ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (E.L.A.)

Transcripción

1 ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (E.L.A.) La esclerosis lateral amiotrófica (E.L.A) es la enfermedad que degenera las neuronas del sistema motor voluntario en la corteza cerebral, en el tronco del encéfalo y en el asta anterior de la médula espinal. Todo ello induce pérdida incesante de motoneuronas, debilidad muscular hasta la atrofia y subsiguiente parálisis de pronóstico letal. Puesto que la degeneración es muy selectiva solo se lesionan las neuronas descritas y ninguna otra, por lo que se mantienen intactas la inteligencia y la sensibilidad sensorial. Los reflejos tendinosos por el contrario, se exaltan al no presentarse freno motriz compensador. Desde que Charcot la describió en 1869 los estudios clínicos, genéticos y epidemiológicos que de la E.L.A. se han publicado constituyen un arsenal cada día más amplio de certidumbres al respecto pero las causas de esta afección siguen hoy, patéticamente, sin identificar. Desde luego, no hay tratamiento neurológico que detenga su curso ni posibilidad de mejorar sustancialmente el estrago que produce. Descripción de los aspectos clínicos de la E.L.A Los mecanismos actualmente conocidos que están implicados en el daño a la neurona motora que produce Esclerosis Lateral Amiotrófica son insuficientes para concluir una terapia válida, como acabamos de decir. No obstante, voy a describir aquí encadenadamente estos mecanismos para inducir la mayor luz posible sobre el proceso y para colocar la enfermedad frente a la experiencia clínica biológica en la mejor posición para ser entendida y tratada. 1) Se llama esclerosis lateral porque es el cordón de fibras nerviosas proveniente de áreas motoras que desciende a conectar al asta anterior de la médula por la parte lateral de ésta, el que sufre la lesión y la degeneración. Se trata, por tanto, de la llamada vía piramidal de transmisión motora. 2) Se llama amiotrófica porque esta inactivación de la primera neurona conduce a atrofia muscular. Por otro lado, el control inhibitorio que la primera neurona hace sobre la segunda que va del asta anterior al músculo que inerva, desaparece al degenerar lo que conduce a espasticidad severa. 3) No existen factores de riesgo conocidos ni ambientales, ni profesionales, ni geográficos, ni culturales, ni dietéticos involucrados en la génesis de la

2 E.L.A. Solamente un 5% de afectados parece depender de mutaciones genéticas indeterminadas de ámbito familiar, de carácter autosómico dominante, algunas de las cuales son concernientes al gen codificador de la superóxido dismutasa 1 (SOD1). Dos datos, sin embargo, llaman la atención en el estudio de la E.L.A. que el terapeuta naturista deberá recordar: a) En la isla de Guam y otras próximas del océano Pacífico es frecuente una esclerosis lateral amiotrófica asociada a Parkinson y demencia que parece producida por una toxina. Esto supone que una intoxicación podría estar en el origen de la E.LA. b) Los soldados norteamericanos tras la guerra del Golfo Pérsico han sufrido una prevalencia de E.L.A. del doble de la población normal lo que induce preguntas imprecisas sin respuesta. 4) El hecho de que sea precisamente la primera neurona motora la que degenera (y ninguna otra) no se explica con claridad pero la observación neurológica manifiesta que el gran tamaño del soma de estas neuronas, la gran longitud del axón (10, 20 ó 30 cm.), su citoesqueleto específico, su sensibilidad al calcio en exceso, o la gran variedad de receptores de membrana que relacionan el soma neuronal con múltiples neurotransmisores podrían otorgar una gran fragilidad al conjunto de esta neurona. 5) Estas motoneuronas en estado normal disponen de una limitada cantidad de Ca + intracelular puesto que las proteínas que ligan este ión están presentes en cantidades muy exiguas en su interior. Puesto que el calcio es sumamente agresivo del entorno mitocondrial su entrada masiva en el interior celular sería letal. Este proceso se evidencia en el hecho de que la musculación propia del movimiento del ojo no se afecta del E.L.A. porque la neurona que la inerva porta en su interior una alta cantidad de parvallaímina, proteína que neutraliza el calcio intracelular. Así pues, al menos ya, tenemos la certidumbre de que tasas altas de Ca ++ y subsiguientemente de Na + actúan agrediendo el interior neuronal hasta la lisis celular. He aquí un episodio molecular sobre el que nada puede hacer el naturismo clínico, sino comprende porque la produce. 6) Otro mecanismo agresor de las neuronas motoras es el inducido por el glutamato que es un neurotransmisor producido por las terminaciones dendríticas de otras neuronas que lo vierten al tejido intersticial para que contacte con receptores de membrana específicos para glutamato y lo introduzcan en el interior de la neurona mediante un servidor especializado que es el astrocito o célula de la glía. De este modo, una acción exagerada

3 del glutamato por exceso funcional de este o por exceso astrocitario supondrá una agresión traumática en el interior neuronal motor que puede matar la propia célula. Este fenómeno se llama excitotoxicidad y supone la apertura final del canal del Ca ++ con lo que acaba por definirse un efecto agresor común entre calcio y el exceso glutamato en exceso y acción transportadora de los astrocitos hasta el interior neuronal también en exceso con lo que se constituye un triple pero único plano inductor de E.L.A. 7) La acción letal del Ca ++ sobre la neurona se produce porque el calcio pone en funcionamiento mecanismos enzimáticos de proteasas, lipasas y sintasas de óxido nítrico que destruyen las mitocondrias y todo el interior celular mediante un mecanismo de autofagia que en una etapa inicial produce disfunciones celulares pero en una avanzada, lisis del retículo endoplásmico, de las mitocondrias y finalmente lisis neuronal total. 8) Una novedad en la exploración de la E.L.A. la constituye la certidumbre actual de que un proceso inflamatorio acaece en el entorno del sistema nervioso central contrariamente a lo que hasta ahora se creía de que la esclerosis múltiple sí suponía una alteración autoinmune pero la E.L.A., no. La neuroinflamación, por tanto, es la invasión del sistema nervioso por monocitos y macrófagos en primer lugar y por linfocitos T 4 y T 8 después, que hiperactivados por un factor inmunitario cualquiera actúan sobre células de la glia (microglia y astrocitos) para incrementar entre todos la producción de Factor Necrótico Tumoral, interleucinas 1 y 6, prostaglandinas y ciclooxigenasa cuya acción global será controlar el proceso inflamatorio a dosis bajas o incrementar el proceso inflamatorio y el daño neuronal a dosis altas. Sabido estos piénsese en el delicado equilibrio preciso para mantener intacto el ambiente nervioso central y la dificultad que debe ser revertirlo una vez perdido. Conclusión: Por consiguiente, un conjunto de procesos metabólicos parecen inducir la E.L.A. * Exceso de transmisión de Ca ++ y Na + al interior neuronal. * Exceso de glutamato en el entorno neuronal. * Exceso de transportadores microgliales del glutamato al interior neuronal. * Hiperoxidación general del interior neuronal. Puesto que el único inhibidor del glutamato es el Piluzor y puesto que los factores de crecimiento nervioso que empezaron a ser identificados hace 50 años por Rita Levi Montalcini y Stanley Cohen y que teóricamente serían una

4 posible solución, no han conseguido superar en su acción la barrera hematoencefálica, su posible efecto benéfico es nulo y el panorama actual del tratamiento de la E.L.A. es poco optimista. ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA E.L.A En la E.L.A hay un acumulo de neurofilamentos en axones y cuerpos neuronales lo que supone lesión de citoesqueleto que incapacita para la cicatrización de heridas neuronales por disminución de la motilidad de los miofibroblastos de la capacidad emigración del epitelio y de la contractibilidad de los miofibroblastos es decir de la cicatrización. Se sospecha que la ELA pueda estar causada por priones. Esto son partículas infecciosas diferentes a virus lentos que puesto que resisten la inactivación dirigida a ácidos mielias se deducen que carecen de estos. Los priones producen enfermedades degenerativas de largo periodo de latencia (hasta treinta años) seguido de un curso clínico progresivo. Los priones no estimulan respuesta autoinmune alguna a pesar de ser proteínas como las del SNC (neuronas y células de la glia). Por eso les atacan a ellas solas. Son bastones y fibras parecidas a la sustancia amiloide. La ELA es una enfermedad devastadora del S.N que compromete motoneuronas superiores e inferiores en el interior medular en las siguientes áreas: Raíces ventrales y en las raíces piramidales. Se da más prevalentemente en varones entre los cuarenta y los setenta años. Se presenta con debilidad y atrofia muscular más fasciculaciones. Se da asociada a Hipotiroidismo en el 20 % de casos. Se asocia a demencia en el 10 %. Elevaciones de la Ig E sérica y de la IgA inducen ELA. Microscópica: Atrofia de los tractos corticoespinales medulares por desmielinización y pérdida de axones (lesión de primera motoneurona) con retracción de motoneuronas de Betz. La segunda motoneurona está más afectada sobre todo en los ensanchamientos cervicales y lumbares con reducción celular en las astas anteriores, retracción neuronal y abundante astrogliosis acompañante. En las motoneuronas del asta anterior aparecen inclusiones citoplásmicas eosinófilos (cuerpos de Bonina) que expresan alteración proteica.

5 En los casos de evolución rápida hay neuronofagía. Todo ello no compromete jamás al cerebelo y a la sensibilidad que están intactos. Conclusiones: 1. Puesto que ELA expresa degradación nerviosa muy específica dentro de la médula, es decir agresión sobre raíces centrales y raíces piramidales, debo pensar que algo aportan estas áreas para sufrir la agresión que áreas contiguas no padecen aunque sospechemos unimisma agresión sindrómica. Es decir, un Vacío de Qi, un Éxtasis sanguíneo, un déficit metabólico digestivo, suprarrenal o hepático se manifiesta igual en toda la médula pero solo estas dos áreas la padecen. 2. Qué pueden tener estas áreas para sufrir tanto una agresión? E.L.A. Y MEDICINA BIOLÓGICA A la vista del espectro clínico que la esclerosis lateral nos ofrece no es extraño que el naturismo vuelva la mirada hacia la experiencia y la observación que la Medicina Tradicional China nos ofrece para entenderla. Ahora bien, qué terreno biológico común asocia y explica todos los planos alterados que acabamos de detallar? La historia natural de la esclerosis lateral amiotrófica ha demostrado ser esencialmente: Un Vacío de Yin de Riñones asociado a Vacío de Yang de Riñones y asociados ambos a un Fuego por Vacío, que por lo anterior, se eleva hacia corazón y cerebro, y asociado todo ello a una sequedad mucosa en el interior cerebral, conforma el cuadro básico en que la E.L.A. se constituye. Traducido a la fisiología diríamos que un decaimiento de la funcionalidad de la corteza suprarrenal con caída aldosterónica y cortisólica (Vacío de Yang) asociada a una desarmonía medulosuprarrenal con producción anormal de neuromoduladores (Vacío de Yin) y de la actividad simpático-vagal induciría ataque específico sobre Sistema Nervioso Central que podría determinar mielitis, afasia, parálisis motora de otra naturaleza o E.L.A. Si así fuese, el enfermo debería certificar esta etiología por los síntomas que definen cada síndrome. De este modo, el paciente debe expresar frío global básico pero con calores extraños y sofocos, fatiga y dolor de espalda y boca y garganta secas y los demás signos de Vacío de Yin y Vacío de Yang.

6 Sin embargo, la moderna clínica neurológica en China nos aporta precisiones diagnósticas muy detalladas que producen fórmulas para su control igualmente precisas que presentamos a continuación. En este sentido el Instituto INSUMED ya estableció su base curativa pero las precisiones que recibimos de la neurología más vanguardista en China nos aclaran la etiología biológica de la E.L.A. y su tratamiento hasta altos niveles de eficacia. 1) Vacío de Yin asociado a Vacío de Sangre del Hígado lo que obliga a estimular Hígado y Riñones, elevar la Esencia y la vitalidad medular. Se señala, por tanto en este terreno la acción agresiva del Vacío de Yin (desarmonía médulosuprarrenal) asociada a déficit sanguíneo y déficit hepático lo que le hace especialmente peligrosa. FITOTERAPIA BIOLÓGICA: B-4, B-6. 2) Vacío de Yang de Bazo asociado a Vacío de Qi y de Yang de Riñón. La agresión a la mielina se manifiesta en este terreno como resultado de un déficit digestivo absortivo asociado a déficit suprarrenal en medio de decaimiento celular, orgánico y sistémico general, pero todo ello específicamente dirigida hacia Sistema nervioso central. FITOTERAPIA BIOLÓGICA: B-4. 3) Vacío de Qi asociado a Vacío de Yin de Bazo y Riñones. El terapeuta debe observar el parecido de los factores que constituyen este tercer terreno generador de E.L.A. y los que definen el primero. Sin embargo, las diferencias relativas ameritan formulaciones específicas para ambos. FITOTERAPIA BIOLÓGICA: B-4, B-5. 4) Vacío de Yin y de Yang que ataca la mielina. Este terreno señala un déficit córtico suprarrenal y a la vez médulosuprarrenal. Ahora bien, Por qué disfunción tan común induce una lesión tan específica como la degeneración mielínica? La respuesta no es simple porque en estos casos se expresa que los receptores mielínicos están hipersensibilizados a la acción

7 adrenalínica en exceso o bien que otro síndrome señala y agudiza una agresión metabólica y no otra. FITOTERAPIA BIOLÓGICA: B-4, B-5. 5) Perniciosa Humedad Calor. He aquí una precisión: Perniciosa! Para añadir al síndrome de Humedad Calor que en Medicina Biológica es básico y que indica edema e hiperacción metabólica. Así púes, Humedad Calor es ya en si un contexto anatomopatológico agresor pero esta perniciosidad que en la clínica oriental se indica, en qué consiste? La rareza que indica que una situación de Humedad Calor induzca una E.L.A., estriba en la conexión que esta establece con otro síndrome como Vacío de Qi de Bazo o Estancamiento de Qi. Así pues, la personalidad con la que un síndrome constituye su capacidad agresora determinando una patología u otra se explica en las conexiones que en caso establece con otros síndromes. FITOTERAPIA BIOLÓGICA: B-10, B-12. 6) Estancamiento de Sangre asociado a Obstrucción en la microcirculación. Igualmente a los terrenos anteriores, este del éxtasis sanguíneo asociado a obstrucción microcirculatoria nos obliga a reflexiones biológicas más allá de la propia que la sintomatología del Estancamiento de Sangre nos remite. Así pues, Estancamiento de Sangre es equimosis, coágulos en la menstruación, color purpúreo, hematomas, masas abdominales e induraciones pero por qué esta tendencia puede inducir E.L.A.? Esta es la cuestión. FITOTERAPIA BIOLÓGICA: B-3, B-14. La explicación es que en la génesis de este tipo de E.L.A. el éxtasis sanguíneo y el bloqueo microcirculatoria se asocian con cualquiera de los demás terrenos generadores de E.L.A. para precisar la agresión. 7) Humedad Mucosidades turbias bloqueantes de la circulación. El edema y bloqueo de mucosidades sobre un tejido suponen una agresión pero si producen una E.L.A. deben incluir factores de agobio metabólico específico que explique la enfermedad puesto que edema y flemas se establecen constantemente en el devenir biológico sin más problema.

8 Efectivamente, implican siempre un decaimiento de Qi de Bazo o un déficit sanguíneo (Vacío de Sangre) o una acumulación toxémica severa o un Vacío de Yin en Pulmón o Riñones o un Estancamiento de Qi que terminan por dar al edema flemas el carácter agresivo directo sobre el S.N.C. FITOTERAPIA BIOLÓGICA: B-4, B-10, B-16 o D-16C.