte anterolateral de la Aurícula derecha, justamente en su unión con la vena Cava Superior. Mide aproximadamente de 1 a 2 centímetros y su irrigación está dada en un 60% por la Arteria Coronaria Derecha y en el restante 40% por la Arteria Circunfleja de la arteria coronaria izquierda. Fascículos Internodales: Los siguientes fascículos conducen el impulso cardiaco céfalo-caudalmente desde el nodo sinusal al nodo AV, clásicamente se nos ha mencionado su existencia; sin embargo en la actualidad esto es algo controversial. Los fascículos internodales son tres: Internodal Anterior: También llamado Haz de Bachman, compuesto principalmente por dos ramas, una rama derecha que es la que produce en su mayor parte la despolarización Auricular, y otra rama que se dirige directamente a el Nodo Auriculo -Ventricular. Internodal medio : Llamado Fascículo de Wenckebach, desciende detrás de la vena Cava Superior, y desde el septo Interauricular se dirige hacia el nodo Auriculo-Ventricular. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

3 Internodal posterior: Llamado Fascículo de Thorel; desciende detrás de la Fosa oval hacia el nodo Auriculo ventricular Nodo Auriculoventricular: Esta localizado en el subendocardio, hacia el lado derecho del septo interauricular, y por encima del anillo de la válvula tricúspide, próximo al seno coronario. El nodo AV es el marcapaso de respaldo, si por alguna razón fallará el nodo sinusal en iniciar el impulso cardiaco, el nodo AV tomaría las riendas del latido cardiaco, despolarizándose a una velocidad constante entre latidos por minuto e imponiendo un ritmo del nodo AV. Su irrigación está dada en un 90% por la arteria coronaria derecha y en un 10% por la arteria circunfleja de la arteria coronaria izquierda. Haz de His: Se localiza distal al Nodo AV. El has de His al igual que las demás células automáticas o con capacidad marcapaso muestran una morfología de potencial de acción de respuesta rápida, solo que su fase 4 muestra una leve tendencia a la despolarización diastólica. Nuevamente si fallará el nodo sinusal y el nodo AV en iniciar el impulso eléctrico o existiera algún obstáculo en la conducción auriculoventriculat (bloqueo AuriculoVentricular completo), células del sistema His- Purkinje tomarían el control del ritmo cardiaco, iniciando su despolarización a un a velocidad de aproximadamente latidos por minuto e imponiendo un ritmo idioventricular. La irrigación del Haz de His esta dada por la arteria del Nodo AV (Arteria coronaria derecha) y por la primera arteria Septal de la arteria descendente anterior (Arteria coronaria izquierda), el has de his a su vez se divide en dos ramas: Rama Izquierda: Se encuentra en situación subendocárdica, hacia el lado izquierdo del septo interventricular por el cual desciende hasta dividirse en dos subfascículos principalmente: Antero-superior, Postero-inferior. La rama izquierda del haz del His posee un periodo refractario más corto que la rama derecha. Rama Derecha: Desciende por el Subendocardio a lo largo del borde derecho del septum interventricular hasta alcanzar la pared libre del Ventrículo Derecho. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

4 Anatomía Funcional del Sistema de Conducción Cardíaco El Electrocardiograma representa el registro gráfico en la superficie corporal de la actividad eléctrica cardiaca, esto a su vez es un reflejo de la actividad del corazón. El sistema de conducción cardiaco inicia su composición con el Nodo Sino Auricular, localizado en la parte superior de la Aurícula Derecha, El nódulo sinusal es la estructura del sistema de conducción con la pendiente de despolarización diastólica más rápida; sus células son las alcanzan antes el potencial umbral y por ello, es en el nódulo sinusal donde se genera el potencial de acción, que se distribuirá por todas las demás células. El nodo sinusal por lo tanto es el marcapasos cardíaco normal, y se despolariza de forma constante a una velocidad de entre 60 y 100 latidos por minuto. Debido a que son las fibras de despolarización más rápidas; cuando el impulso sale desde el nodo sinusal se distribuye de derecha a izquierda en ambas aurículas permitiendo la despolarización total de ellas. Luego el impulso llega al Nodo Aurículo Ventricular donde hace una pausa de aproximadamente una décima de segundo, para que se lleve a cabo la contracción auricular antes que la contracción ventricular. Posteriormente se distribuye por medio del Haz de His y sus ramas. Figura 1.1 La rama derecha e izquierda del has de his se subdividen a su vez a nivel del musculo cardiaco en una red encargada de la transmisión del impulso nervioso, denominada Fibras de Purkinje. Figura 1.2 Células Cardiacas: Desde el punto de vista eléctrico en el corazón podemos distinguir dos tipos de células: Las Células automáticas: También llamadas células de respuesta lenta; son aquellas que forman parte del sistema de conducción cardíaco. Las células de respuesta lenta, además de conducir el impulso eléctrico poseen la propiedad de generarlo de forma espontánea, o sea tienen el potencial de ser marcapaso cardiaco. Despolarización Diastólica Espontanea. Las células cardiacas con automatismo poseen la particularidad que no necesitan de un estimulo para despolarizarse, en vez de esto se van haciendo menos electronegativas paulatinamente hasta alcanzar el potencial umbral y desde aquí siguiendo la ley del todo o nada generar un potencial de acción. A esta SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

5 característica de despolarización en la fase 4 del potencial de acción se le denomina Despolarización Diastólica Espontánea Las Células de trabajo: También llamadas células de respuesta rápida, son las células musculares o de trabajo cardiaco y son representadas por los miocitos. Estas células poseen un potencial de reposo estable, y necesitan de un estímulo externo que lo sitúe sobre el potencial umbral para posteriormente, siguiendo la ley del todo o nada o Efecto domino, se genere un potencial de acción que despolarizara las células cardiacas con el fin de que se lleve a cabo la contracción cardiaca. NODO SINOAURICULAR NODO AURICULO- VENTRICULAR FIGURA 1.1 Como lo mencionamos anteriormente el nódulo sinusal es la estructura del sistema de conducción que presenta la capacidad de despolarización más rápida; llevando esto a ser el marcapasos por excelencia del Corazón. Cuando el Nodo Sinoauricular es afectado por alguna enfermedad es el Nodo Auriculoventricular el responsable de tomar el mando de la actividad eléctrica del Corazón, sin embargo bajo el entendido que este tiene una velocidad de despolarización más lenta que el Sino Auricular. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

6 Rama Der. Haz de His Rama Izq. FIGURA 1.2 Sistema de conducción cardiaco. Luego que el impulso hace una pausa fisiológica en el nodo AV, se propaga en dirección caudal hacia el Has de His y sus dos ramas principales: la rama Derecha, que distribuye el impulso por el ventrículo derecho; y la rama izquierda, esta a su vez se subdivide en dos fascículos, el fascículo antero-superior y el fascículo postero- inferior; cada uno de estos fascículos conducen el impulso hacia la zona ventricular izquierda correspondiente a su nombre. Actividad eléctrica de la célula cardiaca La despolarización o activación y la repolarización o recuperación de los miocitos pueden representarse como un vector con diferentes cargas en su cabeza (punta del vector) y en su cola (origen del vector). Todo electrodo o derivación situado en un ángulo de 90 respecto a la cabeza vectorial, registrará una deflexión positiva, tanto más, cuanto más coincida con la dirección del vector. Por el contrario, las derivaciones situadas a más de 90 de su cabeza registrarán una deflexión negativa. Este fenómeno es el responsable de la génesis del complejo QRS del ECG Las células una vez activadas, se recuperan hasta alcanzar las condiciones eléctricas de reposo; a este fenómeno se le denomina repolarización y puede representarse por un vector con polaridad opuesta al vector de despolarización. Este vector de repolarización presenta la cabeza cargada negativamente y la cola positiva y es el responsable de la génesis de la onda T del ECG. Esta es la explicación de que las derivaciones del ECG predominantemente positivas presenten ondas T positivas y las predominantemente negativas ondas T también SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

7 negativas. En la formación del impulso eléctrico, el potencial de acción de la auricula se representa en el ECG por medio del intervalo PR y el potencial de acción ventricular por medio del intervalo QT Potencial de membrana en reposo. Cuando el miocito se encuentra en reposo existe un gradiente de concentración entre ambos lados de la membrana celular, donde el K es predominantemente intracelular y el Na extracelular, entonces se genera una diferencia de potencial eléctrico que oscila entre -80 y -90 mv, siendo el LIC electronegativo con respecto al LEC. Este potencial de membrana en reposo es menor en las células automáticas (-60 mv) que junto con la despolarización diastólica espontanea son las responsables de que estas células se despolaricen en primer lugar y de forma espontanea. Potencial de acción. Cuando un miocito es estimulado se produce un cambio brusco en la polaridad de la membrana ( LEC electronegativo conrespecto al LIC), que se conoce como potencial de acción. El potencial de acción se genera al cambiar la permeabilidad de la membrana a los distintos iones. Potencial de acción del miocito Ventricular El potencial de acción de la célula miocárdica ventricular muestra 5 fases. FASE 0 : Esta es la fase de despolarización rápida, debido a la entrada rápida de iones de sodio y/o calcio FASE 1 : Esta fase es debida una pequeña salida de Potasio hacia afuera de la membrana celular, lo que produce una leve repolarización temprana. FASE 2 : Equilibrio entre la entrada lenta de Calcio y salida de iones sodio, lo que confiere al potencial de acción la típica morfología de meseta. FASE 3 : Salida de iones Potasio. Fase 4 : Entrada de potasio a la célula, mediante la acción de la bomba Na-K ATPasa. Las fases 0,1,2, e inicio de la fase 3 es lo que se habíamos denominado período refractario absoluto; es decir el momento en el cual la célula no puede ser sobreestimulada. Mientras el final de la fase 3 y la fase 4 es lo que denominamos período refractario relativo, y es acá donde puede presentarse fenómenos arrtimogénicos como el fenómeno de R en T. FIGURA 1.3ay 1.3b SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

8 Figura 1.3a Potencial de acción. Es de gran importancia distinguir dentro del esquema de potencial de acción los periodos denominados periodo refractario absoluto, donde ningún impulso por fuerte que fuere es capaz de despolarizar la membrana celular y el periodo refractario relativo done impulsos super- normales son capaces de inducir despolarización de la membrana celular y originar un potencial de acción. Es importante aclarar que esta grafica representa al potencial de acción de la célula ventricular específicamente y no al potencial de acción pancardiaco. FIGURA 1.3b En esta figura se representa el concepto de periodo refractario absoluto y periodo refractario relativo en el contexto del electrocardiograma. El periodo refractario absoluto equivale desde el inicio del complejo QRS hasta el nadir de la onda T, El periodo refractario relativo comienza desde el nadir al cenit de la onda T, este momento cardioeléctrico es muy importante ya que es aquí donde se podría manifestar un fenómeno R en T, dicho de otra forma; un estimulo en periodo refractario relativo, lo cual generaría una taquicardia o fibrilación ventricular. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

9 Como lo mencionamos anteriormente la clásica gráfica del potencial de acción que siempre hemos estudiado corresponde específicamente al potencial de acción de la célula ventricular, además es importante resaltar las diferencias entre el potencial de acción de las células con automatismo como son el Nodo SinoAuricular y el Nodo AuriculoVentricular y las células sin automatismo cardiaco o células de trabajo representadas por las células musculares cardiacas (miocitos). En las células automáticas encontramos principalmente dos diferencias: 1. Ausencia de Fase de reposo, después de la repolarización (fase 4), 2. El potencial de membrana no se mantiene estable, sino que asciende lentamente, hasta llegar a los - 40mV (umbral de despolarización) donde comienza espontáneamente una nueva fase de excitación. Además las células con automatismo cardiaco presentan una baja velocidad en la fase de excitación (fase 0) esto es debido que la entrada masiva de Sodio a la célula no es tan rápida como en las demás células cardiacas, la fase de despolarización se instaura más lentamente. Estos comportamientos explican el automatismo de las células de marcapasos en las cuales no es necesaria la llegada de un estímulo para provocar el cambio de la permeabilidad de la membrana a los iones, sino que dicha permeabilidad (al Na+ primero y al K+ después), se instaura espontánea y cíclicamente a un ritmo de aproximadamente 60 a 100 veces por minuto. Podemos verlo graficado a continuación y comparar las diferentes curvas de potencial de acción tanto de las células de marcapaso como de las células de trabajo cardiacas. FIGURA 1.4a 1.4b Figura 1.4a.Potencial de acción de células de marcapaso vs células de trabajo cardiacas.a la izquierda se muestra el potencial de acción del nodo sinusal (marcapaso), nótese una fase despolarización o fase 0 de instauración más lenta, ausencia de fase de meseta, y ausencia de fase de reposo al finalizar la repolarización, la membrana celular no reposa si no que mantiene la permeabilidad a los iones de calcio progresivamente hasta alcanzar el umbral de despolarización y desencadenar espontáneamente el impulso sin necesidad de un estimulo externo (despolarización diastólica espontanea).a la derecha se muestra un potencial de acción de una célula sin automatismo (Fibras de Purkinje) la cual muestra una fase de despolarización con una pendiente más rápida (fase 0), luego una fase de equilibrio iónico o meseta, y al finalizar la repolarización la membrana se mantiene en algo denominado potencial de membrana en reposo, donde la célula descansa esperando el próximo estimulo para poder desencadenar el potencial de acción nuevamente. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

10 FIGURA 1.4b. Potenciales de acción cardiacos. Se muestran de manera céfalo- caudal las diferentes morfologías de los potenciales de acción cardiacos, dependiendo si la estructura cardiaca es una célula con automatismo o si por el contrario es una célula que carece de esta caracteristica. Notese que el nodo sinusal y el nodo auriculo -ventricular muestran la típica curva de potencial de acción de marcapaso cardiaco (células de respuesta lenta), mientras que el musculo auricular, el sistema His-Purkinje y el musculo ventricular muestran la típica morfología de potencial de acción de células de respuesta Rápida. REGISTRO ELECTROCARDIOGRAFICO Electrocardiograma. El electrocardiograma es el registro gráfico de los cambios de potencial eléctrico (actividad eléctrica cardiaca) cardiaco, estos cambios se registran en un papel milimetrado y con una calibración estándar y son recogidos a través de electrodos colocados sobre la piel del paciente en posiciones preestablecidas (derivaciones). El cuerpo humano está formado en un 60% por agua y en esta se encuentran sales iónicas capaces de conducir la electricidad; por lo cual el cuerpo humano es un volumen conductor, y la electricidad producida en el corazón en cada ciclo cardiaco puede ser registrada en la superficie corporal. Leyes básicas de la Electrocardiografía (Teoría del Dipolo): 1. Si la onda de despolarización cardiaca se dirige hacia el polo positivo de una derivación electrocardiográfica se inscribirá en el registro una deflección positiva. Por ejemplo; la ruta de despolarización auricular es dirigida hacia abajo y hacia la izquierda dirigiéndose de frente hacia la derivación D II por lo que en esta derivación la onda P es positiva. De forma similar en la estimulación ventricular la despolarización lleva una dirección hacia la izquierda, enfrente de la derivación DI, lo cual se evidencia con una onda R en DI. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

11 2. Por el contrario, si la onda de despolarización se dirige hacia el polo negativo de una derivación (se aleja de dicha derivación) se inscribirá una deflección negativa en el registro gráfico. Por ejemplo; como la despolarización auricular es hacia abajo y hacia la izquierda (se aleja de AVR) una onda P negativa es vista en la derivación AVR. Al igual si la estimulación ventricular se realiza normalmente un complejo QRS negativo es visto tanto en AVR como en V1 3. Si la onda de despolarización es dirigida en un ángulo de 90 entre el polo positivo y negativo de la derivación se inscribirá una deflección Bifásica. Situación clásicamente vista en la Onda P en V1. Figura 1.5. Teoría del dipolo. En la figura superior la onda de despolarización se dirige de frente hacia el electrodo de la derivación por lo que se inscribe una deflección positiva. En la figura del centro el frente de despolarización se aleja del electrodo explorador por la que se inscribe un complejo negativo. Por último en la figura inferior la despolarización se ubica en un ángulo de 90 del electrodo explorador por lo que se inscribe una onda bifásica (mitad positiva- mitad negativa) Ondas, Intervalos y segmentos del ECG Onda P: Representa la despolarización de las aurículas. Tiene una morfología redondeada, con una duración máxima de 0.10s (2.5mm) y un voltaje de de 0.25 mv (2.5 mm). Es positiva en todas las derivaciones salvo en avr del plano frontal donde es negativa, y en la derivación V1 V del plano horizontal donde es bifásica. Onda Q: La deflexión negativa inicial resultante de la despolarización ventricular, que precede una onda R. La duración de la onda Q es de 0,010-0,020 seg. no supera normalmente 0,30 seg. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

12 Onda R: La primera deflexión positiva durante la despolarización ventricular. Onda S: La segunda deflexión negativa durante la despolarización ventricular. Onda T: Es una deflexión lenta producida por la repolarización ventricular. Onda U: Es una onda habitualmente positiva, de escaso voltaje, que se observa sobre todo en las derivaciones precordiales y que sigue inmediatamente a la onda T. Se desconoce su origen exacto, aunque algunos postulan que se debe a la repolarización de los músculos papilares. Intervalo R-R: Es la distancia que existe entre dos ondas RR sucesivas. En un ritmo sinusal este intervalo debe mantenerse prácticamente constante, la medida de él dependerá de la frecuencia cardiaca que tenga el paciente. Intervalo P-P: Es la distancia que existe entre dos ondas P sucesivas. Al igual que el intervalo RR, el intervalo PP debe ser muy constante y su medida depende de la frecuencia cardiaca. Intervalo P-R: Representa el retraso fisiológico que sufre el estímulo que viene de las aurículas a su paso por el nodo auriculoventricular. Éste se mide desde el comienzo de la onda P hasta el inicio de la onda Q ó de la onda R. Debe medir entre 0.12 y 0.20 s. Intervalo QRS: Este mide el tiempo total de despolarización ventricular. Se mide desde el comienzo de la inscripción de la onda Q ó R hasta el final de la onda S. Los valores normales de este intervalo se encuentran entre 0.06 y 0.10s. Intervalo Q-T: Se extiende desde el comienzo del complejo QRS hasta el final de la onda T y representa la sístole eléctrica ventricular, o lo que es lo mismo, el conjunto de la despolarización y la repolarización de los ventrículos. Segmento S-T: Es un periodo de inactividad que separa la despolarización ventricular de la repolarización ventricular. Este segmento es normalmente isoléctrico y va desde el final del complejo QRS hasta el comienzo de la onda T. Las ondas de voltaje inferior a 5 mm se denominan con letras minúsculas (qrs), las deflexiones homologas a otras se denominan como R, S, etc. Ver SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

13 figura 1.6 Fig.1.6. A la izquierda diferentes morfologías del complejo QRS y su nomenclatura, a la derecha se muestran las principales ondas, segmentos e intervalos electrocardiográficos. El electrocardiógrafo traduce a nivel del papel los diferentes impulsos eléctricos del corazón, los cuales capta atravez de los electrodos conectados en la superficie de la piel del paciente, la colocación específica de estos electrodos es lo que se denomina derivación, las cuales discutiremos más adelante. Para el registro electrocardiográfico se utiliza papel milimetrado en forma de cuadrícula (el milimetrado es tanto vertical como horizontal), de manera que el tiempo se mide sobre el eje Horizontal y el voltaje sobre el eje vertical. La velocidad usual del papel es de 25 mm/seg, con esto cada milímetro en el eje horizontal representa 0,04 segundos. Con respecto al eje vertical cada milímetro representa 0,1 milivoltio. FIGURA 1.7 Figura 1.7. Es de extrema importancia al momento que nos disponemos a analizar un electrocardiograma, invertir unos segundos para verificar la adecuadaa calibración del electrocardiógrafo para no cometer errores interpretativos. En el eje de la Y un milímetro es igual a 0.1 mv y en el eje de las x un milímetro es igual a 0.04 segundos; ; siempre y cuando el papel corra a una velocidad de 25 mm/ segundo. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

14 Derivadas: Las Derivadas son los registros electrocardiográficos de los cambios eléctricos cardiacos (despolarización y repolarización) registrados desde diferentes localizaciones. Las derivadas se clasifican según el punto donde están ubicadas es decir; derivadas de las Extremidades (plano frontal) y derivadas precordiales (plano horizontal) Derivadas de las extremidades (Plano Frontal): Las derivaciones de las extremidades se dividen a su vez en derivaciones Bipolares y Monopolares. Las derivaciones bipolares: Valoran la diferencia de potencial eléctrico que hay entre dos puntos. Para esto se colocan los electrodos en brazo derecho, brazo izquierdo, pierna izquierda, y un cuarto electrodo en pierna derecha que es neutro (toma de tierra). En el plano Hexaxial la derivación DI se localiza a 0, la derivación DII a +60 y la derivación DIII a Las derivaciones monopolares: Registran el potencial eléctrico de un solo punto (Una Extremidad, un punto del precordio). FIGURA 1.8 En el plano frontal tenemos 3 derivaciones monopolares. AVL: Derivación aumentada del brazo izquierdo, localizada a -30 AVR: Derivación aumentada del brazo derecho, localizada a -150 AVF: Derivación aumentada de la pierna izquierda, localizada a +90 SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

15 3er Cuadrante Eje Eléctrico Plano Frontal avr -90º avl 4º Cuadrante -30º -180º +180º C D1 + 0º 2º Cuadrante D º avf +90º D2 +60º + 1er Cuadrante Figura 1.8. Derivaciones del plano Frontal. En la figura de la izquierda se grafican las derivaciones del plano frontal, 3 derivaciones bipolares (DI,DII,DIII) y 3 derivaciones monopolares (avl,avf,, avr) con su respectiva posición en el plano Hexaxial a manera de hombre de Vitrubio. En la figura de la derecha se encuentran las derivaciones del plano frontal junto con su localización específica en un círculo de 360 sobre un plano cartesiano. Note que la derivación avr tiene su polo positivo en -150 y avl a -30, las demás derivaciones tienen polos positivos en la parte correspondiente a los valores positivos del plano cartesiano. Derivadas Precordiales (Plano Horizontal): Las derivaciones precordiales o del plano horizontal son todas monopolares. Tienen una localización especifica en el tórax y se denominan de d V1 a V6; estas son las seis derivaciones precordiales estándar, pero no debemos olvidar que los corazones de nuestros pacientes tienen ventrículo derecho y además una región posterior y pueden sufrir padecimientos (isquemia miocárdica,, por ejemplo) de estas regiones, por lo que no solo tenemos que tener en mente sino también debemos realizar el registro de las derivaciones posteriores (V7 - V9) y las derivaciones derechas (V1R- V6R) Figura 1.9 Figura 1.9. Derivaciones precordiales.ilustración que demuestra la localización en el tórax de las 6 derivaciones precordiales estándar (V1-V6) y las derivaciones precordiales derechas (V1R- V6R). SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

16 Tabla 1.1.Resumen de las principales derivadas del EKG Derivadas de las Extremidades: Bipolares: DI: (+) brazo izquierdo. (-) brazo derecho DII: (+) pierna izquierda. (-) brazo derecho DIII:(+) pierna izquierda. (-) brazo izquierdo. - Monopolares: avr: Aumentada brazo derecho avl: Aumentada brazo izquierdo avf:aumentada pierna izquierda Derivadas Precordiales V1: 4º Espacio Intercostal Derecho junto al esternón V2: 4º Espacio Intercostal Izquierdo junto al esternón V3: Entre V2 y V4 V4: 5º Espacio Intercostal Izquierdo, Línea Medio Clavicular V5: En el plano horizontal de V4, Línea Axilar Anterior Izquierda. V6: En el plano horizontal de V4, Línea Axilar Media Precordiales Derechas V1R: La misma colocación V2 V2R:La misma colocación de V1 V3R: Entre V2R y V4R V4R:5 Espacio intercostal; línea medio clavicular derecha. V5R: Proyección horizontal 5 espacio y línea axilar anterior V6R: Proyección horizontal 5 espacio y línea axilar media Precordiales posteriores V7: Plano horizontal de V4, Línea Axilar posterior. V8: Plano horizontal V7, Línea de la espina escapular Izquierda. V9: Plano horizontal V7, Línea paravertebral Izquierda. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

17 Figura 1.10 Derivaciones ECG. Imagen (Derecha) resume la localización de las derivaciones del plano frontal y horizontal. A la derecha nótese la colocación de las derivaciones posteriores. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL: Despolarización auricular El impulso eléctrico se origina en el nódulo sinusal y se distribuye en primer lugar por la aurícula derecha originando un vector que se dirige hacia abajo y ligeramente hacia la izquierda. Posteriormente se despolariza la aurícula izquierda originando un vector que se dirige hacia la izquierda y ligeramente hacia abajo. El vector resultante de la despolarización de ambas aurículas se dirige hacia abajo y hacia la izquierda y está más influenciado por el vector auricular izquierdo que por el derecho, ya que la aurícula izquierda tiene más masa miocárdica que la derecha. Aunque una dirección del vector auricular entre 0 y 90 pueden ser normal, para una mejor comprensión nosotros vamos a localizarlo a 45. Este vector de despolarización auricular presenta su cabeza a 45 de la derivación DI y por lo tanto genera una deflexión positiva denominada onda P en dicha derivación. Por otro lado, el vector de despolarización auricular se encuentra a 15 de la derivación DII, generando por tanto una deflexión también positiva pero de mayor magnitud. En la derivación DIII la onda P será también positiva aunque de menor magnitud, ya que se encuentra a 75. En la derivación avl se registrará una onda positiva, al igual que avf, donde la onda P obtenida es de la misma magnitud que la obtenida por la derivación DI ya que también el vector se encuentra a 45. Por último en avr la onda P registrada es negativa ya que el electrodo explorador de dicha derivación se encuentra a 165 del vector P. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

18 Una vez activadas las aurículas el impulso alcanza el nodo auriculoventricular; esta estructura, así como el haz de His y sus ramas principales están formadas por células específicas del sistema de conducción no contráctiles y el paso del impulso por ellas no es registrado por las derivaciones del ECG de superficie. Por tanto durante este tiempo originarán en el ECG una línea isoeléctrica. (VER FIGURA 1.11,1.12) FIGURA 1.11: Despolarización auricular. Figura esquemática del corazón (fig izquierda) en la cual se representa la despolarización de ambas aurículas, este fenómeno se representa en el ECG como la onda P, la cual debido a la dirección de su vector (45 ) es positiva en DII,DIII,AVF y negativa en avr FIGURA 1.12: Pausa en el nodo Auriculo-Ventricular. Luego que el impulso sale del nodo sinusal y logra despolarizar la totalidad de las auriculas llega al nodo AV donde la conducción sufre un retraso fisiológico, para que se terminen de contraer las aurículas antes de que se inicie la contracción ventricular; como las estructuras que están relacionadas son de bajo voltaje, en el ECG este momento del ciclo cardiaco se representa como el segmento PR (una línea isoeléctrica) SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

19 Despolarización ventricular La parte izquierda del tabique interventricular es la primera zona de los ventrículos en ser alcanzada por el frente de despolarización. Esto es debido fundamentalmente a que la conducción por la rama derecha sufre un retraso fisiológico de unos 60 milisegundos; por tanto, durante dicho tiempo la activación del tabique dará lugar a un vector que se dirige de arriba abajo y de izquierda a derecha. Podemos suponer que en condiciones normales se dirige a 140, por ello, en el registro electrocardiográfico se obtiene una deflexión negativa en las derivaciones I y avl, ya que se encuentra a más de 90 de dichas derivaciones, y positiva en el resto de las derivaciones del plano frontal con la mayor magnitud en la derivación DIII, debido a que el vector de despolarización ventricular se encuentra muy próximo a dicha derivación. A continuación el frente de despolarización alcanza las paredes ventriculares, y debido a que la masa ventricular izquierda es mucho mayor que la del ventrículo derecho, el vector resultante de la activación ventricular se dirigirá de arriba abajo y de derecha a izquierda. Este vector ventricular debido a la gran cantidad de masa miocárdica despolarizada, es el vector de mayor magnitud de todos los vectores generados en el ventrículo. Podemos suponer que se dirige a 60, aunque son normales todos los orientados entre 0 y 90. Dirigiéndose a 60 produce una deflexión positiva en DI,DII y DIII y también en avf, mientras que resultaría un trazado isoeléctrico en avl ya que se encuentra a 90 de dicha derivación y negativo en avr ya que estaría a 150 de ella. Finalmente se despolarizan las porciones basales de ambos ventrículos, la dirección del vector resultante sería de abajo arriba y de izquierda a derecha. Este vector es de mucha menor magnitud que el vector anterior y suponiéndole una dirección a 120, se obtendría en el trazado una deflexión positiva exclusivamente en la derivación avr, una línea isoeléctrica en avl y una deflexión negativa en el resto de las derivaciones. De esta forma se completa la descripción de los fenómenos eléctricos que ocurren durante la despolarización ventricular. La repolarización podríamos representarla por un único vector dirigido a 150, y que como todo vector de repolarización su cabeza es negativa y su cola positiva, dando lugar a una onda de repolarización denominada onda T. Esta onda es habitualmente negativa en avr y positiva en el resto de las derivaciones del plano frontal. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

20 FIGURA 1.13: Conducción por el Haz de His. Luego de pasar el nodo AV el impulso entra al sistema de conducción intraventricular, comprendido por el Has de His y sus ramas. FIGURA 1.14: Conducción por las células de Purkinje. Una vez que el impulso atraviesa las ramas del Has de His, el sistema de conducción cardíaco se ramifica en una serie de fibras denominado sistema de Purkinje, las cuales tienen contacto con la membrana celular de los miocitos ventriculares. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

21 FIGURA 1.15: Despolarización Ventricular. Una vez que el impulso eléctrico contacta con la membrana celular de los miocitos ventriculares se desencadena el proceso de acople excitación- contracción ventricular, el cual se representa en el ECG como el complejo QRS (despolarización ventricular). FIGURA 1.16: Repolarización Ventricular- Fase de meseta. Después de llevada a cabo la despolarización ventricular el miocito ventricular debe repolarizarse, en esta fase del ciclo cardiaco (fase 2 potencial acción ventricular) existe un equilibrio entre la entrada de iones Calcio y la salida de potasio, por lo que en el ECG se representa como una línea isoeléctrica llamada segmento ST de gran importancia clínica. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

22 FIGURA 1.17: Repolarización Ventricular Caída Rápida. Al progresar la repolarización ventricular (fase 3 y 4), el miocito ventricular está prácticamente en el potencial de membrana en reposo a la espera del próximo estimulo eléctrico, y así consecutivamente a razón de veces por minuto en ritmo sinusal. Electrocardiograma Normal en las Derivaciones Precordiales Despolarización auricular Debido a que la aurícula derecha es una estructura que en el tórax se encuentra en situación derecha y anterior, mientras que la aurícula izquierda es posterior e izquierda, el vector correspondiente a la despolarización de la aurícula derecha lleva una dirección hacia delante y algo a la izquierda y el vector correspondiente a la despolarización de la aurícula izquierda está orientado hacia la izquierda y algo hacia atrás. En la derivación V1 se observa una onda P con un primer componente positivo seguido de un componente negativo (onda P bifásica), mientras que en el resto de las derivaciones precordiales ambos modos suelen ser positivos. Figura Figura que muestra la dirección del vector auricular derecho e izquierdo responsable de una morfología de la onda P en V1 bifasica, en las demás derivaciones la onda P es positiva con forma de muesca. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

23 Despolarización ventricular La despolarización ventricular tiene su inicio en la parte izquierda del tabique interventricular lo que genera un primer vector de depolarización ventricular que en el plano horizontal lleva una dirección de atrás hacia delante y de izquierda a derecha, dicha dirección determina que las derivaciones V1, V2 y V3 comiencen con una deflexión positiva, que suela ser isoeléctrico en V4 y que en las derivaciones izquierdas V5 y V6 comiencen con una deflexión negativa ( el vector se localiza a mas de 90 ). Posteriormente, la despolarización de las paredes ventriculares genera un segundo vector que lleva una dirección de derecha a izquierda, esto condiciona que se inscriba una deflexión negativa en el trazado electrocardiográfico recogido por el electrodo de la derivación V1. En las demás derivaciones precordiales va incrementándose la magnitud de la deflexión positiva hasta la derivación V6 que muestra su máxima positividad (progresión del segundo vector). La repolarización en este plano viene determinada por un vector dirigido de izquierda a derecha y podría determinar una onda T negativa sólo en la derivación V1. La onda T será positiva en el resto de las derivaciones precordiales. Figura Despolarización Ventricular. Figura que muestra la dirección del primer vector ventricular que se acerca a las derivaciones precordiales derechas por lo que se inscribe una pequeña onda positiva (r), lo contrario sucede en las precordiales izquierdas (pequeña onda q). La dirección del segundo vector (2) condiciona una gran onda S en las derivaciones derechas y una onda R en V5- V6. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

24 Figura Zona de transición. Se define como el momento donde los complejos ventriculares izquierdos y derechos se fusionan (Onda R similar a la onda S), generalmente se localiza en V3-V4. ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL Figura Electrocardiograma de 12 derivaciones. Nótese la adecuada calibración del electrocardiógrafo, ritmo sinusal normal, FC: 60 Lpm, eje eléctrico medio 60, no hay cambios en el ST-T, no datos de crecimiento de cavidades, QTc normal. EJE ELECTRICO El eje eléctrico podría definirse como el vector resultante del conjunto de la actividad eléctrica de cada ciclo cardíaco. Representa la resultante eléctrica determinada por la despolarización de ambos ventrículos. Es de gran utilidad clínica, ya que nos orienta en el diagnóstico electrocardiográfico. Su localización entre 0 y 90 se considera normal (VER FIGURA 1.22); aunque existen electrocardiogramas patológicos con eje eléctrico normal, su desviación es siempre indicativa de patología. Se determina mediante la valoración de las seis derivaciones del plano frontal, permitiéndonos su cálculo con una variación de +/- 15, sin existir ningún sistema que permita mayor precisión en su determinación. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

25 3er Cuadrante Eje Eléctrico Plano Frontal avr -90º avl 4º Cuadrante -30º -180º +180º C 0º D1+ 2º Cuadrante D3 + avf D2 +60º + 1er Cuadrante +120º +90º FIGURA Figura que muestra la posición de las seis derivadas del plano frontal que se utilizan para determinar el eje cardiaco medio, colocadas sobre el eje hexaxial con su respectiva gradación. Como se calcula el eje? Procederemos de la siguiente forma: tras la inspección de las seis derivaciones del plano frontal, decidiremos en qué derivación la suma algebraica de sus deflexiones se aproxima a cero, es decir la más isoeléctrica. Una vez identificada la derivación con deflexiones que sumen cero o cerca de cero, también llamada derivación isobifásica o isoeléctrica, sabremos que el eje eléctrico se localizará a 90 de dicha derivación. Luego busque la perpendicular de dicha derivación y su signo, si este es positivo significa que el eje eléctrico medio se dirige hacia el polo positivo de dicha derivación. Sin Embargo otra manera aún más práctica es buscar en las derivadas de las extremidades la derivación más positiva y en esta es donde se localiza el eje con una exactitud de más o menos 15 grados. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

26 FIGURA 1.23 En la FIGURA 1.23 se observa que la derivación DIII es la más positiva por lo cual c podríamos decir que el eje es +120 grados, como lo mencionamos anteriormente una manera muy práctica, fácil y rápida para aproximarnos al eje en nuestra práctica habitual y de urgencias. ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: El eje eléctrico cardiaco medio normal se encuentra entre 0 y Entre +90 y se dice que hay desviación del eje hacia la derecha. d Entre 0 y -90 se dice que existe desviación hacia la izquierda. Si el eje QRS está entre - 90º y -180º, se puede tratar de una desviación extrema hacia la derecha o una desviación extrema del eje hacia la izquierda. Si hay onda "q" en DI ó avl (coexistee un hemibloqueo anterior izquierdo) es una desviación "extrema izquierda". Si hay onda "q" ó "QS" en DII, DIII, avf ( coexiste un hemibloqueo posteroinferior) es una desviación "extrema derecha". Como se calcula la frecuencia cardiaca?: RITMOS REGULARES Para calcular la frecuencia cardiaca en un ritmo de base regular, se cuentan el numero de cuadros grandes (0.20 segundos) que existen entre dos R-R, asignándosele a cada uno un valor constante, como sigue: 300,, 150, 100, 75, 60, 50, 43, 38, como se ilustra mejor a continuación en la Figura SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

27 Figura Método de cálculo de la frecuencia cardiaca. RITMOS IRREGULARES Cuando el ritmo de base es irregular como sucede en caso de fibrilación auricular, lo que debemos hacer es contar 6 segundos en el trazo electrocardiográfico que corresponde a 30 cuadros grandes (5mm), luego se cuenta cuantos complejos QRS hay en este lapso de tiempo y este número se multiplica por 10; el resultado nos da la frecuencia cardiaca por minuto. Fig Fig 1.25 ECG que muestra fibrilación auricular de alta respuesta ventricular, con una FC aproximada de 150 latidos por minuto. Entre las flechas se contaron 30 cuadrados grandes de 5 mm que corresponden a 6 segundos, luego se conto el número de complejos QRS en ese lapso (15) y se multiplico por 10. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

28 CAPITULO 2 APROXIMACION AL ELECTROCARDIOGRAMA ANORMAL A partir de este momento iniciaremos un acercamiento práctico al electrocardiograma en nuestra consulta diaria o de urgencias y discutiremos las situaciones más comunes. Crecimientos Auriculares Despolarización normal de las aurículas Al iniciar el impulso en el Nodo Sino Auricular las aurículas se despolarizan de arriba hacia abajo y de derecha a izquierda, esta despolarización es la que se traduce en el electrocardiograma como la Onda P. La onda P en la mayoría de las derivadas va a ser francamente positiva, sin embargo es importante hacer la salvedad que en la derivada precordial V1 la onda P es bifásica, debido a que el extremo positivo de la derivación V1 ve al frente de despolarización auricular primero acercarse (se inscribe la primera porción positiva auricular) y luego lo ve alejarse (segunda porción negativa) Figura 2.1. La onda P normal en la derivación D II tiene una amplitud menor a 0,2 milivoltios (equivalente a 2 mm) y una duración menor a 0,12 segundos. La onda P tiene dos componentes; el primero resulta de la despolarización auricular derecha y la segunda porción traduce la despolarización auricular izquierda, por lo tanto según la cámara afectada se modificara uno u otro componente de esta onda.figura 2.2 Figura 2.1. La onda de despolarización auricular se puede trazar en dos vectores, el vector 1 que se acerca a V1 por lo que se inscribe una muesca positiva seguido de un vector 2 que se aleja de esta derivación por lo que la segunda porción de la onda p en V1 es negativa. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

29 Figura 2.2. Es importante que conozcamos que la onda P está compuesta de dos componentes, el primero resultado de la despolarización auricular derecha y el segundo resultado de la despolarización auricular izquierda. En la derivación V1 como mencionamos anteriormente la onda P es bifásica, en cambio en DII tiene forma de muesca positiva. Crecimiento Auricular Derecho Con el crecimiento de la aurícula derecha se da un incremento de magnitud del vector auricular derecho originando una onda P de amplitud superior a 2,5 mm en las derivaciones II, III y/o avf. Aunque el tiempo de despolarización auricular derecho se encuentra incrementado (dado la mayor masa auricular), la aurícula izquierda continúa despolarizándose en último lugar y de forma normal, por lo que no aumenta la duración total de la onda P( el segundo componente permanece normal). En la derivación V1 se observa un incremento de amplitud del primer modo de la P, debido a la mayor magnitud del vector de despolarización auricular derecho que se dirige hacia ella. FIGURA 2.3; 2.4 Figura 2.3. Crecimiento auricular derecho. Aumenta la magnitud del primer componente de la onda P. Conocida como P picuda en las derivaciones precordiales. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

30 MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI Figura 2.4. Nótese en la derivación DII una onda P mayor de 2.5 mm (P Pulmonale) compatible con hipertrofia auricular derecha. CRECIMIENTO AURICULAR DERECHO Figura 2.5. Anomalía auricular derecha. En la Tabla 2.1 se enlistan las causas más frecuentes del crecimiento auricular derecho. Esta obedece principalmente a cambios pulmonares tanto agudos (TEP) como crónicos (EPOC), y es debido a la sobrecarga de presión de dicha cámara en relación a la hipertensión arterial pulmonar que acompaña a la enfermedad pulmonar. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

31 Tabla 2.1. derecho Causas de crecimiento auricular Cor Pulmonale secundario a EPOC Hipertensión arterial pulmonar Cardiopatías congénitas: - Estenosis pulmonar - Tetratología de Fallot Insuficiencia tricuspídea Cardiopatías izquierdas Embolismo pulmonar ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Crecimiento Auricular derecho. Onda P Pulmonar: Mayor de 2,5 milivoltios en DII, DIII y/o AVF, BIFASICA EN V1. Crecimiento Auricular Izquierdo Ante la presencia de crecimiento auricular izquierdo, se produce un aumento en la magnitud del vector correspondiente a la despolarización de la aurícula izquierda en la onda P (segundo componente de la onda P), en la derivación DII esto va a ser representado como un aumento en la duración de dicho componente lo que va a producir una onda P ancha de gran duración, en V1 ( Onda P bifásica), el segundo componente (el cual es negativo) se va a profundizar por lo que veremos en V1 una onda P con un componente negativo predominante. En las derivadas precordiales, el incremento de magnitud del vector auricular izquierdo, dirigido hacia atrás, determinará en la derivación V1 la presencia de un modo final negativo de la onda P, de duración y amplitud aumentados, de más de 1 mm de amplitud y de 1 mm de duración. El incremento del tiempo de despolarización auricular izquierdo condicionará un incremento en la duración de la onda P y, así, en las derivaciones I y II, P tendrá una duración mayor a 0,12 segundos. Figura 2.6 SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

32 Figura 2.6. Crecimiento Auricular Izquierdo. Nótese el aumento en la duración de la onda P en DII, la onda P es ancha y con escotadura. En la derivación V1 note el componente negativo de la onda P predominando sobre la porción inicial de esta. Figura 2.7. Crecimiento auricular Izquierdo. Observe la onda P ancha y mellada en la derivación DII. Con onda P predominantemente negativa en V1. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

33 CRECIMIENTO AURICULAR IZQUIERDO FIGURA 2.8. Crecimiento auricular Izquierdo. Nótese además criterios de crecimiento ventricular izquierdo. En la Tabla 2.2 se enumeran las causas más frecuentes de crecimiento auricular izquierdo. Merece destacarse que la hipertensión arterial sistémica representa la causa más frecuente de crecimiento auricular izquierdo. Tabla 2.2- Causas de crecimiento auricular izquierdo Hipertensión arterial Estenosis e insuficiencia mitral Estenosis e insuficiencia aórtica Insuficiencia cardíaca izquierda ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Crecimiento Auricular Izquierdo. Onda P Mitral: Onda P mellada en DII mayor de 0,12 segundos con escotadura mayor de 1 mm. Onda P bifásica en V1 con un componente negativo de mayor magnitud que El positivo. Mayor de 1mm de amplitud y 1 mm de duración. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

34 Crecimiento Biauricular El patrón electrocardiográfico de crecimiento de ambas aurículas combina los patrones descritos para el crecimiento auricular derecho e izquierdo. Observaremos ondas P de amplitud y duración incrementada en las derivaciones II, III y avf, con la presencia de un modo negativo de P, en la derivación V1, mayor de 1 mm de amplitud y de 1 mm de duración. La valvulopatía mitral, en especial la estenosis mitral, determina en su evolución la sobrecarga de ambas aurículas. En la práctica clínica, observamos datos electrocardiográficos de sobrecarga biauricular en pacientes con enfermedades que afectan a todo el corazón, como las míocardiopatías, y en patologías que provocan insuficiencia del corazón izquierdo: hipertensión pulmonar y sobrecarga secundaria del corazón derecho. FIGURA 2.9 ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Crecimiento Biatrial Ondas P de mayor amplitud y duración en DII, DIII, AVF. Bifásica en V1 con componente negativo aumentado. Combina los criterios de ambos crecimientos FIGURA 2.9: Crecimiento Biauricular. Nótese además zona de miocardio inactivo en cara inferior (onda q patológica). SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

35 Crecimientos Ventriculares. Despolarización normal de los ventrículos En la despolarización ventricular podemos distinguir tres vectores que se originan de forma sucesiva en el tiempo. El primer vector tiene su origen en la despolarización del tabique interventricular y se dirige de izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrás adelante. El segundo vector se origina de la despolarización de la pared libre de ambos ventrículos; debido a la mayor masa del ventrículo izquierdo, se dirige de derecha a izquierda, ligeramente hacia adelante y de arriba abajo. El tercer vector se origina de la despolarización de las porciones basales de los ventrículos; suele dirigirse de abajo arriba, de izquierda a derecha y de delante atrás. Este vector, en ocasiones, no aparece representado en el plano horizontal, debido a que está alejado de los electrodos exploradores de dicho plano; pero, cuando se manifiesta, produce una pequeña deflexión negativa en V5 y V6( pequeña onda q). Estos fenómenos eléctricos son los responsables de la presencia de complejos rs en las derivaciones V1 y V2, y de complejos qrs en las derivaciones V5 y V6. (Figura 2.10).Las derivaciones I, II y avl suelen mostrar complejos QRS predominantemente positivos, aunque variables según la posición cardíaca (horizontal, con complejos más positivos en I y avl, o vertical, con complejos predominantemente positivos en II y avf. Figura Vectores de depolarización ventricular. Representación de los dos principales vectores de activación ventricular. Nótese como el Vector 1 de menor magnitud se dirige en dirección hacia las derivaciones derechas lo que da como resultado el patrón típico de los complejos ventriculares derechos (r en V1). El segundo vector de mayor magnitud se aleja de las precordiales derechas por lo que se inscribe una onda S profunda en V6. En las precordiales izquierdas se observa lo contrario ( q en V1 y R prominente en V6). SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

36 Hipertrofia ventricular derecha El aumento de masa del ventrículo derecho determina un incremento en el segundo vector de despolarización correspondiente a esta cámara, desplazándose hacia la derecha el vector resultante, que determina un aumento del voltaje de la onda R de las derivaciones DIII y avf en el plano frontal. Del mismo modo, en el plano horizontal el incremento de magnitud del segundo vector de despolarización ventricular, causado por la hipertrofia del ventrículo derecho, determinará ondas R de amplitud aumentada en las derivaciones V1 y V2. (Figura 2.11) En dichas derivaciones solemos observar ondas T negativas y asimétricas que constituyen el patrón de sobrecarga sistólica ventricular derecha. En estos casos, el incremento de la masa ventricular derecha condiciona un aumento de su tiempo de despolarización, que se traduce en el ECG por un retraso del tiempo que tarda en producirse la deflexión del QRS, denominado tiempo de la deflexión intrinsecoide, y que se encuentra aumentado sobre todo en la derivación V1. (Figura 2.12) En los casos de hipertrofia ventricular derecha, la transición eléctrica, definida como la existencia de ondas R y S de amplitud similar, se desplaza a la izquierda, observándose una amplitud de la onda R similar a la de S en las derivaciones V5 y V6 (Figura 2.13) Figura Tiempo de deflexión intrinsecoide. Tiempo de activación ventricular (desde onda q al pico de la onda T). Este tiempo se prolonga en las precordiales derechas en la hipertrofia ventricular derecha. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

37 Figura En la hipertrofia ventricular derecha aumenta la magnitud del vector de activación ventricular derecho, manifestándose como un aumento en la amplitud de la onda R en las precordiales derechas. En la Tabla 2.3 se recogen los criterios de Horan y Flowers para el diagnóstico del crecimiento ventricular derecho; se considera que su existencia es segura cuando la suma de puntos es igual o mayor de 10 Tabla Criterios de Holan y Flowers para el diagnóstico de crecimiento ventricular derecho. Signo 1. Cociente R/S inverso (R/S en V5; R/S en V1 0.4) 2. qr en V1 3. Cociente R/S en V1 > 1 4. S en V1 > 2mm 5. S en V1 + S en V5 ó V6 > 10 mm 6. Desviación del eje eléctrico a la derecha > 110º 7. S en V5 ó V6 < 7 mm Ž 2 mm en cada una 8. R/S en V5 ó V R en V1 Ž 7 mm 10. S1, S2 y S3 > 1 mm en cada una 11. S1 y Q3 > 1 mm en cada una 12. R` en V1 antes de 0,08s y > 2 mm 13. Vértice de R en V1 ó V2 entre 0,04 y 0,07 s 14. S en V5 o V6 > 2 mm pero < 7 mm 15. Reducción del cociente R/S entre V1 y V4 16. R en V5 o V6 > 5 mm Puntos puntos: crecimiento ventricular derecho. 7-9 puntos: probable crecimiento ventricular derecho o sobrecarga hemodinámica. 5-6 puntos: eventual crecimiento ventricular derecho o sobrecarga hemodinámica. En la Tabla 2.4 se recogen las causas más frecuentes de hipertrofia ventricular derecha. En la práctica clínica suelen observarse datos electrocardiográficos de sobrecarga de dicha cavidad en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica que desarrollan cor pulmonale. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

38 Tabla Causas de Hipertrofia ventricular Derecha Cor pulmonale crónico. -Hipertensión arterial pulmonar Cardiopatías Izquierdas. Tromboembolismo pulmonar Cardiopatías congénitas: - Estenosis pulmonar valvular aislada - Tetralogía de Fallot - Comunicación interauricular.abc DEL EKG EN EMERGENCIAS: Hipertrofia Ventricular Derecha Los criterios de Holan y Flowers con un puntaje mayor de 10 como lo describimos anteriormente tienen una alta sensibilidad y especificidad, sin embargo podemos realizar una aproximación rápida y segura en emergencias con los siguientes criterios. Onda R de mayor voltaje que la S en V1 Complejo qr en V1 QRS ancho Onda S persistente hasta en V5, V6 Depresión del segmento ST y la onda T en V1, V2, V3 FIGURA HIPERTROFIA VENTRICULAR DERECHA. Nótese además cambios de crecimiento auricular derecho e hipertrofia ventricular izquierda SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

39 MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI Hipertrofia Ventricular Izquierda El aumento de masa del ventrículo izquierdo determina un incremento en la magnitud del primer vector (despolarización del tabique interventricular) y, sobre todo, del segundo vector, originado por la despolarización de la pared libre del ventrículo izquierdo. El incremento de magnitud determina un aumento de la onda R en las derivaciones que exploran el ventrículo izquierdo: I y avl en el plano frontal y V5 y V6 en el plano horizontal, por lo que también aumenta la onda S en las derivaciones V1 y V2 (Figura 2.15). Figura Hipertrofia Ventricular Izquierda. Obsérvese el aumento de la magnitud del vector 2 de despolarización ventricular debido a la mayor masa ventricular izquierda, manifestado en el ECG como un aumento de la amplitud de la onda R en V6 con ondas S profundas en V1. Figura HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA. Nótese Sokolow- Lyon aproximadamente 40 mm sugestivo de crecimiento ventricular izquierdo. Además de alteraciones inespecíficas del ST-T en derivaciones izquierdas. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

40 Con base en estos hechos, se han descrito una serie de criterios de voltaje para el diagnóstico de la hipertrofia ventricular izquierda. Los más empleados son: Indice de Sokolow- Lyon: Se obtiene de la suma de la amplitud de la onda S en V1 ó V2 más la amplitud de la onda R en V5 ó V6. Si el resultado está por encima de 35 mm, suele asociarse a hipertrofia ventricular izquierda. Indice de Lewis: Se obtiene sumando la amplitud de la onda R en la derivación DI más la S en DIII, y restando a esa cantidad la obtenida de sumar las magnitudes de R en DIII más la S en DI; Se considera patológico por encima de 17 mm. Otro criterio útil es la magnitud de la onda R en avl > 11 mm para el diagnóstico de HVI, a veces este es el único dato presente. La existencia de ondas T negativas y asimétricas en las derivaciones I, avl, V5 y V6 suele acompañar al incremento de amplitud del QRS en dichas derivaciones en los casos de hipertrofia ventricular izquierda. El aumento de la masa ventricular, en estos casos, condiciona un mayor tiempo de despolarización, por lo que el tiempo que tarda en producirse la deflexión del QRS, denominado tiempo de la deflexión intrinsecoide, aumenta, quedando patente en el ECG, sobre todo en las derivaciones que exploran la pared libre ventricular izquierda: I, avl, V5 y V6. En condiciones normales, en las derivaciones V3 y V4 existe transición eléctrica (existencia de ondas R y S de amplitud similar); en los casos de hipertrofia ventricular izquierda, la transición se desplaza a V1 y V2. Figura Figura Zona de Transición. En la Tabla 2.5 se recogen los criterios de Romhilt-Estes para el diagnóstico de hipertrofia ventricular izquierda; se considera que su existencia es segura cuando la suma de los puntos es igual o mayor que 5. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

41 Tabla Criterios de Romhilt-Estes para el diagnóstico de Hipertrofia Ventricular Izquierda 1. Criterios de voltaje. Onda R o S en derivaciones de los miembros 20 mm S en V1 o V2 30 mm R en V5 o V6 30 mm 2. Criterios de sobrecarga sistólica del ventriculo izquierdo. (ST-T opuesto a la máxima polaridad del complejo qrs en V5- V6) Con digital Sin digital 3. Criterios de crecimiento de aurícula izquierda (onda P + - con deflexión negativa > 1 mm de voltaje y duración 0,04 s) 4. A QRS desviado a la izquierda - 30º ó más 5. Duración del Qrs 0,09 s 6. Tiempo de deflexión intrinsecoide en V5 - V6 0,05 S Puntos ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Hipertrofia Ventricular Izquierda. Como lo mencionamos para la hipertrofia ventricular derecha, los índices dan una mayor sensibilidad y especificidad, en este caso el índice de Lewis y los criterios de Romhilt-Estes, sin embargo la aproximación con los criterios resumidos a continuación es fácil, seguro y certero en emergencias Aumento del voltaje de la onda R : mayor a 27 mm en V5, V6 S en V1 ó V2 más R en V5 ó V6 mayor a 35 mm en mayores a 35 años QRS mayor a 0,12 segs Depresión del ST e inversión de la onda T en DI, AVL, V5, V6 La hipertensión arterial sistémica, al igual que la sobrecarga auricular izquierda, es en la práctica clínica la causa más frecuente de hipertrofia ventricular izquierda. La Tabla 2.6 recoge otras causas frecuentes de hipertrofia de dicha cavidad. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

42 Tabla Causas de Hipertrofia Ventricular Izquierda Hipertensión arterial Estenosis o insuficiencia (valvular, supravalvular o subvalvular) aórtica Miocardiopatía hipertrófica Miocardiopatía dilatada Coartación aórtica Cardiopatías congenitas (ductus arterioso permeable, comunicación interventricular) Hipertrofia Biventricular El patrón electrocardiográfico de sobrecarga biventricular combina los criterios del crecimiento de ambos ventrículos. Se suelen observar complejos de voltaje incrementado en V5 y V6, correspondientes a la hipertrofia ventricular izquierda, y presencia de ondas R de amplitud aumentada en las derivaciones V1 y V2 (Figura 2.17). Las causas más frecuentes de hipertrofia biventricular vienen recogidas en la Tabla 2.7. Tabla Causas de Hipertrofia Biventricular Miocardiopatías con afectación difusa del corazón Cardiopatías que sobrecargan el ventrículo izquierdo, y que al generar hipertensión sobrecargan el ventrículo derecho Comunicación interventricular SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

43 MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI FIGURA Hipertrofia Biventricular. Bloqueos de la conducción Intraventricular. Bloqueos de Ramas del Haz de His Introducción Una vez que el impulso cardiaco atraviesa el nodo auriculo- ventricular, la distribución del impulso eléctrico en los ventrículos se realiza a través de las ramas del haz de His. En la práctica, distinguiremos una rama derecha, que distribuye el impulso por el ventrículo derecho, y una rama izquierda, la cual se divide en dos fascículos o subdivisiones: una anterior (anterosuperior), que activa la porción anterior y superior del ventrículo izquierdo, y otra posterior (posteroinferior), que activa el resto de la pared de la cámara. Nos referiremos a bloqueos incompletos de la rama derecha e izquierda cuando la duración del QRS sea menor a 0,12 segundos, y completos cuando sea igual o superior a dicho valor. En la Tabla 2.1 se esquematizan las diferentes posibilidades de bloqueos intraventriculares. Tabla 8.- Tipos de bloqueos de Rama Bloqueo de rama derecha Bloqueo de rama izquierda Hemibloqueo anterosuperior izquierdo Hemibloqueo posteroinferior izquierdo Bloqueo rama derecha + hemibloqueo anterosuperior Bloqueo rama derecha + hemibloqueo posteroinferior SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

44 Como ya hemos comentado al referirnos a la génesis del electrocardiograma normal, la porción izquierda del tabique interventricular es la primera parte del miocardio ventricular en activarse, debido sobre toda a un retraso fisiológico de la conducción por la rama derecha. Este fenómeno es el responsable de la génesis del vector 1 de la despolarización ventricular, que, en condiciones normales, se dirige de izquierda a derecha, de arriba abajo y de atrás adelante, determinando la presencia de una onda q en las derivaciones DI, avl y V6, y una r en la derivación V1. La posterior distribución del impulso eléctrico por la red de Purkinje determinará la génesis de los vectores 2 y 3 de despolarización ventricular, responsables de la génesis del QRS en las diferentes derivaciones. Bloqueo de Rama Derecha Su presencia no implica necesariamente cardiopatía, encontrándose en el 20% de la población general. Sin embargo, es frecuente en patologías que determinen sobrecarga de cavidades derechas. Así, es prácticamente constante en la comunicación interauricular y es frecuente en los pacientes con cardiopatías y neumopatías que determinen hipertensión pulmonar arterial. En este tipo de bloqueo, el inicio de la despolarización ventricular es normal, ya que la conducción se distribuye por la rama izquierda y, por tanto, la génesis de los vectores 1 y 2 es normal. De este modo, el inicio del QRS es de características normales en todas las derivaciones del electrocardiograma. La despolarización del ventrículo derecho se realizará de forma retrasada y lenta, ya que la activación procede de la rama izquierda y no se distribuye de forma normal desde las ramificaciones de Purkinje a los miocitos. Este fenómeno es el responsable de que los vectores de la despolarización ventricular derecha sean lentos, determinando la mayor duración del complejo QRS (QRS ensanchado). Aunque pueden distinguirse dos diferentes vectores de activación ventricular derecha en caso de bloqueo de rama derecha, a efectos prácticos pueden agruparse en un único vector, que se dirige de izquierda a derecha, de abajo arriba y de atrás adelante, determinando la morfología del QRS en las diferentes derivaciones. Este fenómeno condiciona en las derivaciones del plano frontal la presencia de una onda S ancha en la DI, y una R o R en avr. En el plano horizontal, la dirección de los vectores de despolarización ventricular derecha anormales será la responsable de la presencia de una onda R prima (R ) en las derivaciones V1 y V2, y una S ancha en V5 y V6. La repolarización ventricular en el bloqueo de rama derecha origina ondas T que se oponen a la deflexión generada por el vector 3. Son ondas T que se oponen a los empastamientos; por tanto, negativas de ramas asimétricas en V1, V2 y avr (y, frecuentemente, también en DIII), y positivas en el resto de las derivaciones. Podríamos concluir diciendo que el diagnóstico del bloqueo de rama derecha se SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

45 MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI basa en la presencia de un QRS de duración igual o superior a 0,12 segundos y presencia de R o secundaria, lenta y empastada, en V1 (Figura 2.1). Figura 2.1. Patrón de bloqueo Rama derecha. En la parte superior se representa la morfología normal del complejo QRS en las derivaciones V1 y V6. En la parte inferior note en V1 la típica morfología RsR del BRDHH, con una onda T negativa de ramas asimétricas opuesta a la deflexión predominante del QRS.En la derivación V6 observe la presencia de una onda S ancha y profunda. Figura 2.2. Bloqueo Rama derecha del Haz de His completo. Notese RsR en V1, con onda S profunda y ancha en V56, el complejo QRS mide > 0.12 segundos. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

46 ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Bloqueo Rama Derecha del Haz de His QRS igual o mayor a 0,12 segundos, con la siguientes morfologías: V1 ancho: rsr ( ondas S y R anchas) V1 ancho: rs con onda R ancha V1 ancho: R ancha con patrón de M Complejo principalmente + D1-AVL-V6 : onda S ancha ONDA T Generalmente deflexión opuesta a la del QRS V1 es negativa V6 es positive Bloqueo de Rama Izquierda del Haz de His La existencia de bloqueo de rama izquierda del haz de His en el electrocardiograma suele constituir, en la mayoría de los casos, un signo de cardiopatía. No se considera bajo ninguno de los casos signo de hallazgo normal. Puede observarse en ancianos con enfermedad degenerativa del sistema de conducción, en los que puede asociarse a diferentes grados de bloqueo aurículoventricular, en pacientes con hipertensión arterial evolucionada, estenosis aórtica y miocardiopatías. Como la práctica totalidad de la despolarización de los ventrículos en el bloqueo de rama izquierda se realiza de forma anómala, los vectores resultantes serán lentos, determinando una mayor duración del QRS que, en los casos de bloqueo completo, será igual o mayor de 0,12 segundos. En pacientes con bloqueo de rama izquierda, el impulso eléctrico se distribuye en los ventrículos a través de la rama derecha, correspondiendo la primera porción a la despolarización de la parte baja y derecha del tabique interventricular, la cual originará un vector que se dirige de atrás adelante, de arriba abajo y de derecha a izquierda, siendo el responsable del inicio del QRS en todas las derivaciones. Este fenómeno es el responsable de la existencia, en algunos casos, de una onda r inicial en DII, DIII, avf y V1. El resto de la despolarización del ventrículo izquierdo se debe esencialmente a la existencia de otros tres vectores, que, a efectos prácticos, podemos agruparlos en un único vector que se dirige de derecha a izquierda, de abajo arriba y de delante atrás. Determinará la presencia de ondas R de gran magnitud, anchas y empastadas, en DI, avl, V5 y V6. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

47 En las derivaciones V1 y V2, además de una posible r inicial, observaremos una S profunda, ancha y empastada. La resultante de la despolarización ventricular en el bloqueo de rama izquierda determina que el eje eléctrico frecuentemente se desplace a la izquierda, localizándose entre 15 y 70. En el bloqueo de rama izquierda, la onda T suele oponerse al QRS, siendo negativa en las derivaciones con QRS predominantemente positivo (como DI, V5 y V6), y positiva en las derivaciones predominantemente negativas (avr, V1 y V2). Podríamos concluir que el diagnóstico de bloqueo de rama izquierda se basa en la presencia de un QRS de duración igual o superior a 0,12 segundos, eje eléctrico desviado a la izquierda, morfología rs empastada en V1 y V2, y qr o R empastadas en DI, V5 y V6 (FIGURA ). Figura 2.3. Bloqueo Completo Rama Izquierda del Haz de His. Observe ondas R anchas y empastadas de similar morfología en DI, avl, V5-V6 y complejos rs (qs) en V1-V3; DIII. Eje QRS -30 (desviación izquierda), QRS ancho > 120 ms. ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: QRS ONDA T 0,10-0,12 segundos en incompleto Igual o mayor a 0,12 segundos en completo V1 onda S ancha, complejo negativo D1-AVL-V6 R alta y ancha con muesca, con ausencia de onda Q V1 es positiva V6 es negativa SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

48 Hemibloqueo Anterior Izquierdo El fascículo anterior de la rama izquierda distribuye el impulso eléctrico por la porción anterior y superior del ventrículo izquierdo; por tanto, en su bloqueo existe un retraso de la despolarización de dicha área. Podríamos considerar que en este tipo de bloqueos se producen dos vectores, uno inicial que se aleja de la zona bloqueada y otro que se aproxima a ella. De esta forma, el primer vector se dirigirá de izquierda a derecha y de arriba abajo, existiendo un segundo vector dirigido de derecha a izquierda y de abajo arriba. Estos fenómenos vectoriales determinan que en las derivaciones inferiores (DII, DIII y avf) la onda se inicie con una deflexión positiva (r), originada por el vector 1 que se aproxima, seguida de una gran deflexión negativa (S), debido a que el vector 2 de mayor magnitud se aleja. Por el contrario, en las derivaciones DI y avl observaremos una onda q por el vector 1 que se aleja, seguida de una gran R debida a la dirección del vector 2 qe se acerca a esta zona. El diagnóstico de hemibloqueo antero- superior se basará en la presencia de complejos qr en DI y avl, y rs en DII, DIII y avl, siendo la porción final del complejo QRS de inscripción más lenta. El eje se desviará a la izquierda (más allá de 30 ), debido a la dirección del vector 2 ( no existe hemibloqueo con eje cardiaco normal), y existirá un retraso en la deflexión intrinsecoide en DI y avl, debido a que son las derivaciones que mejor exploran la zona bloqueada (Figura 2.4). FIGURA 2.4. No hay criterios de bloqueos de rama derecha o izquierda, el eje cardiaco se encuentra aproximadamente en -30 (desviación a la izquierda), note la onda q en DI- avl (zona anterosuperior) y patrón rs DII, DIII, avf (zona Inferior) compatible con hemibloqueo anterosuperior. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

49 ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Hemibloqueo antero- superior. Onda S profunda en D2-D3. Onda Q pequeña D1-AVL Patrón rs en D2-D3-AVF Onda R terminal en AVR y AVL Eje desviado a la izquierda Onda T Pueden estar invertidas en D1-AVL (Zona del Bloqueo) Positivas en D2-D3-AVF Hemibloqueo Posterior- Inferior. El fascículo posterior de la rama izquierda distribuye el impulso eléctrico por la porción posterior e inferior del ventrículo izquierdo; por tanto, en su bloqueo existirá un retraso en la despolarización de dicha zona. Al igual que en el hemibloqueo anterior, se generarán dos vectores ventriculares izquierdos; uno inicial, que se aleja de la zona de bloqueo y que representa la distribución del impulso por el fascículo anterosuperior, y otro que se aproxima a la zona de bloqueo y que representa la distribución del impulso por la zona del miocardio activada por el fascículo posterior. De este modo, el primer vector, de pequeña magnitud, se dirigirá de abajo arriba y de derecha a izquierda, mientras que el segundo vector lo hará de izquierda a derecha y de arriba abajo. Estos fenómenos vectoriales son los responsables de la existencia en DI y avl de una onda r inicial, debida a la dirección del primer vector, seguida de una gran onda S, en relación con el vector 2, que se aleja de dichas derivaciones. Por el contrario, en las derivaciones DII, DIII y avf, que exploran la cara inferior del corazón, observaremos un complejo QRS opuesto: una onda q inicial seguida de una gran onda R con empastamientos, relacionados con la distribución irregular y lenta del impulso por la zona bloqueada, también responsable del retraso en el tiempo de la deflexión intrinsecoide en estas derivaciones. Debido a que el vector 2 es de mayor magnitud que el 1, el eje eléctrico se desviará a la derecha, habitualmente más allá de +90, determinando complejos QRS muy positivos en avf y DIII (Figura 2.5). SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

50 MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI FIGURA 2.5. Hemibloqueo Postero-Inferior. Note complejos QRS con onda q en DII, DIII, avf (región inferior) y complejos rs en DI, avl (región anterosuperior), eje cardiaco aproximadamente en ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Hemibloqueo postero- Inferior. Desviación del eje a la derecha Onda q pequeña en D2-D3-AVF Onda r pequeña en D1-AVL Onda S profunda en D1 Ondas T pueden estar invertidas en derivaciones D2-D3-AVF (zona bloqueada) Bloqueo de Rama Derecha y Hemibloqueo Anterior Izquierdo asociados. Es posible la aparición combinada de bloqueos de distintas zonas del haz de His. Puede observarse, por ejemplo, en la fase aguda del infarto de miocardio anterior, en casos de oclusión muy proximal de la arteria descendente anterior, debido a que, tanto la rama derecha como el fascículo anterosuperior de la izquierda, son irrigados por ramas de dicha arteria. El diagnóstico electrocardiográfico se basa en la existencia de complejos QRS influenciados por ambos tipos de bloqueos. En las derivaciones precordiales observaremos morfología de bloqueo de rama derecha. En las derivaciones V1 y V2 observaremos un patrón rsr, y en V5 y V6 obtendremos un patrón qrs, con empastamientos tanto en la R de V1 y V2 como en la S de V5 y V6. El retraso en la distribución del impulso por la región anterior y superior del ventrículo izquierdo determinará la presencia de ondas R de gran magnitud y SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

51 empastadas en D1 y AVL, acompañando a ondas S empastadas en las derivaciones inferiores (DII, DIII y avf). Este fenómeno determina la hiperdesviación izquierda del eje eléctrico (más allá de 45 ) y el retraso en el tiempo de la deflexión intrinsecoide en las derivaciones DI y avl (Figura 2.6). FIGURA 2.6. Bloqueo rama derecha + hemibloqueo anterosuperior. Eje -30, rsr en V1, s ancha y profunda V5-6; patrón rs en DII, DIII, avf y qs en DI y avl. Se combinan los criterios diagnósticos de ambos tipos de bloqueos. ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Bloqueo rama Derecha+ hemibloqueo Antero- superior rsr en V1 y V2 qrs en V5 y V6 Mellamiento de la R en V1 y V2 y de la S en V5 y V6 R amplia en DI AVL S amplia en DII, DIII, avf SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

52 CAPITULO 3 TRASTORNOS DEL RITMO CARDIACO Introducción. Una disrritmia no es solo un trastorno del ritmo cardiaco sino también cualquier alteración en la activación cardiaca ya sea en su origen o en la secuencia normal de activación. El ritmo sinusal normal se define como un ritmo originado en el nódulo sinusal con una frecuencia cardiaca entre 60 y 100 latidos por minuto y es conducido atravez de todas las estructuras cardiacas de forma normal. Los mecanismos responsables de las arritmias cardíacas se dividen fundamentalmente en: 1. Trastornos de la automaticidad. 2. Trastornos de la conducción. 3. Combinación de ambos Automaticidad: Se define automaticidad como la propiedad de algunas células cardíacas para generar de forma espontánea estímulos capaces de transmitirse a las células vecinas. Esta capacidad depende de la existencia de una pendiente de despolarización diastólica espontánea, que automáticamente alcanza el potencial umbral y genera un potencial de acción. En el corazón humano existen diversas estructuras cardíacas automáticas, pero en condiciones normales la pendiente diastólica del nódulo sinusal es la más rápida, por lo que alcanza el potencial umbral primero y genera un potencial de acción que se transmite al resto de las células cardíacas, originando el ritmo sinusal normal. La alteración del automatismo de las células cardíacas puede explicar la génesis de múltiples arritmias cardíacas. Podrían originarse un trastorno del ritmo cardiaco al aumentar de forma anormal la pendiente de despolarización diastólica de células automáticas no sinusales, que al superar la pendiente sinusal determinarían una arritmia rápida. Por otro lado, la depresión del automatismo sinusal determinaría que el ritmo cardíaco fuese generado por otra estructura automática que toma las riendas del ritmo ; de forma habitual el nodo aurículoventricular, responsable de un ritmo de escape más lento que el sinusal (ritmo nodal) Figura 3.1 SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

53 . Figura 3.1. Figura A muestra potencial de acción de celulas de respuesta lenta (marcapasos) normal, notese la pendiente de despolarización diastolica espontanea despues de la fase de repolarización ( rama descendente).en la figura ve se nota una pendiente de despolarización diastolica espontanea mas pronunciada lo que refleja un aumento del automatismo normal, por lo que aumenta la frecuencia de disparo de este marcapaso. Rentrada: Se genera un fenómeno de reentrada cuando un impulso eléctrico no se extingue después de haber activado al corazón sino que inscribe un movimiento circular donde vuelve a excitar fibras previamente despolarizadas.figura 3.2. La reentrada es un mecanismo frecuente de producción de arritmias. Para que se establezca, es necesaria la existencia de un circuito anatómico o funcional. En el corazón humano existen múltiples posibilidades de establecimiento de circuitos de reentrada, que incluyen estructuras del sistema de conducción cardíaco y muscular. Las condiciones necesarias para que se produzca una reentrada son: 1. Bloqueo unidireccional de un impulso en algún lugar (habitualmente el impulso corresponde a un extrasístole). 2. Lenta propagación del mismo sobre una ruta alterna. 3. Reexcitación del tejido proximal al lugar inicial del bloqueo en dirección retrógrada. Figura 3.2. Reentrada. En (A) una extrasístole supraventricular llega en un momento donde la vía de conducción Alfa está en periodo refractario absoluto, por lo que desciende por la vía beta de conducción más lenta pero de periodo refractario más corto, cuando el impulso se localiza en la porción inferior del circuito encuentra que la vía Alfa ya está en fase 4 (repolarización) por lo que puede ser nuevamente excitada y el impulso regresa atravez de esta vía a la parte cefálica de este circuito y así se constituye un movimiento circular autoperpetuado del impulso cardiaco generando la despolarización repetitivamente rápida de las estructuras cardiacas. Ejms. Fibrilación auricular, aleteo auricular y taquicardia supraventricular paroxística. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

54 Excitabilidad: Se define como la capacidad de las células cardíacas para responder a un estímulo efectivo, procedente de células automáticas, generando un potencial de acción, tras el cual existe un período refractario absoluto a cualquier tipo de estímulo aplicado, seguido de un periodo refractario relativo durante el cual los estímulos de gran magnitud pueden generar potenciales de acción capaces de propagarse a las células vecinas. Tendríamos luego una fase de recuperación de la excitabilidad, en la que estímulos de magnitud umbral normal generan un nuevo potencial de acción. En esta fase existe un corto período, denominado súper-normal, en el que podría generarse un potencial de acción con estímulos inferiores al umbral. Existen situaciones patológicas en las que pueden generarse postpotenciales responsables de un potencial de acción prematuro que, al propagarse por todo el corazón, determinaría la aparición de una arritmia. Pospotenciales: Se dice que hay un pospotencial cuando un potencial de acción es seguido de una oscilación de voltaje. En el caso de que esta variación de voltaje alcance el valor umbral se producirá un nuevo potencial de acción. Esto puede ocurrir antes de que se complete la repolarización (pospotenciales tempranos) o una vez finalizada esta (pospotenciales tardíos), los pospotenciales pueden generar respuestas locales o generalizadas. Los pospotenciales precoces constituyen el mecanismo fisiopatológico de la génesis de taquicardias ventriculares polimórficas asociadas a una prolongación del intervalo QT, muchas de las disrritmias debidas a intoxicación con digital se deben a la generación de pospotenciales tardíos. Figura 3.3 Figura 3.3. Pospotenciales de acción. En la figura superior se muestran oscilaciones de voltaje antes de finalizar el periodo de repolarización (pospotenciales tempranos), en la figura inferior el pospotencial se lleva a cabo al haberse completado la fase de repolarización ( pospotencial tardío) Conducción: Se define conducción a la capacidad que tienen los impulsos generados en el nódulo sinusal de propagarse a las demás células del sistema de conducción cardíaco, células musculares auriculares y ventriculares. En las células cardíacas existen diferentes velocidades de conducción. El nodo auriculoventricular es la estructura con velocidad de conducción más lenta, siendo el sistema His-Purkinje y las células musculares auriculares las de más rápida velocidad de conducción. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

55 Conducción Aberrante: Se define aberrancia de la conducción como la distribución anormal por los ventrículos de un impulso originado en las aurículas o el nodo aurículo ventricular. Provocará cambios en la morfología del complejo QRS, siendo lo más frecuente observar una imagen de bloqueo de rama derecha. Un impulso supraventricular precoz puede no distribuirse por la rama derecha, ya que ésta posee un período refractario más largo que el de la rama izquierda. Este fenómeno es el responsable de la existencia de taquicardias supraventriculares con QRS ancho, aberrantes, que debemos diferenciar de las taquicardias ventriculares. Disociación Auriculo- Ventricular La disociación AV (Fig 3.4) se caracteriza por latidos disociados o independientes procedentes de las aurículas y de los ventrículos (como indica el término disociación AV). Nunca es un trastorno primario del ritmo, sino síntoma de un trastorno del ritmo subyacente, producido por una de las tres causas que impiden la conducción normal desde la aurícula al ventrículo, o por su combinación: 1. Enlentecimiento del marcapasos dominante (habitualmente el nódulo sinusal), que permite el escape de un marcapasos subsidiario o latente. 2. Aceleración de un marcapasos latente que usurpa el control de los ventrículos. 3. Bloqueo, generalmente en la unión AV (impide que los impulsos del marcapasos dominante, formados a frecuencia normal, lleguen a los ventrículos y permite que los ventrículos latan por un marcapasos subsidiario). 4. Una combinación de causas, por ejemplo, cuando el exceso de digital origina una taquicardia no paroxística de la unión AV que se asocia a un bloqueo SA o AV. Fig 3.4. Trazo en derivación DII que muestra disociación AV: Note como el ritmo auricular (onda P) es totalmente independiente del ritmo ventricular (QRS), inclusive algunas ondas P aparecen sobrepuestas al complejo QRS. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

56 Identificación Electrocardiográfica de los Trastornos del Ritmo. Método de las 4 preguntas Una de las situaciones más temidas por el médico en la sala de emergencias o en su consulta general es el diagnóstico electrocardiográfico de los trastornos del ritmo, sin embargo recomendamos a continuación una forma sencilla de realizar el abordaje del EKG con 4 claras y rápidas preguntas las cuales nos conducirán al diagnóstico de estas situaciones en forma decidida y rápida. Dichas preguntas nos han demostrado con el tiempo en el campo docente y asistencial su gran útilidad y facilidad. Figura HAY QRS NORMAL? NO TAQUICARDIA VENTRICULAR RITMOS DE PARO SI 2 HAY ONDA P NORMAL? SI NO FIBRILACION AURICULAR FLUTTER AURICULAR RITMO DE LA UNION MARCAPASOS AURICULAR MIGRATORIO TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL 3 EL PR ESTA PROLONGADO? SI BLOQUEOS AURICULO VENTRICULARES NO 4 COMO ESTA LA FRECUENCIA? BRADICARDIA TAQUICARDIA TSVP FIGURA 3.5. Diagnóstico de las Disrritmias cardiacas. Aunque subestimadas; la formulación de estas 4 fáciles preguntas constituyen la forma más expedita de abordaje de los trastornos del ritmo en el ECG, Confie en ellas! SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

57 Tabla 3.1 CLASIFICACION DE LOS TRASTORNOS DEL RITMO RITMOS RAPIDOS A. SINUSAL : Taquicardia Sinusal fisiológica (apropiada) Taquicardia sinusal inapropiada Reentrada sinusal o sinoatrial B. Auricular Pura: Fibrilación Auricular Flutter auricular Taquicardia auricular ectópica o focal Taquicardia Auricular multifocal C. Union AV: Taquicardia reentrante nodal Taquicardia reentrante auriculoventricular Taquicardia NO paroxistica de la unión AV Taquicardia de la unión focal D. Ventriculares: Extrasisitoles Ventriculares Ritmo idioventricular Acelerado Taquicardia Ventricular monomórfica Taquicardia Ventricular polimórfica Taquicardia helicoidal de puntas torcidas Fibrilación Ventricular RITMOS LENTOS Ritmos de escape Bloqueos Auriculo- ventriculares Bradicardia Sinusal SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

58 Trastornos del ritmo Rápidos. Extrasístoles En realidad las extrasístoles son trastornos aislados del ritmo; se trata de latidos anticipados en relación con el impulso precedente, y su origen puede ser supraventricular o ventricular. Poseen un período de acoplamiento fijo y una pausa compensadora, que puede ser completa o incompleta. La distancia desde el latido extrasistólico hasta el normal precedente es constante en las extrasístoles del mismo foco, y después de ella se aprecia una pausa hasta el siguiente latido normal. Dicha pausa se define como completa cuando la distancia entre el latido normal previo a la extrasístole y el latido siguiente a la misma es el doble de la distancia entre dos latidos normales sucesivos. Las extrasístoles pueden mostrar la misma morfología cuando se originan en un mismo foco del corazón, cuando existen varios focos de excitación cardiacos que se despolarizan y las extrasístoles provienen de diferentes zonas las extrasístoles son polimórficas. Como habíamos mencionado las extrasístoles pueden ser supraventriculares o ventriculares. Extrasistoles supraventriculares vrs Ventriculares: 1. Las extrasístoles supraventriculares muestran en su mayoría un QRS angosto. Podrían ser anchos cuando el impulso se conduce con aberrancia. 2. Las extrasístoles supraventriculares muestran una onda P precediendo cada complejo QRS. 3. En las extrasístoles supraventriculares la pausa compensatoria es completa. A B Figura 3.6. En la figura A se muestra en el 3 y 5 latido cardiaco extrasístoles con complejo QRS ancho, notese la presencia de una onda P antes de cada QRS compatible con extrasístole de origen supraventricular, el complejo QRS es ancho por la conducción aberrante. En la figura B el latido extra(2 ) muestra un complejo QRS angosto por lo que su origen es claramente supraventricular, además notese la pausa compensatoria completa. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

59 A B Figura. 3.7 En la figura (A) se muestra una dupleta de extrasístoles ventriculares (Notese la ausencia de onda P, QRS ancho y pausa compensatoria incompleta), En la figura (B) note como la morfología, tamaño,polaridad y eje del latido extrasistólico ventricular cambia, traduciéndonos varios focos de excitación ventricular (extrasístoles polimórficas); tanto el ejemplo de la figura A como B nos traducen extrasístoles de alto grado y por lo tanto de mal pronóstico; cuidado viene una taquicardia ventricular maligna! La morfología de los complejos extrasistólicos nos orienta acerca de su origen: mientras que los supraventriculares son complejos estrechos, los ventrículares muestran una duración mayor y una morfología diferente a los sinusales, debido a que la despolarización ventricular se realiza de forma anómala. Existen varías clasificaciones de los complejos prematuros, la más clásica de ellas es la clasificación de Lown para las extrasistoles ventriculares, aunque no existe acuerdo absoluto, y cada vez es menos utilizada es importante conocerla por lo cual la traemos a colación en este tema y la mostramos en la Tabla 3.2. Esta clasificación tiene implicaciones pronósticas, aumentando la gravedad de las extrasístoles al aumentar el grado. Es importante anotar que las extrasistoles son trastornos del ritmo muy frecuentes y pueden observarse en corazones estructuralmente normales; sin embargo, su densidad aumenta en relación con la gravedad de la cardiopatía. Las extrasístoles ventriculares se originan dentro del sistema His- Purkihje por automatismo anormal y en presencia de alteraciones electrolíticas, isquemia y se ven exacerbadas por aumento de las catecolaminas endógenas y exógenas. Tabla Clasificación de Lown de las extrasístoles ventriculares Grado a 4b 5 Características Ausencia de extrasístole <30 extrasístoles por hora >30 extrasístoles por hora Extrasístoles polimórficas Parejas de extrasístoles Salvas de tres o más extrasístoles Fenómeno de R sobre T Tabla 3.2. Clasificación de las extrasístoles ventriculares: Conforme aumenta el grado de las extrasístoles aumenta las implicaciones clínicas de estas. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

60 ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS Extrasistoles Ventriculares : Complejos QRS anchos y deformados (0,12 a 0,20 segundos). Cronométricamente prematuro en relación al ritmo de base. Los acomplamientos pueden ser fijos o variables. Pausa compesadora completa en la mayoría de las ocasiones por disociación AV, a veces se encuentran interpoladas entre los impulsos supraventriculares. Parasístoles Las parasístoles se originan en un foco que se descarga sin dependencia del ritmo de base. La activación ventricular a partir del foco parasistólicoo dependerá de la situación eléctrica del miocardio, si se encuentra en disposición de ser despolarizado. El período de acoplamiento será variable: no muestran pausa compensadora y la distancia entre los latidos parasistólicos guardará una relación.fig 3.8. Figura 3.8. Parasistolia. Note que las extrasístoles ventriculares muestran un acoplamientoo variable al ritmo sinusal de base (Trigeminismo, cuadigeminismo, etc), no tienen pausa compensatoria y el intervalo entre ellas es constante. Taquicardia sinusal En realidad no es considerada una arritmia primaria; es muyy frecuente en el ámbito clínico, se debe a un incremento del automatismo sinusal, secundario a causas fisiológicas (Taquicardia sinusal apropiada) como por ejemplo fiebre, hipovolemia, ansiedad, etc o puede presentarse en el contexto de d una persona sin una causa subyacente que explique este aumento de la frecuencia cardíaca (Taquicardia sinusal Inapropiada). Las ondas P y los complejos QRS son de características normales. Cuando se presenta de forma persistente en reposo obliga a investigar la causa, debiéndose descartar, entre otras, la anemia y el hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca congestiva. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

61 Se produce por: Disfunción autonómica Automatismo anormal del nodo Sinoauricular Taquicardia auricular con un foco cercano al nodo Sinusal ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Formas y ejes de la onda P normales Relación AV: 1:1 Intervalos PP, PR, RR regulares Línea de base isoeléctrica Frecuencia mayor de 100 por minuto, y generalmente inferior a 150 LPM. Flutter auricular (Aleteo Auricular) Es un trastorno del ritmo rápido auricular, producido por un mecanismo de macroreentrada a nivel del Ismo cao-tricúspideo. En la mayoría de los casos posee una vía de conducción lenta en dirección craneo-caudal y otra rápida caudo-craneal, de la que se desprenden frentes de activación para despolarizar toda la masa miocárdica auricular, por la dirección antihoraria y retrograda de este frente de activación auricular la onda P es negativa y con un patrón en dientes de serrucho. Este circuito despolariza las aurículas entre 200 y 300 veces por minuto, pero el nodo auriculoventricular actúa como un filtro eléctrico, dejando pasar hacia los ventrículos algunos (Gracias a Dios no todos!) los impulsos del flutter (habitualmente los ventrículos laten a una frecuencia entre latidos por minuto), por lo que generalmente el flutter tiene algún grado de bloqueo auriculo- Ventricular generalmente 2:1, 4:1; como un mecanismo fisiológico de protección. Este bloqueo podría ser constante o variable. Como la habíamos mencionado, en este trastorno del ritmo la despolarización auricular originará unas ondas F (F mayúscula) o de flutter en forma de dientes de sierra; los complejos QRS serán estrechos porque la conducción una vez que atraviesa el nodo AV activa los ventrículos de forma normal. Las ondas F serán negativas y más visibles en las derivaciones que exploran la cara inferior del corazón: DII, DIII y avf. El flutter auricular es un trastorno del ritmo frecuente, el cual suele transformarse en ritmo sinusal o fibrilación auricular frecuentemente. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

62 MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI FIGURA 3.9. Flutter auricular de rápida respuesta ventricular.ecg de 12 derivaciones que muestra QRS normal, pero onda P de morfología anormal (dientes de sierra) más evidentes en cara diafragmática. La frecuencia atrial es de aproximadamente 300 LPM y la frecuencia ventricular ronda los 150 LPM por lo que existe un bloqueo en la conducción constante 2:1. ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Frecuencia Auricular de 240 a 400 por minuto Ondas F: más visibles en DII, DIII, AVF Intervalos FF regulares Relación AV: las más comunes 2:1 y 4:1 Intervalos RR generalmente regulares a menos que haya conducción variable. Complejos QRS estrechos, a menos que aberrancia de la conducción intraventricular Líneas base ondulante por las ondas F Fibrilación auricular. Es un ritmo auricular rápido, desordenado y desincronizado, sin capacidad para generar contracciones auriculares efectivas. Suele iniciarse por una o varias extrasístoles auriculares muy precoces que caen en el período vulnerable auricular (período refractario relativo), dando lugar a reexcitación repetida de las fibras auriculares. La activación ventricular dependerá de la velocidad de conducción y del periodo refractario nodal, que la modifica de forma variable. La frecuencia ventricular suele oscilar entre 90 y 150 latidos por minuto. Como se aprecia en la Figura 3.10, el diagnóstico electrocardiográfico se basa en la existencia de una arritmia ventricular completa y la existencia de oscilaciones en la línea de base del electrocardiograma, conocidas como ondas f(minúscula). SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

63 Los QRS serán habitualmente normales (angostos), ya que el impulso despolariza los ventrículos a través del sistema de conducción intraventricular normalmente. Es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente, con diferentes formas de presentación clínica. La forma esporádica, con episodios recurrentes, y la crónica son las más comunes. Suelen acompañarse de cardiopatía estructural, aunque podría presentarse en ausencia de ella. Los síntomas molestos de esta disrritmia se deben a su frecuencia ventricular rápida e irregular, que incrementa el consumo miocárdico de oxígeno y puede desencadenar o agravar una angina de pecho y/o insuficiencia cardíaca congestiva. La falta de la contribución auricular al llenado ventricular (30% del llenado ventricular) reducirá el gasto cardíaco, sobre todo en pacientes con ventrículos hipertróficos; por otro lado, la estasis sanguínea auricular facilitará la formación de trombos y la posibilidad de embolias principalmente al lecho vascular cerebral. Figura3.10. Notese un QRS normal con intervalo R-R irregularmente- irregular y ausencia de onda P propiamente dicha, en su lugar es sustituida por múltiples ondas de fibrilación auricular (ondas f). ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: FIBRILACION AURICULAR: Frecuencia auricular de 400 a 600 latidos por minuto Ausencia de ondas P Intervalo RR irregularmente irregular Complejos QRS estrechos a menos que haya aberrancia Línea de base con leves irregularidades( ondas f ) Se clasifica de acuerdo a su frecuencia cardiaca: - Alta respuesta: > 100 LPM - Adecuada Respuesta LPM - Baja respuesta: < 60 LPM SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

64 Taquicardias de la unión auriculoventricular Este tipo de taquicardias se deben a un incremento anormal del automatismo del nodo o a reentrada. Suelen ser taquicardias con QRS estrecho, R-R regular, con frecuencia superior a 150 latidos por minuto; la onda P suele preceder al QRS o coincidir con él. En las taquicardias de la unión auriculoventricular por reentrada el circuito puede ser intranodal exclusivo o intra-extranodal; en este caso la activación desciende por el nodo y asciende a las auriculas por un haz anómalo (conducción ortodrómica), por lo que el ventrículo se despolariza normalmente y el complejo QRS es angosto; en la variante en la cual el impulso desciende por el haz anómalo y asciende a las aurículas por el nodo AV, la despolarización ventricular es aberrante y el complejo QRS ancho (Conducción antidrómica). (Figura 3.11) En condiciones normales, la conducción alcanza el haz de His a través de la vía rápida y asciende de forma retrógrada por la lenta, cancelándose con la que desciende por ella. En la taquicardia intranodal suele existir un bloqueo anterógrado en la vía rápida nodal; la conducción desciende por la lenta y, al alcanzar la porción inferior del nodo, asciende por la rápida, lo que permite la conducción retrógrada. Las características electrocardiográficas son similares a las de la intranodal (complejos QRS estrechos a más de 150 latidos por minuto, sin apreciarse onda P). Cuando el haz anómalo está muy alejado del nodo, podemos observar una onda P de morfología diferente a la sinusal inmediatamente después del QRS. Son taquicardias frecuentes en la clínica, que se presentan de forma paroxística, con inicio y final bruscos. No suelen acompañarse de cardiopatía estructural y son taquicardias de buen pronóstico. Figura Mecanismo de reentrada en las taquicardias por reentrada AV. ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXISTICA: (figura 3.12) Frecuencia Auricular entre 150 a 250 latidos por minuto Ondas P con polaridad generalmente negativa principalmente en las derivadas DII, DIII, AVF. Se pueden presentar ausencia de las ondas P o SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

65 quedar dentro del QRS dependiendo del tipo de taquicardia de reentrada AV. Relación AV: 1:1 Intervalos RR regulares QRS generalmente estrechos a menos que haya aberrancia Figura EKG que muestra frecuencia ventricular aproximadamente en 300 LPM, QRS normal y estrecho, R-R constante y ausencia de onda P debido a la alta frecuencia cardíaca compatibles con taquicardia supraventricular paroxística. Note además supradesnivel del segmento ST en AVR lo que nos traduce preexcitación (Sd Wolf Parkinson White) Marcapaso Auricular Migratorio: Es un trastorno del ritmo auricular caracterizado por una marcada variación del PP el PR y el RR. Por lo menos 3 morfologías diferentes de ondas P deben de evidenciarse para su diagnóstico. El ritmo cardiaco es siempre irregular y su principal diagnóstico diferencial es la fibrilación auricular. Es una disrritmia secundaria a procesos agudos graves como EPOC reagudizado, ICC descompensada y Sepsis. Los pocos estudios muestran que su origen es por anomalías en el automatismo de múltiples focos auriculares. Cuando la frecuencia del marcapaso atrial migratorio excede los 100 LPM se denomina Taquicardia Atrial Multifocal Figura 3.13 SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

66 ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS Taquicardia Atrial Multifocal: Frecuencia Auricular entre 100 a 200 por minuto Tres o más formas diferentes de ondas P Intervalos PP, PR, RR irregulares QRS estrechos a no ser que haya aberrancia Cuál es la diferencia con marcapaso atrial migratorio: La frecuencia cardiaca. Figura Taquicardia atrial multifocal. EKG que muestra QRS normal y angosto, intervalo R-R irregular y la presencia de múltiples morfologías de la onda P, lo que nos traduce despolarización atrial desde diversos puntos de la aurícula distintos al nodo sinoatrial (marcapaso migratorio) dado su elevada frecuencia cardiaca se denomina taquicardia atrial multifocal. Ritmos rápidos ventriculares Taquicardia ventricular Se define como tres o más complejos ventriculares prematuros sucesivos. Se clasifican dependiendo de su duración en sostenidas, si duran más de 30 segundos, y no sostenidas, de duración menor a este valor. Pueden deberse a un incremento del automatismo o a reentrada (Tabla 3.3). La forma más frecuente en la práctica clínica es la taquicardia ventricular monomórfica clásica, estas son taquicardias rítmicas con una frecuencia que oscila entre los 130 y los 200 latidos por minuto; el QRS es ancho, habitualmente mayor de 0,12 segundos, debido a que la activación ventricular se realiza de forma anómala (independiente al sistema de conducción cardiaco). Su morfología dependerá del lugar de origen de la taquicardia. En más de la mitad de los casos existe disociación auriculoventricular, apreciándose ondas P y complejos QRS sin relación entre ellos. Esto es debido a la activación independiente de aurículas y ventrículos, este fenómeno permite establecer el diagnostico certero de taquicardia de origen ventricular. (Figura 3.14). SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

67 Tabla 3.3- Taquicardia ventricular Definición: - Sucesión de tres o más complejos ventriculares prematuros Clasificación: - Sostenidas: >30 segundos - No sostenidas: <30 segundos Causas: - Incremento del automatismo - Reentrada Cuando existe conducción retrógrada a través del nodo, la activación auricular suele coincidir con la ventricular y, por tanto, no se aprecian las ondas P. La presencia de latidos de fusión es una característica de gran utilidad, ya que confirma que la taquicardia es de origen ventricular; dichos complejos son más estrechos que los de la taquicardia; los ventrículos son activados por el frente de la taquicardia y por un frente de activación normal que desciende por el nodo y alcanza una parte de la masa ventricular en período vulnerable, por lo que estos latidos de fusión tienen una morfología intermedia entre un latido sinusal y una extrasistole ventricular. Durante una taquicardia rítmica con QRS ancho, la presencia de capturas indica que su origen es ventricular. En las capturas, la activación ventricular es producida por un impulso supraventricular que alcanza los ventrículos en disposición de ser activados, por lo que se observa un latido de características sinusales entre los complejos de la taquicardia ventricular. Aunque pueden observarse en sujetos sin cardiopatía estructural, son tanto más frecuentes cuanto mayor es el grado de cardiopatía. En la fase aguda del infarto de miocardio son prácticamente constantes, y en pacientes con insuficiencia cardíaca son habitualmente el desencadenante de la muerte súbita. Es de gran interés clínico realizar el diagnóstico diferencial de las taquicardias rítmicas con QRS ancho. Su origen puede ser ventricular, con elevado riesgo para el paciente, o supraventricular con conducción aberrante hacia los ventrículos, que habitualmente no representan una amenaza para la vida de los pacientes. Las taquicardias supraventriculares con QRS ancho suelen presentar imagen de bloqueo de rama derecha, ya que debido a su frecuencia pueden encontrar siempre a dicha rama en período refractario. Por otro lado, la presencia de disociación auriculoventricular, latidos de fusión o capturas, indica que su origen es ventricular. EN EL CONTEXTO DE EMERGENCIAS RECOMENDAMOS QUE TODA TAQUICARDIA DE COMPLEJOS ANCHOS SEA TRATADA COMO DE ORIGEN VENTRICULAR HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO. Las taquicardias supraventriculares aberradas suelen ser mejor toleradas que las ventriculares. En estas pueden observarse ondas en cañón en el pulso yugular, debido a que la contracción auricular se lleva a cabo contra una tricúspide cerrada SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

68 (Disociación AV). Las maniobras vagales pueden cortar una taquicardia supraventricular y, sólo excepcionalmente, las ventriculares. FIGURA Taquicardia de complejos Anchos. En situaciones de emergencia interprete que toda taquicardia de complejos anchos es una taquicardia ventricular hasta que se demuestre lo contrario. ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS:Taquicardia Ventricular La frecuencia ventricular está entre por minuto Tiene tendencia a la regularidad de sus complejos, pudiéndose presentar una leve irregularidad en los primeros 20 a 30 latidos El QRS es ancho mayor de 0,14 segundos El eje es conservado Disociación auriculoventricular Taquicardia ventricular lenta (Ritmo idioventricular acelerado): Presenta las mismas características que la taquicardia ventricular clásica, salvo que su frecuencia varía entre 50 y 120 latidos por minuto. Suelen observarse en la fase aguda del infarto de miocardio inferior, y se relacionan con la activación SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

69 isquémica de los receptores vagales localizados en dicha área, se considera una de las disrritmias más frecuentes asociadas al fenómeno de reperfusión coronario. ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Frecuencia ventricular entre 50 y 120 por minuto Intervalo RR regulares Complejos QRS anchos Relación AV: 1:1 Ondas P son negativas en DII, DIII, AVF. Con R-P mayor a 0,14 segundos Figura Note los complejos QRS anchos compatibles con una taquicardia ventricular pero con relativamente baja aproximadamente 100 LPM. una frecuencia Taquicardia ventricular polimórfica ( Torsades de pointes ) Se presentan como salvas cortas, autolimitadas, de frecuencia elevada y con QRS de morfología cambiante. Da la impresión de que cada 4 a 8 complejos se produce una torsión paulatina de las puntas de los QRS sobre la línea isoeléctrica. Suele degenerar en fibrilación ventricular. Suelen observarse en pacientes con ritmo de base lento y prolongación del intervalo QT superior a 600 ms (Figura 3.17). SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

70 Figura Taquicardia ventricular en Puntas Torcidas. Note las variaciones en la forma, tamaño y eje del complejo QRS que le da apariencia de oscilaciones sobre la línea de base al trazo electrocardiográfico. ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Taquicardia Ventricular Polimórfica. Variación de la morfología de los QRS en la misma derivada Cambio del eje con el cambio lógico de su morfología El rango de frecuencia ventricular entre 150 a 300 latidos por minuto Fibrilación ventricular De los 4 ritmos de colapso o paro es el más frecuente desde el escenario prehospitalario, aproximadamente un 80 a 85% de los pacientes, muestra a la hora de su abordaje una FV. GENERALMENTE LOS PACIENTES QUE SUFREN UNA MUERTE SUBITA EMPIEZAN CON UNA TAQUICARDIA VENTRICULAR QUE DEGENERA RAPIDAMENTE A UN FIBRILACION VENTRICULAR. La FV es un ritmo absolutamente desincronizado y desorganizado, mecánicamente ineficaz. Su tratamiento es la cardioversión eléctrica NO sincronizada (DESFIBRILACIÓN). (Figura 3.18) Figura En este trazo se observa en el segundo latido un Fénomeno R en T seguido de una salva corta de taquicardia ventricular que degenera rápidamente en Fibrilación Ventricular gruesa. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

71 ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Fibrilación Ventricular. Despolarización ventricular Caótica y sin ningún tipo de coordinación Se reconoce por ondulaciones finas o irregularidades en ausencia de complejos QRS. Bloqueos aurículo-ventriculares Trastornos del ritmo Lentos Hablamos de bloqueos auriculo ventriculares cuando el impulso cardiaco se origina normalmente en el nodo sinusal y se conduce con normalidad por las aurículas; pero al llegar al nodo auriculoventricular se produce algún grado de bloqueo a la conducción hacia los ventrículos o esta no se realiza con la rapidez debida. Los bloqueos se deben principalmente a procesos degenerativos de las estructuras de conducción, también tenemos que considerar a la enfermedad arterial coronaria, algunas personas presentan un bloqueo AV congénito. Existen varias clases distintas de bloqueo cardíaco y se clasifican según su gravedad. Bloqueo AV de primer Grado Figura Bloqueo AV 1 Grado. Existen diversas posibilidades de conducción más lenta de la esperada: una de ellas son los bloqueos. En el bloqueo de una estructura cardíaca, el impulso que la alcanza la atraviesa de forma lenta o queda retenido en la misma. Para explicarlo, emplearemos el nodo aurículo-ventricular. Se define que existe bloqueo de primer grado cuando todo estímulo que alcanza el nodo lo atraviesa, pero de forma lenta. En el electrocardiograma observaremos que todas las ondas P van seguidas de QRS, pero con intervalo PR prolongado, mayor de 200 milisegundos (Figura 3.20). SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

72 FIGURA 3.20 Bloqueo AV Primer Grado. QRS normal, onda P presente y normal. Intervalo PR > 0.20 seg (prolongado),el PR es constante y todas las ondas P son seguidas de un QRS. Bloqueo AV de segundo Grado: El bloqueo de segundo grado se subdivide a su vez en tipo Mobitz I (Fenómeno de Wenckebach), o tipo Mobitz II. Tipo Mobitz I ( Wenckebach): Figura Bloqueo AV 2 Grado Tipo Mobitz 1. En el primer caso (Figura 3.21; 3.22), los impulsos que alcanzan el nodo lo atraviesan con una dificultad creciente, hasta que uno queda retenido; en el electrocardiograma observaremos ondas P seguidas de QRS con un PR creciente, hasta que una P no va seguida de QRS, repitiéndose posteriormente el ciclo. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

73 MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI Figura Bloqueo AV Segundo grado Tipo Mobitz 1. Note el fénomeno de Wenckebach que consiste en una prolongación progresiva del intervalo PR hasta que una onda P no conduce. Tipo Mobitz II: Figura Bloqueo AV 2 Grado Tipo Mobitz 2. En el tipo Mobitz II (Figura 3.23; 3.24) hay unas P seguidas de QRS y otras que no lo están, pero sin ninguna relación entre las P conducidas y las retenidas. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

74 MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI Figura Bloqueo AV Segundo Grado Tipo Mobit II. PR constante pero una o más ondas P no conducen. Bloqueo AV de tercer Grado o Completo Figura Bloqueo AV 3 Grado. En caso de bloqueo cardiaco de tercer grado o completo (Figura 3.25; 3.26) ningún impulso que sale del nodo sinusal puede atravesar el nodo AV y conducir hacia los ventrículos. Por lo que las aurículas y los ventrículos tendrán su ritmo propio e independiente. El bloqueo AV de tercer grado es una de las causas de disociación AV pero no todas las disociaciones AV tienen un bloqueo cardiaco completo. Por tanto, observaremos P y QRS sin relación entre ellos. Habrá más P que QRS, ya que los ventrículos son activados por células automáticas del sistema His-Purkinje de automatismo muy lento. FIGURA 3.26 Bloqueo AV Completo. No hay relación alguna entre la actividad auricular (ondas P) y la ventricular (Complejos QRS. Se observa disociación Auriculo ventricular. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

75 ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Bloqueos AV. Bloqueo AV de primer grado: Intervalo PR CONSTANTE mayor de 0,20 segundos Bloqueo AV de segundo grado Tipo MOBITZ 1( Wenckenbach): Intervalo PR VARIABLE, se va prolongando hasta que una onda P no conduce Bloqueo AV de segundo grado Tipo MOBITZ 2: Intervalo PR CONSTANTE pero una o más ondas P no conducen Bloqueo AV de tercer grado: Intervalo PR VARIABLE No hay relación entre la onda P y el QRS Para nosotros la forma más práctica, fácil y rápida de abordar los bloqueos auriculo- ventriculares en la práctica clínica es dividiéndolos de la siguiente forma: PR constante: Bloqueo AV de primer grado Bloqueo AV de segundo grado MOBITZ 2 PR variable: Bloqueo AV MOBITZ 1 Bloqueo AV completo De esta forma podemos hacer el diagnóstico diferencial electrocardiográfico. Si el ECG muestra una alteración en el intervalo PR (PR prolongado) ya sabemos que estamos frente a un bloqueo AV; si este PR es constante solo podría ser un Bloqueo AV de primer grado o un BAV de segundo grado tipo M2, si todas las ondas P conducen (relación AV 1:1) es un BAV 1 grado, de lo contrario sería un bloqueo AV 2 grado Mobitz 2. Si el PR es variable podría ser un bloqueo AV 2 grado tipo M1 (Wenckebach) o un BAV completo; si este PR se fuera prolongando hasta que una onda P no conduce estaríamos frente al primer caso, si no hay relación entre las ondas P y el QRS (disociación AV) es un bloqueo AV completo. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

76 Ritmo de la Unión Auriculo- Ventricular. Es el ritmo propio de la unión auriculo ventricular y su frecuencia de disparo es de aproximadamente latidos por minuto. Aparece en condiciones donde la frecuencia de disparo del nodo sinusal disminuye y es un mecanismo de defensa fisiológico para evitar la asistolia ventricular. Como la despolarización se origina en una región caudal de la aurícula (cerca de la válvula tricúspide) y el frente de despolarización es retrogrado la onda P va a ser negativa en DII,, DIII y avf, dependiendo de la localización del impulso la onda P podría estar antes, dentro de, o después del complejo QRS. Cuando el ritmo de la unión se acelera puede generar ritmos de la unión acelerados y taquicardias de la unión AV A no paroxísticas. Figura 3.27; 3.28) Figura Ritmo de la Unión Acelerado. Figura QRS normal con R-R regular, nótese las ondas P negativas después del complejo QRS. Ritmo de la unión infrahisiano. ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: RITMO DE LA UNION A. QRS NORMAL Y ANGOSTO B. R-R REGULAR C. ONDAS P NEGATIVAS O AUSENTES D. RITMO UNION: LPM E. RITMO UNION ACELERADO: LPM F. TAQUICARDIA DE LA UNION: > 100 LPM SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

77 CAPITULO 4 ELECTROCARDIOGRAMA EN CARDIOPATIA ISQUEMICA Anatomía y fisiología de la circulación coronaria El corazón está irrigado por las dos primeras ramas de la aorta (arterias coronarias), una originada en el seno de Valsalva izquierdo (Arteria coronaria izquierda), y la otra originada en el seno de Vasalva derecho (Arteria coronaria derecha. La arteria coronaria izquierda muestra un tronco común inicial corto que se bifurca, originando la arteria circunfleja y la arteria descendente anterior o interventricular anterior. La descendente anterior origina dos tipos de ramas: diagonales, que se distribuyen por la cara anterior del ventrículo izquierdo, y septales, que penetran en la porción anterior y superior del tabique interventricular. La arteria cincunfleja se dirige por el surco auriculoventricular izquierdo hacia la cara lateral y posterior del ventrículo izquierdo, originando ramas que irrigan la aurícula izquierda y ramas marginales que se distribuyen por la cara lateral ventricular izquierda, finaliza originando ramas póstero-laterales que irrigan la región posterior del ventrículo izquierdo. La arteria coronaria derecha, después de originarse en la aorta, se distribuye por el surco aurículo-ventricular derecho, alcanzando la cruz del corazón. En este punto desciende por el surco interventricular posterior, originando la arteria descendente posterior. Además de irrigar la pared lateral del ventrículo derecho y su tracto de salida, origina, cerca de su origen, una rama para el nódulo sinusal. La arteria descendente posterior o interventricular posterior origina ramas septales que irrigan la porción posterior e inferior del tabique interventricular. De la porción distal de la coronaria derecha se generan ramas póstero-laterales que contribuyen a la irrigación de la región posterior e inferior del ventrículo izquierdo. Figura 4.1 Este patrón anatómico se observa en un 80% de la población; en el 20% restante, la arteria descendente posterior se origina a partir de la artera circunfleja. El flujo coronario determina la oferta miocárdica de oxígeno, siendo el encargado de satisfacer las necesidades metabólicas del miocardio. En condiciones normales, la oferta está equilibrada con la demanda. La isquemia miocárdica obedece a un desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno a nivel del miocardio: suele coexistir una reducción de la oferta por aterosclerosis coronaria, con un incremento de la demanda en determinadas circunstancias, como el ejercicio y la hipertrofia miocárdica. Debido a las características de la circulación coronaria, la región subendocárdica de la pared miocárdica posee la menor densidad de capilares y, por tanto, la menor perfusión, determinando la existencia de un gradiente de perfusión miocárdica con el subepicardio como región mejor perfundida y el subendocardio como la peor. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

78 Este fenómeno determina que el subendocardio sea el más sensible a la isquemia y el área que primero se necrose en el infarto de miocardio. La isquemia de un segmento miocárdico pone en marcha una secuencia de fenómenos conocidos como cascada isquémica; en primer lugar, se altera la relajación del segmento, dificultando el llenado ventricular. Posteriormente, se alteran las propiedades eléctricas, determinando alteraciones electrocardiográficas, y, finalmente, se afecta su potencia contráctil. Debemos recordar que el miocardio es perfundido prácticamente sólo durante la diástole, ya que durante la sístole la contracción oblitera las ramas intramiocárdicas, impidiendo el flujo coronario. Por tanto, la presión arterial diastólica constituye la presión de perfusión coronaria. Figura 4.1. Circulación coronaria. Figura a la izquierda muestra las arterias coronarias derecha e izquierda con sus ramas principales. En la figura a la derecha imagen en 3D de la distribución arterial coronaria. 1. Aorta (Senos Valsalva), 2. A coronaria Izquierda, 3. A. descendente anterior, 4. A circunfleja. 5. A coronaria derecha. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

79 Patrones electrocardiográficos de la isquemia y la necrosis miocárdica La cardiopatía isquémica es una patología miocárdica habitualmente segmentaria; por tanto, sus manifestaciones electrocardiográficas reflejarán dicha segmentación, al observarse los cambios en las derivaciones que exploran la zona isquémica. En cuanto a las doce derivaciones estándar: DI y avl exploran la cara lateral del ventrículo izquierdo, DII, DIII y avf la cara inferior. V1 y V2 suelen reflejar las características eléctricas del tabique interventricular, V3 y V4 exploran la cara anterior del ventrículo izquierdo, y V5 y V6 la lateral. La isquemia miocárdica provocará cambios de polaridad y morfología de la onda T y del segmento ST, sin cambios significativos en el QRS. La necrosis suele acompañarse de cambios evolutivos en la onda T y el segmento ST junto con el desarrollo de ondas q patológica. VER TABLA 4.1 CARA INFERIOR LATERAL SEPTAL ANTERIOR POSTERIOR Distribución Topográfica de las derivaciones del ECG. DERIVADAS DII, DIII, AVF DI, AVL, V5, V6 V1, V2 V3, V4 V1, V7, V8,V9 Tabla 4.1. a.- Imagen electrocardiográfica de la isquemia a.1- Isquemia subendocárdica El diagnóstico electrocardiográfico de la isquemia subendocárdica se basa en la presencia de ondas T altas, picudas y simétricas. El diagnóstico es sólo seguro en los casos con morfología transitoria. Puede observarse dicha imagen en la fase hiperaguda del infarto de miocardio y en la angina de Prinzmetal. Existen evidencias que demuestran que el subendocardio es la región que primero se afecta en la isquemia miocárdica. Debe realizarse el diagnóstico diferencial con: variantes normales, hipertrofia y dilatación ventricular izquierda, hiperpotasemia y accidentes vasculares cerebrales. En estos casos, la morfología de la T no suele variar; por el contrario, la naturaleza transitoria de la morfología en la isquemia miocárdica aguda es de gran ayuda. Figura 4.2 SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

80 Figura 4.2. Onda T Hiperaguda. Imagen electrocardiográfica de isquemia subendocardica. Nótese las ondas T altas y picudas de ramas simétricas. Los cambios iniciales en el contexto de isquemia coronaria se dan en la onda T, búsquelos!. a.2- Isquemia subepicárdica Su diagnóstico electrocardiográfico se basa en la existencia de ondas T aplanadas o negativas de ramas simétricas. Suele tratarse de una morfología persistente que puede observarse en la fase crónica del infarto de miocardio y en la enfermedad coronaria crónica sin infarto previo. Suele ser un hallazgo eléctrico que afecta a las derivaciones que exploran diferentes áreas del miocardio: DII, DIII y avf en la isquemia inferior; DI, avl, V5 y V6 en la isquemia lateral, y de V1 a V4 en la anteroseptal. En múltiples situaciones clínicas distintas de la cardiopatía isquémica, podemos observar un patrón de isquemia subepicárdica: variantes normales, como en niños y adolescentes con T negativas en derivaciones precordiales derechas; fase crónica de la pericarditis, con ondas T negativas que afectan a gran cantidad de derivaciones; accidentes cerebrovasculares, etc. En la Tabla 4.2 se recogen diferentes patologías en las que puede observarse la imagen de isquemia subepicárdica. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

81 Tabla Otras causas de ondas T aplanadas o negativas Variaciones de la normalidad: Niños, deportistas, hiperventilación. Pericarditis crónica. Cor pulmonale. Miocarditis y miocardiopatías. Trastornos de la repolarización secundarios a crecimientos de cámaras o bloqueos de rama. Prolapso de la válvula mitral. Alcoholismo. Amiodarona. Hiperpotasemia. Otras causas: postaquicardia, mixedema. Figura 4.3. Inversión onda T. Imagen Electrocardiográfica de isquemia subepicardica. Nótese la inversión profunda y simétrica de la onda T. b.- Imagen electrocardiográfica de la lesión SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

82 b.1- Lesión subendocárdica El tejido miocárdico lesionado presenta una isquemia más severa, pudiendo observarse alteraciones ultraestructurales reversibles. El diagnóstico de isquemia subendocárdica se basa en la presencia de un segmento ST infradesnivelado (Figura 4.4). Se considera que existe infradesnivel del segmento ST cuando se encuentra al menos a 1 mm por debajo de la línea isoeléctrica, a 80 milisegundos del punto J ( Figura 4.5). La imagen de lesión subendocárdica puede observarse en pacientes con insuficiencia coronaria crónica y aguda, y en pacientes con infarto subendocárdico; representa el criterio electrocardiográfico habitual durante una prueba de esfuerzo positiva para isquemia miocárdica. En pacientes asintomáticos, la presencia en el electrocardiograma de reposo o durante una prueba de esfuerzo de dicha imagen constituye un factor de riesgo. Sin embargo, debe hacerse el diagnóstico diferencial con otras situaciones clínicas distintas de la cardiopatía isquémica. La imagen de lesión subendocárdica puede apreciarse como una variante normal; puede observarse en pacientes en tratamiento digitálico, en la hipopotasemia, en el embolismo pulmonar agudo, o secundaria a dilatación ventricular (Tabla 4.3). Figura 4.4. Lesión subendocardica. El vector de lesión subendocardica se acerca hacia la zona afectada, por lo que en las derivaciones enfrentadas a esta zona se inscribirá un infradesnivel del ST. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

83 Tabla Descenso del ST, diagnóstico diferencial Insuficiencia coronaria aguda y crónica Infarto subendocárdico Variante normal Tratamiento con digital Hipopotasemia Embolismo pulmonar agudo Dilatación ventricular FIGURA 4.5. ECG de 12 derivaciones. Note el infradesnivel del ST medido a 80 ms del punto J, compatible con patrón de lesión subendocardico versus imagen en espejo. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

84 b.2- Lesión subepicárdica El diagnóstico se basa en la presencia de un ST supradesnivelado (Figura 4.6) que refleja lesión subepicárdica o, más frecuentemente, isquemia transmural severa. En la cardiopatía isquémica, el supradesnivel del segmento ST suele acompañar al dolor torácico en situaciones de isquemia miocárdica aguda y severa. Suele observarse en la angina de Prinzmetal; refleja isquemia miocárdica transmural severa secundaria a espasmo coronario, siendo una imagen transitoria con una duración que va de segundos a minutos. Suele ser un hallazgo constante en la fase aguda del infarto de miocardio, como veremos posteriormente; su persistencia después de semanas y meses del infarto sugiere la transformación aneurismática de la pared ventricular infartada. Su aparición durante una prueba de esfuerzo o una crisis anginosa suele indicar peor pronóstico que la depresión del ST. Esta imagen eléctrica, con convexidad superior, puede observarse también en sujetos sanos acompañando a ondas T sugestivas de isquemia subendocárdica, y suele ser indicador de hipertono vagal. Puede apreciarse en la fase aguda de la pericarditis, en pacientes con hiperpotasemia severa, etc. En pacientes con pericarditis, la imagen electrocardiográfica suele ser difusa, observándose en múltiples derivaciones; por el contrario, en pacientes con cardiopatía isquémica, se circunscribe a las derivaciones que exploran un segmento miocárdico determinado (Figura 4.7). Veamos en la Tabla 4.4 Diagnósticos diferenciales del supradesnivel del ST. Figura 4.6. Patrón de lesión subepicárdica. En este caso el vector de despolarización se acerca a la zona lesionada y el segmento ST se supradesnivela. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

85 MANUAL DE ELECTROCARDIOGRAFIA SMI Tabla Supradesnivel del ST, Diagnóstico diferencial Infarto Agudo de Miocardio (IAM) Angina por vasoespasmo Repolarización Precoz Pericarditis Aguda Hipertrofia de Ventrículo Izquierdo Aneurisma de Ventrículo Izquierdo Bloqueo de Rama Miocarditis Hiperkalemia Miocardiopatía Marcapaso ventricular FIGURA 4.7 ECG 12 Derivaciones. Note el supradesnivel del ST en DI, avl; V2- V6 compatible con síndrome coronario agudo con elevación del ST de cara anterolateral; además existen cambios recíprocos en el ST (infradesnivel) en las derivadas de la cara inferior compatible con fenómeno en espejo. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

86 c.- Imagen electrocardiográfica de necrosis Debemos distinguir entre necrosis subendocardica y subepicardica; la necrosis subendocardica es la responsable de los denominados infartos subendocardicos (no transmurales). En el infarto subendocárdico apreciaremos, durante la fase aguda, cambios en el segmento ST y la onda T, habitualmente lesión subendocárdica, sin cambios en las características del complejo QRS. Cuando la necrosis afecta al miocardio subepicárdico, hablamos de infarto transmural, que se caracteriza por el desarrollo de ondas Q patológicas denominadas Q de necrosis. La génesis de una onda Q patológica durante un infarto transmural se explica por el desarrollo en la zona infartada de un vector de despolarización que se aleja de la zona del infarto, mostrándole la cola negativa. Este fenómeno eléctrico justifica que la derivación enfrentada al segmento infartado registre dicha onda Q; por el contrario, una derivación que explore el miocardio sano, opuesto a la zona de infarto, registrará una onda R de amplitud incrementada. Como veremos más adelante, este hecho justifica que en los infartos posteriores apreciemos una onda R de amplitud incrementada en las derivaciones anteriores: en concreto, V1 y V2, denominada onda R patológica. Las ondas Q patológicas de necrosis muestran una serie de características: duración superior a 0,04 segundos ó 40 milisegundos. Si va seguida de una onda R, su amplitud será de al menos el 25% de la R. En su rama descendente observaremos melladuras, y su inscripción es lenta. Figura 4.8 Figura 4.8. En la evolución de un IAM se manifiesta la onda Q patológica; no es necesariamente un signo de necrosis, por lo que puede aparecer en las primeras horas de evolución y ser un fuerte marcador de mal pronóstico para el paciente. El electrocardiograma en pacientes con isquemia miocárdica Aunque existen causas no ateroscleróticas, la isquemia miocárdica suele deberse a aterosclerosis coronaria que, en ciertas situaciones, determina un desequilibrio entre la oferta y la demanda miocárdica de oxígeno. Los pacientes con estenosis coronaria significativa pueden presentar isquemia miocárdica en situaciones, como SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

87 el esfuerzo físico y la sobrecarga emocional, en las que la demanda miocárdica de oxígeno aumenta, al aumentar la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad miocárdica; el flujo coronario por el vaso estenosado puede ser suficiente en reposo, pero insuficiente en situación de estrés. Existen situaciones, más infrecuentes, en las que la isquemia miocárdica se aprecia sin incremento del consumo miocárdico de oxígeno. Esto suele deberse a reducción de la oferta, en muchos casos por espasmo coronario. En la práctica clínica, la isquemia miocárdica puede ser silente (sólo cambios electrocardiográficos) o sintomática (habitualmente, cambios electrocardiográficos acompañados de angina). En los pacientes coronarios los episodios de angina son mucho menos frecuentes que los de isquemia silente; podríamos decir que son la punta del iceberg de la carga isquémica total. El electrocardiograma en la isquemia silente Podemos observar cambios electrocardiográficos acompañando a la isquemia en pacientes a los que se registra de forma continua el electrocardiograma mediante la técnica de Holter o durante la realización de una prueba de esfuerzo. Mediante la técnica de Holter, registramos el electrocardiograma durante la actividad diaria de los pacientes; podemos observar episodios de isquemia sintomática y asintomática. Durante los mismos, en el registro eléctrico apreciaremos depresiones del segmento ST, la mayoría de ellos asociados a taquicardia y presentándose otros con frecuencia cardíaca normal; en el primer caso, la isquemia se debe a un incremento de la demanda miocárdica de oxígeno que acompaña a situaciones de estrés físico o emocional, y en el segundo es debido a una reducción de la oferta, habitualmente debida a espasmo coronario o hipotensión. La magnitud de la depresión del segmento ST, así como su duración, son indicadores de su gravedad. En la práctica clínica, indicamos la prueba de esfuerzo para completar el estudio de los pacientes con sospecha de cardiopatía isquémica. Suele realizarse mediante una bicicleta ergométrica o una cinta sin fin, en la que se van incrementando la resistencia o inclinación y la velocidad de la cinta siguiendo protocolos establecidos. La magnitud de la depresión del segmento ST, así como el número de derivaciones afectadas, son indicadores de la severidad de la isquemia. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

88 El electrocardiograma en la angina a.- El electrocardiograma en la angina de esfuerzo estable En la clínica solemos clasificar la angina como estable o inestable. La angina estable suele ser una angina de esfuerzo estable, y se define como aquélla que no ha cambiado de características recientemente; su duración y la intensidad del esfuerzo que la desencadena son estables. De forma habitual, se clasifica teniendo en cuenta la intensidad del esfuerzo necesaria para desencadenarla: la de mínimos esfuerzos, cuando se presenta al caminar por llano, y la desencadenada por esfuerzos más intensos, como subir cuestas, la angina cede con el reposo o la administración de vasodilatadores coronarios, como nitroglicerina sublingual. La lesión subendocárdica suele ser el hallazgo electrocardiográfico que acompaña a la angina; el infradesnivel del segmento ST debe superar 1 mm medido a 80 milisegundos del punto J, y puede ser ascendente, horizontal o descendente. La morfología descendente suele indicar isquemia más severa. Los pacientes con angina de esfuerzo estable suelen presentar una o más placas ateroscleróticas que reducen la luz coronaria. La angina es el reflejo sintomático de la isquemia de un segmento miocárdico; por tanto, las modificaciones electrocardiográficas se observarán en diferentes grupos de derivaciones según el área miocárdica afectada: las derivaciones que exploran la cara inferior en casos de isquemia secundaria a estenosis de la coronaria derecha, las derivaciones anteriores en la isquemia por estenosis de la descendente anterior y las derivaciones laterales en la isquemia secundaria a afectación de la circunfleja. b.- El electrocardiograma en la angina de esfuerzo inestable Se define como angina inestable una gran variedad de situaciones clínicas. Se ha acordado clasificar como angina inestable a toda aquélla que ha cambiado de características recientemente, de forma habitual en el último mes. Como es fácil comprender, es muy diferente el pronóstico y el tratamiento de un paciente con angina de esfuerzo, que se ha intensificado recientemente, del de otro con episodios frecuentes de angina de reposo acompañados de cambios electrocardiográficos en las últimas 24 horas. Suele deberse a un incremento de la gravedad de la enfermedad coronaria, en algunos casos a ligeros aumentos del grado de estenosis coronaria y, en los más severos, a oclusión coronaria transitoria, debida a una trombosis que complica un accidente de placa o a un espasmo coronario. Los hallazgos electrocardiográficos más frecuentes en pacientes con angina inestable de reposo, suelen ser la lesión subendocárdica, la depresión del segmento ST, que suele ser de mayor magnitud y duración que en la angina de esfuerzo estable. Como en ella, los cambios eléctricos afectan a grupos de derivaciones y son de carácter transitorio. El diagnóstico diferencial con el infarto de miocardio subendocárdico se basa en la duración más prolongada de la SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

89 depresión del ST en esta situación clínica, y la elevación de las enzimas miocárdicas en plasma, que indican necrosis de miocitos. La angina de Prinzmetal corresponde a casos de espasmo de una coronaria epicárdica; la isquemia miocárdica es severa y transmural, y se aprecia una elevación transitoria del segmento ST en las derivaciones que exploran el segmento isquémico. El electrocardiograma en el infarto subendocárdico Como ya comentamos, en el infarto subendocárdico no se observan modificaciones del complejo QRS; los cambios eléctricos se limitan al segmento ST y la onda T. El hallazgo más frecuente es el desarrollo de diferentes grados de lesión subendocárdica, de mayor magnitud en las primeras horas, para normalizarse después de días o semanas. Como los síntomas (de forma habitual, angina) y los signos eléctricos suelen ser comunes a los observados en la angina inestable, la determinación de las enzimas miocárdicas establece el diagnóstico diferencial entre ambos procesos. Como el subendocardio es el área de miocardio peor perfundida, podemos observar infartos subendocárdicos en hipertensos y pacientes con estenosis aórtica o con hipertrofia ventricular severa, y en diabéticos con enfermedad microvascular. El electrocardiograma en el infarto transmural En el infarto transmural existe una evolución temporal de los cambios del segmento ST, la onda T y el complejo QRS. Como puede observarse, uno o dos minutos tras la oclusión aguda coronaria se observa, en las derivaciones que exploran el miocardio afectado, una imagen de isquemia subendocárdica que evolucionará a lesión subepicárdica progresiva, convexa respecto a la línea isoeléctrica. De forma habitual, hasta la segunda hora desde la oclusión aguda sólo apreciaremos la imagen de lesión subepicárdica, debido a que, aunque la necrosis de los miocitos subendocárdicos suele comenzar entre 20 y 30 minutos después de la oclusión coronaria, como sabemos, la necrosis subendocárdica no altera el QRS. Cuando la necrosis afecta al miocardio subepicárdico, además de la imagen de lesión subepicárdica comenzará a desarrollarse una onda Q patológica en las derivaciones que exploran la zona infartada. A las 6 a 12 horas del inicio de la oclusión coronaria suele completarse la necrosis, por lo que las ondas Q serán de máxima amplitud. Posteriormente, observaremos una reducción progresiva de la magnitud de la lesión subepicárdica, junto con el desarrollo de isquemia subepicárdica. Este proceso, aunque de duración variable, suele completarse durante la primera semana del infarto. (Figura 4.9) La persistencia de cierto grado de lesión subepicárdica después de semanas y meses de infarto sugiere la transformación aneurismática de la zona infartada. El electrocardiograma nos permite conocer la localización de la necrosis y nos orienta sobre su extensión. El número de derivaciones con Q patológica, así como su magnitud, en especial la presencia de derivaciones con imagen QS, nos orienta sobre la extensión del infarto. Como ya comentamos, la circulación coronaria irriga SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

90 diferentes segmentos del miocardio. De forma habitual, la arteria descendente anterior irriga la porción anterior y superior del tabique interventricular y la cara anterior del ventrículo izquierdo, y su oclusión determina infartos antero-septales; la arteria circunfleja se distribuye por la cara lateral del ventrículo izquierdo y, en algunos casos, parte de la cara posterior; su oclusión origina infartos laterales. La arteria coronaria derecha irriga la pared libre del ventrículo derecho, la porción inferior y posterior del tabique interventricular y la pared inferior y posterior del ventrículo izquierdo; su oclusión determina infartos inferiores y posteriores. En la práctica clínica, los infartos suelen ser de localización anteroseptal, lateral e unferoposterior ;por tanto, los signos electrocardiográficos se observarán en las derivaciones que exploran dichos segmentos miocárdicos. En el infarto anteroseptal observaremos ondas Q en las derivaciones que exploran la cara anterior del corazón, desde V1 hasta V4 dependiendo de su extensión. Existen casos en los que la necrosis se limita al tabique interventricular anterior apreciándose ondas Q en V1 y V2. En el infarto lateral habitualmente debido a oclusión de la arteria circunfleja o alguna de sus ramas principales, solemos apreciar ondas Q patológicas en las derivaciones que exploran la cara lateral del ventrículo izquierdo, es decir, DI, avl, y/o V5- V6. Los infartos posteriores e inferiores suelen deberse a oclusión de la coronaria derecha proximal : las ondas Q se apreciarán en las derivaciones que exploran la cara inferior del ventrículo izquierdo es decir DII, DIII, avf. En el ECG estándar de 12 derivaciones no disponemos de derivaciones que de forma directa exploren la cara posterior del corazón, por lo que en los infartos posteriores observaremos un incremento de amplitud de la onda R, habitualmente mayor que la onda S, en V1 y V2, en relación a la dirección del vector posterior de necrosis. En las oclusiones proximales de la coronaria derecha, además de necrosis de las caras inferior y posterior del ventrículo izquierdo, suele infartarse la pared libre del ventrículo derecho. El diagnóstico de infarto ventricular derecho tiene implicaciones clínicas y terapéuticas; los pacientes pueden encontrarse en shock con hipotensión, oliguria a pesar de mantener una buena función ventricular izquierda relativamente normal, debido a la depresión de la función contráctil ventricular derecha secundaria a necrosis de la pared de dicho ventrículo. En presencia de infarto inferior, los signos electrocardiográficos de infarto ventricular derecho más sensibles son: elevación del segmento ST en la derivación V4R (localización similar a V4 pero en hemitórax derecho) y depresión del segmento ST en DI y avl. Durante la fase aguda del infarto, en las derivaciones que exploran el segmento que se está necrosando, se observa un supradesnivel del segmento ST en relación con la presencia de un vector de lesión que se dirige a la zona infartada. Debido a que se trata de un vector de despolarización, con la cabeza positiva y la cola negativa, en las derivaciones opuestas se observará una lesión SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

91 subendocárdica, la imagen en espejo de la lesión subepicárdica. En los infartos inferiores afectará a las derivaciones anteriores, y en los infartos anteriores a las derivaciones inferiores. Figura 4.9. IAM con elevación ST de cara diafragmática. En la parte superior de la figura se grafica el infarto en la fase aguda, en la parte inferior mismo infarto evolucionado. Nótese que el primer cambio es la manifestación de una curva de lesión subepicardica, luego se pone de manifiesto la onda Q patológica. Con el trascurso del tiempo disminuye el supradesnivel del ST, la onda Q se hace mas profunda y se invierte la onda T. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

92 SITUACIONES ESPECIALES Y ALGUNOS TIPS DEL EKG EN SINDROME CORONARIO AGUDO: 1. El 90% de los Hombres entre los 16 y 58 años tienen supradesnivel del segmento ST de al menos 1 mm principalmente en V2, el cual desciende a un 30% a los 76 años de edad. 2. Todo paciente con datos de lesión en cara inferior, es obligatorio realizar derivadas derechas principalmente avr, es importante realizarla lo más pronto posible porque estos cambios suelen ser evanescentes, y más allá de las 10 horas de evolución suelen desaparecer. 3. Se debe estimar el SCORE del ST (sumatoria de todos los segmentos ST supradesnivelados en milímetros) si este valor es mayor a 15 mm se asocia a buen pronóstico y excelente resultado post- trombolisis. 4. Las Ondas Q tradicionalmente han sido consideradas como el signo de necrosis en la evolución del infarto (infarto evolucionado), sin embargo se han descrito Ondas Q desde la primera hora en el 53% de los pacientes aún antes de la terapia de reperfusión. Se ha demostrado que las Ondas Q que aparecen en las primeras 6 horas NO significan cambios irreversibles miocárdicos. Estas Ondas Q tempranas se han aducido a pérdida electrofisiológica transitoria, daño por reperfusión, microhemorragias y edema miocitario. Además las Ondas Q de forma temprana se relacionan con importante extensión del infarto y por lo tanto es un signo de mal pronóstico en la evolución del paciente. 5. La onda T invertida con disminución del Supradesnivel del ST en al menos un 50% a los 90 minutos post- trombolisis nos sugiere una adecuada reperfusión del vaso afectado. 6. Elevación del ST con Ondas T negativas en especial si estas se encuentran después de las 2 primeras horas de activación de los síntomas es un signo de infarto avanzado con daño irreversible y por lo tanto asociado con menos posibilidad de éxito en la reperfusión y mayor mortalidad. 7. El diagnóstico de isquemia miocárdica ante Bloqueo de Rama Izquierda siempre es difícil por los cambios propios del Bloqueo, para ello emplearemos los criterios de Sgarbossa: a. Elevación del segmento ST de 1 o más milímetros concordante con el QRS. b. Infradesnivel del ST de 1 o más milímetros en las derivadas V1, V2, V3. c. Supradesnivel del ST de 5 o más milímetros discordante al QRS. d. Ondas Q en DI, avl. e. Onda T positiva en V5, V6. f. Ondas R en V1. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

93 8. Igualmente el Diagnóstico de isquemia miocárdica es difícil en los pacientes que tienen marcapasos implantados, la morfología de sus complejos son similares a los del Bloqueo de rama Izquierda sin embargo difieren en algunos puntos, el complejo QRS en V5 y V6 es Negativo. Prácticamente solo se encuentra positividad de los complejos en DI, avl. Además debe existir una discordancia en el ST con respecto al QRS. Por lo anterior el signo más importante de isquemia en estos pacientes es la pérdida de la Discordancia del Segmento ST. Otros signos son: Onda R inicial en avr y V1, un complejo QR en V5, V6 o complejo RS en V5, V6. 9. El Supradesnivel del ST en la derivada avr, ante un evento isquémico miocárdico significa lesión crítica y proximal de la arteria comprometida. 10. Siempre es importante recordar que el hallazgo de Ondas R en V1 dominantes (de amplitud mayor a 4mm) no es patrón de normalidad y refleja condiciones desde banales hasta mortales como por ejemplo: -Bloqueo de Rama derecha del Haz de His - Hipertrofia Ventricular derecha -Tromboembolismo pulmonar -Infarto de Cara posterior. 11. Son considerados datos sutiles de isquemia miocárdica: - Onda T en V1 mayor que en V6 -Ondas T Bifásicas en V1, V2, V3. Inversión de la onda T V1-V3 ramas simétricas y profunda Cambios del ST en avr Ondas R patológicas en V1.. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

94 CAPITULO 5 ELECTROCARDIOGRAFIA EN TRASTORNOS VARIOS Pericarditis Aguda (Figura 5.1) Elevación difusa del segmento ST, particularmente en las derivaciones DI, DII, DIII, avf y V5- V6. Depresión difusa del segmento PR Elevación del segmento PR en la derivación avr Cambios de la onda T: escotada, bifásica, inversiones de bajo voltaje. Figura 5.1. Pericarditis. Hombre 30 años presento dolor torácico pleurítico, cambios ECG compatibles con pericarditis aguda: elevación del segmento ST más clara en las derivaciones I,II,aVF, V3-V6, depresión difusa del segmento PR y elevación del segmento PR en avr. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

95 Embolismo Pulmonar Agudo. Taquicardia Sinusal Desviación del eje hacia la derecha. Bloqueo Rama derecha del Haz de His Cambios inespecíficos del ST-T S1Q3T3 Complejo rs en V4R Figura 5.2. Mujer de 49 años de edad con embolismo pulmonar agudo. ECG muestra ritmo sinusal, Bloqueo completo de rama derecha del Haz de His, cambios del ST-T compatibles con isquemia miocárdica. Disección Aorta. (Figura 5.3) Dolor torácico persistente con ECG persistentemente normal. Cambios inespecificos del ST- T Puede presentarse elevación del ST Signos ECG Taponamiento Cardiaco (Alternancia eléctrica) SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

96 Figura 5.3. Hombre 46 años con dolor torácico por disección de la aorta. ECG demuestra ritmo sinusal, criterios de voltaje para hipertrofia ventricular izquierda, y cambios difusos del ST-T. Hipotermia Trazo artefactado por el Tremor Bradicardia sinusal Prolongación PR, QT Onda J Osborn ( Temperatura < 32 C) (Figura 5.4) Fibrilación auricular (50-60% casos) Asistolia, Fibrilación auricular. Figura 5.4. Hipotermia. Nótese el signo de la joroba de camello ( Onda J de Osborn), como una escotadura en la unión de la parte final del complejo QRS con el comienzo del segmento ST. SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

97 Figura 5.5. Hipotermia. Ritmo sinusal con línea de base artefactada por el tremor del paciente. TRASTORNOS ELECTROLITICOS HIPERKALEMIA: Inicialmente causa aceleración de la Fase Terminal de la repolarización Ventricular, siendo esto lo responsable de los cambios tempranos electrocardiográficos de la Hiperkalemia. Excediendo el potasio los valores de 5,5 se presentan cambios en la Onda T caracterizados por ser más altas, estrechas y picudas, usualmente los cambios en la onda T anteceden los cambios en el QRS. La Hiperkalemia produce una progresiva disminución en el potencial de reposo de la membrana celular llevando a una disminución de la velocidad máxima de despolarización. Una reducción en el potencial transmembrana auricular y ventricular causa una disminución del influjo de Sodio, llevando a una disminución del potencial de acción de la célula, lo que se traduce en un enlentecimiento de la conducción Auricular y Ventricular. Debido que el tejido Auricular es más sensible a los cambios del Potasio los hallazgos de aplanamiento de la Onda P y prolongación del PR, se evidencian antes que los cambios del QRS. Figura 5.6 ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS:Hiperkalemia Ondas T prominentes (Picudas) Pérdida de la actividad auricular y por ende ondas P aplanadas y posteriormente según la severidad desaparición de la onda P Ensanchamiento del QRS SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

98 Figura 5.6. Hiperkalemia HIPOKALEMIA: La hipokalemia aumenta el potencial de la membrana en reposo e incrementa la duración del potencial de acción y la duración del período refractario. Las características electrocardiográficas incluyen la triada de: disminución del voltaje de la onda T, depresión del ST de 0,5 mm o más, y parición de la onda U, la cual en amplitud debe ser mayor de 1 mm que la onda T. Estos cambios aparecen aproximadamente en el 80% de los pacientes con potasios menores de 2,7 meq/l, y en menos del 10% de los pacientes con niveles de potasio entre 3,0 a 3,5 meq/l. El primero de los hallazgos electrocardiográficos es la disminución del voltaje de la onda T. El origen de la Onda U aún es incierto, sin embargo su visualización es mejor en las derivadas derechas V1, V2, y su tamaño se correlaciona directamente con el nivel de hipokalemia. Ondas U gigantes pueden ser vistas cuando los niveles de potasio son menores a 2,5 meq/l, confundiéndose estas incluso con Ondas T picudas. Es importante considerar la relación directa que también se presenta entre la Hipokalemia severa y la incidencia de trastornos del ritmo rápidos ventriculares principalmente si se asocia a hipomagnesemia. Con menor frecuencia también se correlacionan con trastornos del ritmo auriculares como son la Fibrilación Auricular y el Flutter Auricular. Hallazgos en la Onda P y en el segmento PR igualmente se presentan conforme mayor sea la severidad de la hipokalemia presentando prolongación del PR y mayor amplitud y duración de la Onda P. Figura 5.7 SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

99 ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS: Hipokalemia Ondas T planas Prolongación del PR Aparición de la onda U Pseudo-prolongación del QT y depresión del ST 0.5 mm Figura 5.7. Hipokalemia. HIPERCALCEMIA: La acción electrofisiológica principal de la hipercalcemia es el acortamiento de la Fase 2 del potencial de acción de la célula miocárdica (Fase de meseta), disminuyendo así el periodo refractario absoluto, resultando en un acortamiento del segmento ST, Lo anterior traducido en el electrocardiograma como un acortamiento del Intervalo QT, situación dinámica que se traduce en un acortamiento del tiempo sistólico. Los cambios electrocardiográficos de la hipocalcemia no son tan predecibles como los cambios con el potasio, esto significa que la severidad de los cambios no van de la mano con los niveles del Calcio. En caso de niveles de Calcio mayores a 16 mgs/dl, la duración de la onda T puede aumentar. Otros hallazgos pueden encontrarse con estos niveles de Calcio son Ondas U, QRS ancho, Elevación del segmento ST, ondas T bifásicas y la ondas de Osborn. Figura 5.8 SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA

100 Figura 5.8. Hipercalcemia. ABC DEL EKG EN EMERGENCIAS:Hipercalcemia. Acortamiento del ST Acortamiento del intervalo QT Ondas T prominentes HIPOCALCEMIA: La Hipocalcemia prolonga la Fase 2 (Fase de meseta) del potencial de acción de la célula miocárdica. Esta produce prolongación del intervalo QT. El QT raramente excede su prolongación al 140% del valor normal, cuando esto sucede es que una onda U ha aparecido y se está midiendo el intervalo QU. Aunque el calcio no interviene en la fase 3 del potencial de acción de la célula miocárdica se ven efectos importantes en la morfología de la onda T siendo estos desde aplanamiento hasta inversión de la misma. Hay reportes en la hipocalcemia severa de elevación del segmento ST, esto puede ser explicarse debido al espasmo de las arterias coronarias. Figura 5.9 SMI, DONDE SU COMPROMISO ES CON LA VIDA