Dr. Juan Guillermo Chalela Mantilla Fundación Santa Fe de Bogotá, Hospital Militar Central Bogotá Colombia TERAPIA DE LA DERMATITIS ATÓPICA

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1 Dr. Juan Guillermo Chalela Mantilla Fundación Santa Fe de Bogotá, Hospital Militar Central Bogotá Colombia TERAPIA DE LA DERMATITIS ATÓPICA

2 Asesor temporal de laboratorios Schering Plought, Euroetika, ABL Farma, Janssen Pharmaceutica, Novartis, Wyeth, Merck Sharp Dohme, Dermacare No hay conflicto de intereses en esta conferencia

3

4 TERAPIAS CLÁSICAS Corticoesteroides: Gold standard del tratamiento Extremadamente efectivas Sistémicos: solo en casos agudos, severos Tópicos

5 TERAPIAS CLÁSICAS Azatioprina (Imurán ), 1 a 2 mg/kg, efecto antiinflamatorio, antiproliferativo e inmunomodulador Ciclosporina (Sandimum ) 2-5 mg/kg, inhibidor de calcineurina, IL-2 y antiproliferativo de linfocitos T Metotrexate, 2,5 mg 4 veces por sem.

6 TERAPIAS CLÁSICAS Inhibidores de Leucotrienos: Antiinflamatorios por la vía del ácido araquidónico, mediadores de quimiotáxis. Montelukast, Pranlukast Carecen de efectos secundarios Mejorías del 80%* *Chalela JG, Casuística personal

7 TERAPIAS CLÁSICAS Leflunomide Medicina China Antagonistas opiáceos Inhibidores de fosfodiesterasa Mofetil Micofenolato, IgG IV Antihistamínicos Borchard KLA, Orchard D, Australasian J. Dermatol, Vol 49, No 3, Agosto 2008

8 FOTOTERAPIA Es muy útil al tiempo con otras medicaciones, nunca sola UVB NB, UVA1, Foto quimioterapia Combinaciones UVA UVB Foto quimioterapia (PUVA) Fotoforesis extracorpórea

9 FOTOTERAPIA Bloqueo de proteínas antiapoptóicas (Bcl2 etc.) Supresión del factor de crecimiento neuronal (anti pruriginosa) Disminución de neuropéptidos Inmunomodulador, aumento de péptidos antimicrobianos (UVB NB)

10

11 Conocimientos importantes Inmunidad mediada por células Anormalidad en inmunidad adaptativa Anormalidad en inmunidad innata Aberraciones genéticas en constituyentes de la barrera epidérmica

12

13 Filagrina (FLG) Involucrina Loricrina Lípidos intercelulares (ceramidas) Todas provenientes de los cuerpos lamelares del queratinocito Relacionadas con proteasas epidérmicas (enzimas quimotrípticas)

14

15 Compuestos capaces de activar la filagrina Aumentar la actividad de la filagrina en los queratinocitos Acido oleanólico, ácido ursólico, ácido linoléico, triterpenoides tetracíclicos α1 Antitripsina como inhibidor de proteasas

16 INMUNIDAD INNATA Los pacientes atópicos son muy sensibles a infecciones Disminución de receptores (TLRs) Bajos niveles de péptidos antimicrobianos: defensinas, catelicidinas, dermcidinas y psoriasinas Th-2, IL-10, células dendríticas

17 Superantígenos bacterianos Actividad de proteasas Actividad de macrófagos Citocinas proinflamatorias Actividad de Th2 y de Th1 Inmunoglobulina E

18 ANTIBIÓTICOS Mezcla tópica de antibióticos con corticoides: Ácido fusídico, Mupirocina, Macrólidos Cefalexina, Ampicilina sulbactam (riesgo de derivados penicilínicos) Trimetroprin sulfa

19 Los TLRs, son activados por macrófagos humanos Hay aumento de la expresión de receptores de vitamina D La vitamina D3 aumenta la producción de péptidos antimicrobianos Uso tópico de análogos de vitamina D3 (Calcitriol, Daivonex )

20 INHIBIDORES DE CALCINEURINA Un segundo paso para aumentar los péptidos antimicrobianos Los inhibidores de calcineurina Aumentan expresión de catelicidina y β- defensina, inhiben IL-2 y LT helper Tacrolimus y Pimecrolimus Buchau AS, Schauber J, J Invest Dermatol No.128, 2008

21 INMUNIDAD ADAPTATIVA La inmunidad adaptativa tiene estrecha relación con la innata Linfocitos Th2 disminuyen péptidos La respuesta peptídica está unida a la actividad antimicrobiana y de FLG La actividad terapéutica va ligada hacia los Th2 (IL-4, 13, 5)

22 Terapias dirigidas contra citocinas proinflamatorias no muestran resultados Infliximab ha mostrado poca respuesta Efalizumab (Raptiva ) a 0.7mg/kg el único que mostró efectividad en adultos Farshidi A, Sadeghi P, J Drugs Dermatol, Vol. 5, 2006

23 Rituximab (Mabthera ), anti CD-20 Obtuvo excelente respuesta en 6 pacientes con severa DA en 8 semanas 375 mgs/m2 IV cada 4 semanas Disminución franca de IgE, IL-5, IL- 13 y conteo de eosinófilos Simon D, Hosli S y cols, J Allergy Clin Immunol, Vol. 121, 2008, 122-8

24 Epolizumab (Bosatria ) Anti IL-5 Excelente respuesta en el conteo de eosinófilos, (sindrome hipereosinofílico), no se conoce la dosis en DA Omalizumab, (Xolair ) Anti IgE, disminuye muy rápidamente los niveles de IgE en sangre y celular Dosis depende de niveles de IgE Beck LA, Saini S, JAAD, Vol 55, 2006

25 Recientemente se describe un papel importante de la IL-17 en las formas agudas graves de DA Ustekinumab aprobado en psoriasis y en estudio en DA Algo similar ocurre con la IL-25 y la linfopoyetina tímica estromal Terapia antígeno específica sublingual

26 Terapias dirigidas hacia nuevos pruritógenos Factor de crecimiento vascular epitelial Neuropéptidos, Proteasas y Quininas IL-31 (efectos en prurito y en barrera cutánea) Karsak M, Gaffal E y cols. Science, vol 316, NyA, Egelrud T Acta Dermato Venereol, Vol 84, 2004, 18-22

27 Antiangiogénicos: Thalidomida, Lenalodamida Anti proteasas, anti neuropéptidos: Fluoxetina, Mirtazapina Anti quininas: Levocetiricina Anti IL-31: Receptores canabinoides (Dronabinol, Palmitoil etanol amina)

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