Influencia de la FIO2 sobre la PaCO2 durante la VNI en pacientes con EPOC

Tamaño: px

Comenzar la demostración a partir de la página:

Download "Influencia de la FIO2 sobre la PaCO2 durante la VNI en pacientes con EPOC"

Julián Hernández Montes
hace 6 años
Vistas:

1 RESPIRATORY CARE MARCH 2014 VOL 59 Nº 3 En los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) en ventilación espontánea, la administración de altas FiO 2 podría resultar en el desarrollo de hipercapnia. La ventilación no invasiva (VNI) podría ser beneficiosa para estos pacientes 1. Crossley y colaboradores concluyeron que los retenedores de CO 2 después de un período de ventilación mecánica con PaO 2 normal, podrían recibir oxígeno suplementario sin que esto produzca retención de CO 2 o depresión del centro respiratorio. Una nueva relación ventilación-perfusión es establecida durante la ventilación a normoxia, y ésta no es alterada por más incremento en la FiO 2. En el presente estudio se investigó la respuesta de la PaCO 2 con una FiO 2 al 100% en hipercapnicos, luego de un periodo de estabilización de una Falla Respiratoria Aguda (FRA) en VNI con una FiO 2 entre %. Métodos Fueron seleccionados 17 pacientes EPOC admitidos en la UCI los cuales requirieron VNI durante el tratamiento de una FRA. Se incluyeron a los sujetos EPOC retenedores crónicos de CO 2, definido esto como una PaCO 2 > ó = 45 mm Hg previa a la hospitalización, e historia de narcosis relacionada a la oxigenoterapia. Todos los sujetos recibieron VNI hasta la estabilización de su FRA, con un mínimo de 24 hs. Variables medidas: Demográficas Motivo de ingreso Predictor de mortalidad APACHE II score al ingreso a la UCI Volumen corriente (Vc) Frecuencia respiratoria (FR) Volumen minuto (VM) ph PaO2 PaCO2 SpO2 Escala de coma de Glasgow Lic. Romina González Página 1

2 Protocolo Los parámetros del ventilador utilizados fueron los siguientes: Modo: S/T PEEP: > ó = 5 cmh 2 O PIP: > ó = 10 cmh 2 O, con el objetivo de garantizar un Vc > ó = 8 ml/kg. FiO 2 : entre , su valor fue ajustado para mantener una SpO 2 > ó = 90% Una vez que los pacientes estuvieron estables de su FRA, según criterio médico; esto es, sin riesgo de necesidad de intubación, iniciaban el protocolo. El mismo constaba en el incremento de la FiO 2 al 100% durante 40 minutos sin ninguna otra modificación en los parámetros ventilatorios. Resultados El incremento de la FiO 2 al 100% mostró un significativo aumento de la PaO 2, de mm Hg a mm Hg (P < 0.001) y de la SpO 2 de % a % (P < 0.001). No se evidenciaron cambios significativos en ninguna de las otras variables registradas (Tabla 2). La PaCO2 basal fue de mm Hg y luego de una FiO 2 100% fue de mmhg. Fue considerada una variación de 5 mm Hg de PaCO 2 como la mínima clínicamente importante. Lic. Romina González Página 2

3 Limitaciones del estudio: Los autores reconocen como limitantes: la falta de valoración del espacio muerto, el tamaño muestral pequeño y la no randomización del estudio. Conclusión: Durante la VNI con una FIO 2 suficiente para mantener una PaO 2 normal, un mayor incremento en la FIO 2 no resulta en un aumento en la PaCO 2 en pacientes EPOC retenedores de CO 2, ya que no se producen cambios en la ventilación minuto. Observaciones personales: Existe una extensa bibliografía tanto de oxigenoterapia como de VNI en pacientes con EPOC. Por lo cual, no queda claro cuál es la problemática que los motiva a realizar el estudio o si sólo plantean una hipótesis a confirmar. Los autores basan su investigación en el citado estudio de Crossley y colaboradores cuyas diferencias con éste son básicamente el tiempo de exposición a FiO 2 altas (0.7) de 20 minutos, el soporte ventilatorio en forma invasiva, el análisis de la P 0.1 y del espacio muerto. Se puede observar que el Abstract detalla características del protocolo que no se exponen en el desarrollo de materiales y métodos. En cuanto a la muestra, al no excluirse los pacientes que no tenían un examen funcional respiratorio desconocemos la homogeneidad de la misma. Con respecto a la prueba no se especifica la franja horaria en la cual se desarrolla, ni si ello ocurre con el paciente despierto o dormido. De igual modo no existe especificación sobre el tiempo de uso previo de la VNI ni los índices de oxigenación. Se han reconocido diversos mecanismos que explican la hipercapnia inducida por la administración de O 2 : 1) la hipoventilación: contribuye en un 20-25% de la misma. 2) el deterioro de la relación ventilación-perfusión (V/Q) debido a la supresión de la respuesta vasoconstrictora de la vasculatura pulmonar en áreas de V/Q bajas; hay reducción de la perfusión de áreas bien ventiladas y por lo tanto se originan regiones con aumento del espacio muerto (VD/Vt). Éste efecto puede justificar alrededor del 50% del aumento de la PaCO 2; además, se ha demostrado un mínimo incremento del shunt. 3) el efecto Haldane: es decir, la pérdida de la capacidad buffer de la hemoglobina, cuando ésta esta oxigenada lleva a una reducción de la formación de compuestos carbamínicos. Éste efecto sólo parece particularmente relevante (alrededor de un 30%) en pacientes severamente hipoxémicos Hubiera sido interesante que los autores analizaran la contribución de la supresión de la vasoconstricción hipóxica en el resultado de la PaCO 2 partiendo de un rango de PaO 2 más cercano al que encontramos en la práctica diaria en estos pacientes 2. En cuanto a la Hipoventilación existen estudios publicados donde demuestran que sería razonable esperar que la VNI incrementara el Vt y mejorara la eliminación de CO 2 Lic. Romina González Página 3

4 3, 4. Se puede observar que los pacientes previamente al incremento de la FiO 2 tenían una PaO 2 de mm Hg, por lo que, los mecanismos antes citados, el efecto Haldane y la vasoconstricción hipóxica, ya no estarían en juego. De aquí se desprende el siguiente interrogante: Se obtendría el mismo resultado si la prueba se hubiera iniciado desde una PaO2 cercana a los mm Hg? Hubiera sido interesante que los autores analizaran la contribución de la supresión de la vasoconstricción hipóxica en el resultado de la PaCO 2 partiendo de un rango de PaO 2 más cercano al que encontramos en la práctica diaria en estos pacientes. Por otra parte, como cualquier otra droga, el oxígeno tiene indicaciones y dosis precisas, tanto la hipoxemia como la hiperoxia se asocian a serios efectos adversos. Entonces qué implicación clínica tienen éstos resultados en la práctica diaria, existe algún beneficio en esto para nuestros pacientes? Es éticamente correcto? Bibliografía Lic. Romina González Página 4

5 1. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Am J Respir Crit Care Med 2013; 187(4) EL De Vito. Causas de retención de PaCO 2 en pacientes con neumopatia obstructiva crónica. Medicina (Buenos Aires) 1993; 53: Appendini L, Patessio A, Zanaboni S, Carone M, Gukov B, Donner CF, Rossi A. Physiologic effects of positive end expiratory pressure and mask pressure support during exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149(5): Diaz O, Iglesias R, Ferrer M, Zavala E, Santos C, Wagner PD, et al. Effects of noninvasive entilation on pulmonary gas Exchange and hemodynamics during acute hypercapnic exacerbations of chronic obstructie pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156(6): Richard H Kallet MSc RRT FAARC and Michael A Matthay MD. Hyperoxic Acute Lung Injury. Respiratory Care 2013; 58(1) Cameron L, Pilcher J, Weatherall M, Beasley R, Perrin K. The risk of serious adverse outcomes associated whit hypoxaemia and hyperoxaemia in acute exacerbations of COPD. Postgrad Med J 2012; 88: B R O Driscoll, L S Howard, A G Davison. BTS guideline for emergency oxygen use in adult patients. Thorax 2008; 63(suppl vi) vi1-vi John B Downs MD. Has Oxygen Administration Delayed Appropriate Respiratory Care? Fallacies Regarding Oxygen Therapy. Respiratory Care 2003;48: N T Bateman and R M Leach. ABC of Oxygen: Acute oxygen therapy. BMJ 1998; 317: Lic. Romina González Página 5

Documentos relacionados

VMNI: indicaciones y tipos

VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA ANTECEDENTES VMNI: indicaciones y tipos 1832: Primer respirador de presión negativa 1950: Respirador presión positiva Beatriz Morales Chacón Servicio de Neumología Hospital