ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO
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- María Jesús Álvarez Sáez
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1 ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO Andrés F. Vásquez Interno HUN, Antonio Avendaño Medicina Critica, Elias Forero Medicina Interna, Maria Ines Peñaloza Interno HUN, Alberto Segebre Medico Endocrinologo Complicación de la diabetes Mellitus caracterizada por deshidratación, hiperglicemia grave e hiperosmolaridad sin cetoacidosis, de inicio por un factor ph 6.9- precipitante 7.0 CAUSAS PRECIPITANTES Manifestación inicial de una diabetes Suspensión de la insulina, falla en la administración o dosis insuficiente Cirugía mayor Trauma Infección Infarto de miocardio, ACV Pancreatitis - Colecistitis Medicamentos: esteroides, Fenitoína, diuréticos, simpaticomimeticos, corticosteroides Tóxicos: Alcohol, cocaína, anfetaminas nutrición parenteral total líquidos con dextrosa IRC: Diálisis peritoneal, Hemodiálisis SÍNTOMAS Y SIGNOS EXÁMENES DE LABORATORIO Glucemia, Poliuria. Polidipsia. Polifagia sodio, potasio, cloro Deshidratación severa creatinina, nitrógeno uréico, Instauración lenta gases arteriales, Confusión, estupor o coma cetonas séricas y urinarias, Signos neurológicos diversos. uroanálisis Convulsiones, hemiparesia Hemograma. Signos de infección Exámenes complementarios Síntomas y signos de la patología asociada según criterio médico CRITERIOS DIAGNÓSTICOS Glucemia mayor de 600 Acidosis leve con ph > de 7,3. Bicarbonato sérico > 15 meq/l. Cetonas séricas negativas. Cetona urinaria positiva + o Osmolaridad serica >320 mosm/kg
2 CETOACIDOSIS DIABETICA Andrés F. Vásquez Interno HUN, Antonio Avendaño Medicina Critica, Elias Forero Medicina Interna, Maria Ines Peñaloza Interno HUN, Alberto Segebre Medico Endocrinologo Es una triada caracterizada por hiperglicemia, cetonemia y acidosis SINTOMAS Poliuría, polidipsia. Astenia. Pérdida de peso. Anorexia. Náuseas, vómitos y dolor abdominal. Calambres musculares. SIGNOS Deshidratación. H i p e rventilación (respiración de Kussmaull) Depresión respiratoria (ph < 7.0). Taquicardia e hipotensión. Piel caliente y seca. Disminución de conciencia hasta coma (sólo en 10%). Dolor abdominal a la palpacion Fetor cetósico. CAUSAS DESENCADENANTES 1. En 25% de los pacientes la manifestación inicial de la DM tipo I es un cuadro de CAD. 2. Transgresiones dietéticas 3. Infección del tracto respiratorio o urinario. 4. Falla en la Administración de las dosis adecuadas de Insulina o tecnica incorrecta. 5. Alteraciones emocionales y mala adaptación a la diabetes. 6. Alcohol o abuso de medicaciones como las anfetaminaso corticoides 7. problemasvasculares (ACVA, IAM) 8. enfermedadesintercurrentes CRITERIOS DIAGNOSTICOS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Acidosis metabólica de otro origen. Acidosis respiratoria. Asma. Hipocalemia. Neumonía. Intoxicación por salicilatos. Cetoacidosis diabética (CAD) Leve Moderada Severa Glicemia (mg/dl) >250 >250 >250 ph Arterial <7.00 Bicarbonato meq/l <15 <10 Cetonuria Cetonemia Osmolaridad efectiva sérica (mosm/kg) Variable Variable Variable Anion gap >10 >12 >12 Alteración del Alerta/somnolient sensorio u Alerta o obnubilación Estupor/coma
3 Manejo del Paciente Adulto con Estado Hiperosmolar no cetosico Comenzar ABC de reanimación -Historia Clínica y examen físico completo -Glucometria capilar de entrada - Canalizar 2 venas de gran calibre: Para Insulina y Líquidos endovenosos colocados en Y y otra vía para toma de muestras -Colocar sonda vesical (control hidratación y diuresis) -Colocar sonda nasa gástrica (pacientes con sospecha de dilatación gástrica y alto riesgo de roncoaspiaracion ). -Iniciar hoja neurológica -Control de signos vitales cada hora y exámenes de laboratorio Iniciar hidratación con SSN 0.9 % a ml/kg/h en la primera hora teniendo en cuenta edad del paciente y patologías asociadas Calcular Realizar exámenes de laboratorio Glicemia cada hora Monograma cada hora creatinina, nitrógeno uréico, gases arteriales cada hora cetonas séricas y urinarias, uroanálisis EKG RX de tórax Hemograma. Sodio corregido con hiperglucemia = Na medido x glucemia (mg/dl) / 100. Déficit de agua = 0.6 x peso(en Kgs) x (Na actual/ Na deseado - 1). Déficit de bicarbonato = 0.3 x Kgs x exceso de bases. Osmolalidad = 2 (Na + K) + (glucemia/ 18) + (urea/ 5.2). Verificar estado de hidratación y Continuar con esta Ver tabla 1. Administración de potasio previa evaluación de diuresis y descartar insuficiencia renal Ver tabla. 1 de reposición de potasio Shock Hipovolémico Hipotensión moderada Shock cardiogénico SSN al 0.9% a 1 lt/hr, y/o expansor plasmático Sodio elevado Sodio normal Sodio bajo SSN al 0.45% (4-14 ml/kg/hr), dependiendo de estado de hidratación Evaluar natremia corregida SSN al 0.9% (4-14 ml/kg/hr) dependiendo de estado de hidratación Vigilancia Hemodinámica Cuando glicemia llega a 250 mg/dl Inicar manejo con insulina Cambiar a D al 5% en SSN al 0.45%,
4 1. Insulina cristalina 0,2-0,3 U IV por kg (bolo) 2 h después de iniciados los líquidos. ANTICOAGULACIÓN PROFILÁCTICA Enoxaparina 40 mg/día SC 2. Insulina cristalina en infusión continuar con bomba de infusión 0,1 a 0,2 U por hora hasta obtener glucemia <200 mg/dl 3. continuar Insulina cristalina 0,05 U IV hora por kg de peso cuando la glucemia sea <200 y la Osm serica sea =o< 315 y paciente este alerta ó BUSCAR CAUSA Insulina cristalina sub-cutánea cada 4 6 DESENCADENANTE PARA horas según esquema móvil de TRATAMIENTO glucometría: ADECUADO Glucometría < 100 mgdl U SC U SC U SC U SC > U SC y posible bolo IV adicional Estados de hidratación tabla 1. REPOSICION DE POTASIO tabla. 2 Potasio sérico (meq/l) Infusión de potasio (KCl) <2,5 meq/l 1 meq/kg durante una hora 2,5-3,5 meq/l 40 meq/l 3,5-5 meq/l 20 meq/l 5-6 meq/l 10 meq/l >6 meq/l Detener infusión y repetir en 2 hrs.
5 MANEJO DEL PACIENTE ADULTO CON CETOACIDOSIS DIABETICA Comenzar maniobras de RCP necesarias Paciente en coma o con PH <7,1 ingresar a UCI. Si paciente tiene signos de edema cerebral llamar a neurocirujano -Historia Clinica y examen fisico completo -Glucometria capilar de entrada - Canalizar 2 venas de gran calibre: Para Insulina y Líquidos endovenosos colocados en Y y otra vía para toma de muestras -Colocar sonda vesical (control hidratación y diuresis) -Colocar sonda nasagastrica (pacientes con sospecha de dilatación gastrica o alto riesgo de roncoaspiaracion ). -Iniciar hoja neurologica -Control de signos vitales cada hora Iniciar líquidos endovenosos SSN al 0.9% a 10-20ml/kg/ Determinar estado de hidratación Ver tabla 1. de estado de hidratación Tomar muestras para exámenes de laboratorio: Glucemia Ionograma creatinina,nitrógeno uréico gases arteriales uroanálisis hemograma hemograma EKG RX de tórax TAC cerebral n presencia de coma o sospecha de edema Continuar Hidratacion Evaluar diuresis y descartar insuficiencia renal Evaluar potasio e iniciar insulina Shock hipovolémico Hipotensión moderada Shock cardiogénico Administrar 1 lt/h de SSN al 0.9% y/o expansor plasmático Evaluar natremia corregida Sodio elevado Sodio normal Sodio bajo Vigilancia Hemodinámica SSN al 0.45% (4-14 ml/kg/hr), dependiendo de estado de hidratación SSN al 0.9% (4-14 ml/kg/hr) dependiendo de estado de hidratación Cuando glicemia< 250 Cambiar a D al 5% en SSN al 0.45% a ml/h
6 Potasio Insulina Cristalina Evaluar necesidad de bicarbonato *PH < 7,1 *PH < 7,2 si el paciente está hipotenso o en coma. Ver tabla.2 de reposición de potasio IV ph < 6.9 ph ph > 7.0 Regular a 0.15 U/kg bolo 0.1 U/kg/h infusión IV Diluir NaHCO3 (100 mmol) en 400 ml de H2O. Infundir a 200 ml/h Diluir NaHCO3 (50 mmol) en 400 ml de H20. Infundir a 200ml/h No dar NaHCO3 Si glicemia no baja mg/dl en primera hora Repetir administración de NaHCO3 cada 2 h hasta conseguir ph > 7.0. Vigilar kalemia. Doblar dosis de insulina cada hora hasta conseguir descenso de mg/dl Bibliografia 1. Boord JB, Graber AL, Christman JW, Powers AC. Practical management of diabetes in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000; 164: Delaney MF, Zisman A, Kettyle WM. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar nonketotic syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 2000;29: Kattah, William. Medico Endocrinologo. Coma hiperosmolar. Capitulo Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Management of decompensated diabetes. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar syndrome.crit Care Clin 2001; 17: Lizcano, Fernando. Médico Endocrinologo. Cetoacidosis Diabetica. Capitulo Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24: Trence DL, Hirsch IB. Hyperglycemic crises in diabetes mellitus type 2. Endocrinol Metab Clin North Am 2001; 30: Moreneo S, Pavon I, Vega B, et al. Complicaciones de la diabetes mellitus: impacto sobre los costes hospitalarios. Endocrinología 1999; 46: Stephenson J, Fuller JH Eurodiab IDDM. Complications Study Group. Microvascular and acute complications in IDDM patients: The Eruodiab IDDM Complications Study Group. Diabetología 1994; 37:
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