POLIURIA. La homeostasis del sodio es más compleja, su excreción está regulada por el riñón mediante mecanismos neuro-hormonales e intrarrenales.

Tamaño: px

Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "POLIURIA. La homeostasis del sodio es más compleja, su excreción está regulada por el riñón mediante mecanismos neuro-hormonales e intrarrenales."

Juana Belmonte Maidana
hace 6 años
Vistas:

1 POLIURIA DEFINICION: Etimológicamente poliuria significa mucha diuresis. No hay un consenso sobre su definición, sin embargo, se tiende a definir como un volumen urinario inapropiadamente alto para el balance de un paciente o definirse de acuerdo a su ritmo diurético así: Diuresis>3000ml/24 horas Diuresis horaria>200ml Diuresis horaria >3ml/kg Diuresis>10ml/minuto FISIOPATOLOGIA: El agua y el sodio son parte fundamental de la homeostasis corporal, si bien poseen mecanismos diferentes de regulación, tienen en el riñón un efector común. La sed ajusta los ingresos del agua y el riñón regula su excreción a través de un mecanismo concentración/dilución mediado por un sistema de contracorriente a nivel renal y la acción de la ADH. La homeostasis del sodio es más compleja, su excreción está regulada por el riñón mediante mecanismos neuro-hormonales e intrarrenales. La poliuria es la resultante de la combinación de mecanismos (multifactoriales), de los cuales cabe destacar: Alteración del mecanismo contracorriente (MC) Expansión del volumen arterial efectivo (VAE) Mecanismo de contracorriente: El proceso de concentración/dilución de la orina se realiza a través de un sistema multiplicador en contracorriente. Se diferencian tres niveles que pueden alterarse de forma independiente, pero dada la interrelación de estos mecanismos, lo que afecte a uno de ellos, afectará a todos. 1. Generación de gradiente osmótico túbulo-intersticio: sector diluyente, circulación de la urea. 2. Mantenimiento de gradiente: flujo sanguíneo de los vasos rectos 3. Utilización del gradiente: Acción de la ADH. Expansión del volumen arterial efectivo: El sector arterial censa las variaciones del volumen extracelular La expansión genera respuestas que aumentan la excreción de H2O y sal. 220

2 CLASIFICACION: Se fundamenta básicamente en la osmolaridad urinaria, así: -Poliuria acuosa: <250 mosm -Poliuria osmótica: >250 mosm Poliuria Osmótica: Diuresis que cursa con disminución en la capacidad de reabsorción de agua y solutos, secundaria a disfunción tubular renal. Tubulares: Falla renal poliúrica, SIRS/SDOM, cerebro perdedor de sal, fármacos Hiperflujo tubular de solutos: Solutos derivados del metabolismo (Glu-Urea), infusión de soluciones hipertónicas (manitol) Hiperfiltración de solutos- hemodinámicas : Natriuresis por presión, Catecolaminas Poliuria Acuosa: La eliminación de agua libre está francamente aumentada por la falta de acción de la ADH. En las formas crónicas, la poliuria persé reduce la capacidad de concentración máxima urinaria, esta reducción es proporcional al grado de severidad y al resultado del washout medular y la reducción de la síntesis de acuaporina2. Si la poliuria se detiene, el mecanismo tarda en recuperarse horas, lo que debe tenerse en cuenta al momento de interpretar la prueba de deprivación de agua en el diganóstico diferencial de la polidipsia y la diabetes insípida (DI). Entonces, la poliuria acuosa (no osmótica) puede estar dada por: Déficit de producción de ADH (Diabetes insípida neurogénica) Respuesta renal alterada a ADH (Diabetes insípida nefrogénica) Polidipsia primaria (Dipsógena-Psicógena) Destrucción aumentada de ADH (Diabetes insípida gestacional) ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS EN POLIURIA: Anamnesis Medir diuresis e ingesta de agua EN SANGRE: Urea-creatinina 221

Hipokalemia Insuficiencia renal (uropatía obstructiva,

3 Glucemia Iones (Na+, K+, Ca+) Osmolalidad EN ORINA: Densidad Ionograma Osmolalidad ENTIDADES: Diabetes mellitus, Hipercalcemia, Hipokalemia Insuficiencia renal (uropatía obstructiva, Tubulopatía, Glucosuria renal, Diuréticos, Fluidoterapia con exceso de solutos) 222

4 223

5 Test desmopresina Increm. Osm O >50% Increm. Osm O <9% Increm. Osm O 9-49% 224

6 TRATAMIENTO: POLIURIA ACUOSA (NO OSMOTICA) Elemento central: valorar mecanismo de la sed El mejor indicador de cuánto se necesita es el pte, disminuye riesgo de intoxicación hídrica Estricto monitoreo de balance, natremia, glucemia y parámetros hemodinámicos Diabetes insípida central: desmopresina (DDAVP) Si hay hipernatremia, una manera es dividir el aporte hídrico en 2 vías: Aparato digestivo Vía endovenosa Ap. Digestivo (oral o sonda): Es ideal, permite administrar H2O de canilla, evitando la hiperglucemia de soluciones dextrosadas Realizar cálculos, existen diversas técnicas 1. Calcular el % de desvío de la natremia (140mEq/L) Ej: Na+ pte 150mEq/l, valor de diferencia 10, representa 7% de 140mEq/L 2. Estimar el agua corporal 3. Considerar el % déficit de agua igual al % de desvío de la natremia, ejem, déficit de H2O 7% 42 litros (60% de 70kgs) = 2.9 lits Se calcula y corrige el déficit, teniendo en cuenta la corrección máx de Na mEq/24 horas Administración EV: Dx5%, se va ajustando de acuerdo a diuresis, asociado a la administración de vasopresina o sus análogos de requerirse El objetivo es corregir la causa subyacente POLIURIA OSMOTICA: Identificar el soluto responsable y eliminar la causa Sencillo en causas no electrolíticas Por solutos, como el Na+: monitoreo hemodinámico, función renal (determinan la restricción del aporte). No correr la diuresis, ya que perpetúa la poliuria. 225

7 CONCLUSIONES: Constituye un desafío Excluyendo la hiperglucemia, uso de diuréticos e insuficiencia renal la causa más frecuente de poliuria es la EXPANSION El aporte hidrosalino es una herramienta hemodinámica, pero debe usarse en el contexto de balance y de fisiopatología de los volúmenes corporales. 226

Documentos relacionados

Hipernatremias Natremia > 145 meq/l OSMOLARIDAD EFECTIVA = 2 Na+(mmol/L) + glicemia(mg/dl) 18 Estado de hiperosmolaridad efectiva o hipertonicidad

Hipernatremia Hipernatremias Natremia > 145 meq/l OSMOLARIDAD EFECTIVA = 2 Na + (mmol/l) + glicemia(mg/dl) 18 Estado de hiperosmolaridad efectiva o hipertonicidad Hipernatremia Población hospitalaria general